La lesión renal aguda (LRA) es una disminución de la tasa de filtración glomerular que causa retención de desechos. Las causas más comunes son isquemia, sepsis o fármacos nefrotóxicos. La forma más frecuente en pacientes hospitalizados es la necrosis tubular aguda, que daña las células tubulares. El diagnóstico se basa en el aumento de la creatinina sérica y la disminución del volumen urinario, y el tratamiento consiste en interrumpir fármacos nef

1. LESIÓN RENAL
AGUDA

3. FUNCIONES ESENCIALES
DEL RIÑÓN
• REGULACIÓN ACIDO BASE HIDROELECTROLÍTICA
• ELIMINACIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHOS DEL
METABOLISMO Y TÓXICOS
• SÍNTESIS

4. DEFINICIÓN LRA
Es una disminución abrupta y generalmente reversible en
la tasa de filtración glomerular (TFG). nitrógeno ureico en
sangre sérico (BUN), creatinina y otros productos de
desecho metabólicos que normalmente se excretan por el
riñón.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta 5-7% de los PTE hospitalizado en unidades de atención aguda
• Afecta 30% en la unidad de cuidados intensivos
• EE.UU, la incidencia anual de AKI ha aumentado desde 1988 más de
cuatro veces y se calcula en 500 casos por 100 000 personas, cifra
mayor respecto de la enfermedad cerebral vascular.

6. • Las causas frecuentes extrahospitalaria
o hipovolemia
o insuficiencia cardiaca
o efectos adversos de fármacos
o obstrucción de vías urinarias, o neoplasias
• Las situaciones clínicas más frecuentes intrahospitalaria
o septicemia
o procedimientos quirúrgicos mayores
o enfermedad grave que incluye insuficiencia cardiaca o hepática
o administración de fármacos nefrotóxicos

7. ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
1
Prerrenal
Es la Condición en la que no le
llega sangre al riñón
2
Intrínseca
Se presenta cuando hay un
daño directo al riñón, causando
problemas al proceso de
filtración y reabsorción
3
Post renal
Se presenta por una
obstrucción de la vía
urinaria

8. a.forma+ común de LRA en PTE hospitalizado
b.TFG el flujo sanguíneo renal representa 20% del gasto cardiaco se
conserva por:
•Constricción de vasos renales eferentes (angiotensina ll)
•Dilatación de arteriola aferente (reflejo mioceno y prostaglandinas )
•Síntesis intrarenal prostaglandina vasodilatadoras ( prostaciclina
prostaglandina E ) calicreína, cininas
HIPERAZOEMIA PRERRENAL
70%

9. C. Cuando la presión sistólica disminuye < 80 mmHg queda anulada
la autorregulación renal

12. El DX +frecuente en PTE
hospitalizados es necrosis tubular
aguda
Glomerular
● Glomerulonefritis aguda
Enfermedades túbulointersticiales
● Nefritis tubular aguda asociada a
fármacos
INTRÍNSECA O RENAL 20%

13. Necrosis tubular aguda
Es la lesión renal
caracterizada por el daño
aguda de las células tubulares
y la alteración de su función
Causada
● Isquemia
● Sepsis
● Toxinas
-Exógenas
-Endógenas

14. Glomerulonefritis aguda
Etiológicamente es la inflamación del glomérulo
Anomalía en la inflamación
Disminución en el volumen de sangre filtrada o la perdida de la
propiedad de filtración selectiva
Causada por:
• Infección (estreptococo)
• Trastornos genético
• Trastornos autoimune

16. Nefritis Tubular Aguda
La nefritis tubulointersticial
es la lesión primaria de los
túbulos renales y el intersticio,
que causa disminución de la
función renal
Involucra infiltrado
inflamatorio y edema que
afectan el intersticio renal
Es causada por
.Reacciones
alérgicas
.Fármacos
.Infecciones.

17. Necrosis Tubular Aguda (Isquemia)
● Lesión de los túbulos renales por
mecanismos isquémicos o tóxicos
● Causa más frecuente de IRA
intrínseca 70% de los casos
● Afecta a las células tubulares
renales, desde lesiones mínimas a
necrosis cortical

19. Necrosis Tubular Aguda
(Nefrotóxica)
 La medula renal es una de las regiones mas hipóxica del organismo
 Suele sugerir en caso
nefropatía crónica en ancianos
 factores lesivos coexistentes
septicemia
fármacos nefrotóxicos
rabdomiólisis
estados inflamado ( quemaduras/ pancreatitis)
 Causada por nefrotóxicos exógenos y endógenos

