un síndrome clínico que se caracteriza por la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y de dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular.

1. • CATEDRA: INTERNADO HOSPITALARIO
• SERVICIO:
UCI
• ALUMNAS:
 PAREDES ESTEBAN YENNY
 RAMOS MIRAYA CLARA

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGIA
 Es el conjunto de
estructuras tubulares,
que ayudan a la
fonación, circulación y
acondicionamiento del
aire.
 Función:
Filtran, calientan,
humedecen el aire.
 CAVIDAD NASAL
 FARINGE
 Función: paso del aire
 Órgano tubular,
muscular y
membranoso.
 Mide de 12-14 cm x 2-
3cm
 LARINGE
 Función:
Protege las vías
respiratorias, durante la
deglución, actúa como
esfínter.
Es el órgano de
producción de la voz.
 TRÁQUEA
Se extiende desde la laringe
hacia el tórax y termina
inferiormente al dividirse en
los bronquios principales
derecho e izquierdo.
Es un tubo
fibrocartilaginoso
incompleto.
 BRONQUIOS
 Son dos tubos que
se ramifican desde
la tráquea y llevan
aire a los
pulmones.
 BRONQUIOLOS
 Son las pequeñas vías
aéreas en que se dividen
los bronquios llegando a
los alvéolos pulmonares.
Los bronquiolos se
encuentran en la parte
mediana del pulmón.
 LOS PULMONES
 Los pulmones son los
órganos vitales de la
respiración. Ubicados en
la cavidad torácica,
cubierto por pleuras.
 PLEURA
 Membrana serosa que
recubre las paredes de
la cavidad torácica y los
pulmones.
 FORMADO POR LA
RAMIFICACIÓN DE
UN BRONQUIOLO.
 BRONQUIOLO
TERMINAL
 BRONQUIOLO
RESPIRATORIO
 CONDUCTOS
ALVEOLARES
 SACO ALVEOLAR
 ALVEOLOS
Son las pequeñas
bolsas de aire al
final de las vías
aéreas. Estos sacos
de aire constituyen
la mayor parte del
tejido pulmonar.
Función:
intercambio de
dióxido de carbono
por oxígeno

3. INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Compromiso pulmonar que impide
la adecuada captación de oxígeno y
eliminación de dióxido de carbono
es decir un fallo en el intercambio
gaseoso pulmonar, que se traduce
gasométricamente por hipoxemia
con o sin hipercapnia.
PaO2 = por debajo de 60mmHg.
PaCO2 = por encima de 45mmHg.

4. CLASIFICACION
CARACTERISTICAS
GASOMETRICAS
ETIOPATOGENIA
PERTURBACIONES
FISIOPATOLOGICA
1. IR HIPOXEMICA.
2. IR
HIPERCAPNICA
1. IR AGUDA.
2. IR CRONICA.
3. IR CRONICA
REAGUDIZADA
1. TIPO I.
2. TIPO II
3.TIPO III.
4. TIPO IV

5. 2.IRCRONICA
Se instaura de manera más lenta y
habitualmente se ponen en marcha
mecanismos de compensación
fundamentalmente renales para corregir las
alteraciones que se producen en el
equilibrio ácido-base.
3.IRCRONICA
REAGUDIZADA
Es aquella que se produce en
pacientes que tienen una IR
crónica, en el curso de la cual
aparece un evento que la
descompensa.
CLASIFICACION

6. TIPO I
Inundación
alveolar.
Cortocircuitos
intrapulmonares
TIPO II
Hipoventilacion
alveolar que con
lleva a la
dificultad de
eliminar CO2
1. Alter. en el impulso
para resp. Originado
en SNC.
2. Alter. En la fuerza.
3. Aumento en la
carga ejercida sobre
el SR
TIPO III
Como con
secuencia de la
atelectasia.
En el
perioperatorio.
La disminución de la
capacidad residual funcional,
ocasiona colapso de las
unidades pulmonares que
están en el plano más
inferior.
TIPO IV
Surge por
deficiente riego de
los músculos de la
respiración en
individuos en
choque.suelen sufrir
disfunción
ventilatoria por
edema pulmonar
(ejemplo pacientes
en choque
cardiogénico),
acidosis láctica y
anemia.
PERTURBACION FISIOPATOLOGICA

7. CAUSAS DE FALLA
RESPIRATORIA
Hemorragia
alveolar
Atelectasia
extensa
Edema
pulmonar
cardiogénica
Atelectasia
extensa
Neumotórax
extenso
Derrame
pleural
masivo
ETIOLOGIA
La ruptura de cualquier enlace
en la cadena puede conducir al
desarrollo de IRA

8. FISIOPATOLOGÍA
El pulmón está constituido por millones de
alveolos, cada uno con una ventilación y una
perfusión
La existencia de desigualdades V/Q significa
que la ventilación y el flujo sanguíneo no
concuerdan en diferentes regiones del
pulmón, resultando ineficaz el intercambio
gases.
El grado de afectación de la
ventilación y/o perfusión
entre sus dos extremos que son:
La existencia de un “efecto espacio
muerto” en el que no existiría
y la relación V/Q tiende a infinito.
Por lo que el aire alveolar sería
malgastado ya que no se puede inter-
cambiar con la sangre.
Desequilibrios en la
ventilación/perfusión (V/Q)