20. Nefrotóxicos Exógenos
-Fármacos
● Aminoglucósidos
● Antineoplásicos
● Contrastes yodados
• AINES
-Productos industriales
● Disolventes
● Tetracloruro de carbono
● Plomo
● Mercurio
Nefrotóxicos Endógenos
-Mioglobinuria
-Hemoglobinuria
-Bilirrubina
-Cristales
-Mieloma múltiple

21. ETIOLOGÍA POSTRENAL 10%

22. Manifestaciones clínicas
FACTORE DE RIESGO
• Edad avanzada
• Hipovolemia
• Sepsis
• Diabetes Mellitus
• Insuficiencia hepática
• Disfunción cardiaca
• Disfunción renal previa
• Exposición a nefrotóxicos
• Estado inadecuado de hidratación
• Hipertensión arterial
• Exposición a medios de contraste

23. Valoración Dx
o Aumento de la creatinina sérica ≥0.3 mg/dl en 48
horas
o Aumento de la creatinina sérica > 1.5 veces el valor
o basal, que se sospeche se haya producido dentro
de los 7 días previos
o Volumen de orina menor de 0.5 ml/kg/hora durante
6 horas

24. ANAMNESIS Y EF
Prerrenal
• Vómitos
• Diarrea
• hemorragia del tubo digestivo en el espacio
extravascular
• Consumo de fármacos ( AINES/ IECA/ARA ll)
• cirrosis
• insuficiencia cardiaca
• Sd nefrótico

25. Intrínsecas
1.Nefritis intersticial alérgicos
• fiebre
• artralgia
• erupción eritematosa pruriginosa
• Vasculitis
2. Sistema con glomerulonefritis
• purpura palpable
• hemorragia pulmonar o sinusitis
3. Sg de embolia de extremidades inferiores,
4. Sd compartamental abdominal,
5. rabdomiólisis ( sg isquemia en extremidades )
Postrenal: antecedentes de enfermedad de próstata,
nefrolitiasis ,Cáncer pélvico

26. MÉTODOS DE DIAGNOSTICO
● Historia clínica,
exploración
física, Anamnesis
(Investigar
datos previos de función
Renal)
● Biometría Hemática
● Análisis de Orina
● TAC
● Ultrasonido Renal
● Pruebas de
osmolaridad y sodio
urinarios
● Biopsia Renal

27. Laboratorio
Orina
Oliguria< 400mL/24h de nota una AKL de mayor gravedad
Proteinuria
Sangre
Aumento de creatinina sérica
Anemia
Hiperpotasemia
Hiperfosfatemia
Hipocalemia
Hiperazoemia prerrenal: se observa un incremento BUN

28. COMPLICACIONES
UREMIA
BUN>100mg/dl
Cambio del estado mental,
encefalopatía y
hemorragias
Hipervolemia: peso.
Edema en zonas declives,
presión venosa yugular,
edema pulmonar.
Hipovolemia : fase
poliúrica de la recuperación
( diuresis osmótica por ure
retenido )
Hiponatremia e
hipoosmolalidad
Causada por administración
excesiva de soluciones
hipotónicas o isotónicas
glucosadas . Puede originar
anomalías neurológicas ,
incluidas convulsiones
Hipofosfatemia
En aquellos con AKI por
reabdomiolosis, hemolisis o
sd de lisis tumoral
Hipocalcemia: causado
por deposito metastásico de
fosfato de calcio.
Calambres muscular,
convulsiones y
prolongación del intervalo
QT
Anemia y hemorragia
Ambos exacerbadas por
entidades patológicas
coexistentes( septicemia,
hepatopatías y CID)
Efectos uremia:
eritropoyesis y disfunción
plaquetaria
Infecciones
Factor desencadenante
frecuente de AKI y también
una complicación.
Nefropatía terminal:
inmunidad del hospedador

29. TRATAMIENTO
Medico
Interrupción de fármacos nefrotóxicos ( IECA, ARA ll. AINES
AMINOGLUCOSIDOS
Ajuste de dosis de los medicamentos administrados
Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.
Mantener presión arterial adecuada.

30. • Oliguria : vol urinario < 200
ml en 12h
• Anuria: volumen <50 ml en
12 h
• Hiperkalemia. 6,5 mEq/dL
• Acidosis severa: pH < 7,0
• Hiperazoemia: concentración
de urea >200 mg/dl
• Edema agudo pulmonar
• Encefalopatia urémica
• Neuropatia urémica
• Pericarditis Urémica
• Hiponatremia severa
INDICACIONES PARA INICIO DE DIÁLISIS
HEMODIÁLISIS INTERMITENTE:
forma mas frecuente de
depuración extracelular ( 3-4h/ día,
3-4 veces/ semana

31. BIBLIOGRAFÍA
• Harrison 20ª edición principios de medicina interna, autor Jameson, Fauci,
Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo
• https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-
renal-aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-lra