9. SIGNOS Y SÍNTOMAS
Son inespecíficos y pueden variar de un paciente a otro
Taquipnea / Ortopnea
Obstrucción de la VR,
broncoespasmo
Coloración azulada de piel y
mucosas = Hipoxia tejidos
Reflejo respiratorio resultado
de la irritación de la mucosa
Oximetría de pulso <90%
Taquicardias, arritmias y/o
alteraciones en TA
Confusión, estupor, coma

10. EXAMEN FÍSICO
Orientado a la evaluación cardiorrespiratoria
Signos vitales:
Taquicardia, taquipnea,
hipertensión
Piel:
Cianosis secundario a hipoxemia,
diaforesis, MO seca, aleteo nasal
Cuello:
Uso de músculos accesorios, IY,
desviación de la tráquea
Pulmones:
Sibilancias, disminución del
murmullo vesicular, crepitos,
estertores
Corazón:
Tercer ruido, taquicardia, soplos
Abdomen:
Hepatomegalia, disociación
toracoabdominal.
Extremidades:
Edema, llenado capilar distal
disminuido
Estado mental:
Agitación, inquietud,
somnolencia, estupor, coma.

11. GASOMETRIA ARTERIAL
•En la muestra de sangre arterial se determinan la PaO2, PaCO2 , pH, y SatO2,
•Normal: PaO2 entre 80 y 100 mmHg. Los valores inferiores a 60mmHg se relacionan con insuficiencia respiratoria.
• La gasometría arterial logra detectar hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).
• pH informa de la situación del equilibrio acidobásico.
PULSIOXIMETRIA : SAT O2 ‹ 90%
Plestimografia fotoelectrica (pulso).
Espectrofotometria ( det r/ Hg O2 y reducida)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
• Atrapamiento aéreo (asma, EPOC agudizada)
• Infiltrados parenquimatosos difusos (edema agudo de pulmón)
• Opacidades pulmonares localizadas (atelectasia, neumonía)
• Trastornos extrapulmonares (neumotórax, deformidades de la caja torácica)
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS

12. Electrocardiograma
• Alteraciones que sugieren presencia de arritmia,
CI,TEP.
TAC
• Sospecha de embolismo pulmonar.
Fibrobroncoscopia
• En caso de imágenes radiológicas no muy claras

13. PARÁMETROS ANALIZADOS VALOR
Hipercania PaCO2 Superior a 50
mmHg
Hipoxemia PaO2 Inferior a 60
mmHg
Acidosis pH < 7,35
Alcalosis pH > 7,45
Bicarbonato (HCO3 22 - 28 mEq/L
El gradiente alvéolo arterial de
oxígeno (AaPO2)
10-15 mmHg
SaO2 95% y 97%
FiO2 Aire ambiente 21%

14. oxigenotera
pia
Tratar la
causa
Circunstanci
as
descencade
nantes
TRATAMIENTO

15. MEDIDAS
GENERALES
• Asegurar la
permeabilidad de la
vía aérea.
• Administración de
oxígeno de forma
adecuada.
• Vía endovenosa e
iniciar la hidratación
si el paciente lo
requiere.
• Evitar la medicación
que pueda deprimir
el centro respiratorio.
MEDIDAS
GENERALES
• Establecer un
diagnostico
etiológico para
abordar el
tratamiento de
la enfermedad
que inicio el
proceso de IR
MEDIDAS
GENERALES
• Extraer un cuerpo
extraño de la vía
aérea.
• Practicar una
toracocentesis
descompresiva de
un neumotórax a
tensión.
• También se deben
utilizar
antibióticos,
broncodilatadores,

16. OXIGENOTERAPIA

19. Permiten obtener concentraciones del O2 inspirado de
una forma más exacta manteniendo fracciones inspiradas
de oxígeno constantes y predecibles.
Es posible controlar la temperatura y la humedad del
gas.
Los cambios del patrón respiratorio del paciente no
afecta el FiO2.
La concentración de oxígeno puede modificarse cambiando
los dilutores o reajustando el dial del sistema.
indicados en enfermos con insuficiencia respiratoria aguda
grave en los que es preciso controlar la insuficiencia de
forma rápida y segura.

20. VENTILACION MECANICA
Ventilación
mecánica no
invasora
Ventilación mecánica
invasora
Los objetivos dependen de las
alteraciones fisiopatológicas, como son
el grado de hipoxemia, hipercapnia,
fatiga muscular,debilidad y agotamiento
subyacente combinado en grado
variable, que determinan las alteraciones
observadas en la insuficiencia
respiratoria
1. IR hipoxemica :
Desajuste en V/Q,
SatO2 ‹90% a
pesar de FiO2 ›
2. IR hipercapnica:
Descenso en V con
↑ espacio muerto .
PaCO2›mmHg
pH ‹7.3