El documento presenta una introducción sobre las interacciones entre hospedadores, agentes y el ambiente. Describe que las relaciones entre organismos pueden ser de comensalismo o simbiosis, y que el desequilibrio puede llevar a enfermedad. Además, explica cómo factores ambientales como la nutrición, el estrés, la temperatura, las instalaciones y la contaminación pueden afectar la susceptibilidad a enfermedades en el hospedador.

1. Juliana Zapata
M.V, MSc
Interacción Hospedador-Agente- Ambiente

2. Introducción
“La lucha por la supervivencia entre las
diferentes especies biológicas, significa una
competencia constante, en la cual,
sobreviven sólo las especies mejor adaptadas
a las circunstancias”.

3. El estrecho contacto entre los diferentes organismos crea
diversos tipos de relación:
Comensalismo: en el que un individuo se beneficia sin que
el otro resulte afectado
Simbiosis: en la que ambos participantes reciben
beneficios de la asociación
El desequilibrio en estas relaciones puede llevar a un
estado de enfermedad
Introducción

4. Ambiente
Agente
Causal
Hospedador
Nutrición, Estrés,
Temperatura
Instalaciones, Contaminación
Radiación, Calostro
Factores genéticos
Alteración de los
Mecanismos de
resistencia.
Formas de resistencia a la
destrucción intracelular y
respuesta inmunitaria

5. El AMBIENTE
Son múltiples los factores externos que determinan
la presencia o susceptibilidad a enfermedades:
• Nutrición
• Estrés
• Temperatura
• Instalaciones
• Contaminación
• Radiación
• Calostro

6. Una adecuada nutrición provee:
Nutrición
Energía, en forma de carbohidratos, grasas y
proteínas
Aminoácidos esenciales, no esenciales y ácidos
grasos que se utilizan en la síntesis de proteínas
y lípidos estructurales y funcionales
Vitaminas y minerales, cuya función es de
coenzimas y hormonas en las vías metabólicas

7. Hay dos tipos de malnutrición:
Primaria: El o los nutrientes no
están disponibles en la dieta.
Secundaria: los nutrientes están
disponibles pero la absorción,
utilización o almacenamiento no
es adecuado, hay pérdida
excesiva de nutrientes, o
incremento de la necesidad y
gasto.
Nutrición

8. Malnutrición
Enfermedades
Carenciales
Desequilibrio
Energético
Alteración del
Metabolismo Normal
Consumo de
Reservas de energía
Glucógeno
Grasa
Proteína
Pérdida de Condición
Corporal
Hipoproteinemia
Hipoglicemia
Deficiencia de
vitaminas y minerales
Hígado Graso
Anemia – Inmunosupresión,
atrofia muscular, deterioro
de órganos y funciones
Raquitismo
Osteomalacia
Osteodistrofia Fibrosa

9. Raquistismo Osteomalacia
Osteodistrofia fibrosa

10. Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia
Nutriente Función Síndrome
Vitamina A Interviene en la formación y
mantenimiento de las células
epiteliales, crecimiento óseo, el
desarrollo, protección y regulación de
la piel y de las mucosas. Dllo y
Mantenimiento de la Retina
Anoftalmia, Ceguera,
xeroftalmia, metaplasia
epitelial.
Vitamina D Facilita absorción Ca y P0₄ en intestino,
y mantenimiento niveles plasmáticos
Osteomalacia adultos.
Raquitismo jóvenes.
Hipocalcemia en vacas
Vitamina E Antioxidante mantenimiento del
sistema nervioso, muscular, cardíaco
Enfermedad músculo
blanco
Encéfalomalacia aves.
Vitamina K Precursor de protrombina y factores
VII, IX y X.
Diátesis hemorrágica.

11. Hipocalcemia
Encefalomacia

12. Nutriente Función Síndrome
Tiamina (B₁) Coenzima esencial del
sistema nervioso
Polioencefalomacia en
bovinos
Rivoflavina (B₂) Cofactor enzimático Glosistis, dermatitis
Piridoxina (B₃) Coenzima de múltiples
reacciones
Neuropatías
Cianocobalamina
(B₁₂)
Síntesis de ácidos
nucleicos
Anemia
Vitaminas, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

13. Nutriente Función Síndrome
Hierro Componente de la
hemoglobina y múltiples
proteínas y enzimas
Anemia no regenerativa
Zinc Componente de oxidasas y
otras enzimas
Dermatitis responsivas
Retraso crecimiento,
infertilidad.
Yodo Componente de la hormona
tiroidea
Bocio bovinos,
hipotiroidismo perros.
Selenio Componente glutatión
peroxidasa.
Enfermedad del músculo
blanco
(cardiopatías-miopatías).
Minerales, Funciones Básicas y Síndromes por deficiencia

14. Dermatitis Responsiva a Zinc
Anemia Bocio

15. Temperatura ambiente
El frío y el calor intensos pueden ocasionar alteraciones
patológicas.
Ineficiencia en los mecanismos de termoregulación,
provocando lesiones locales o generales.
Golpe de calor: consecuencia de una temperatura elevada;
incapacidad de la secreción y evaporación del sudor para
regular la temperatura corporal
Excesivos esfuerzos corporales con termogénesis endógena.

16. Golpe de Calor

17. Temperatura ambiente
Hipotermia: alteración de la circulación periférica,
intensa vasoconstricción e isquemia. Las regiones más
afectadas son nariz, orejas, extremidades y cola.
Si las bajas temperaturas persisten, disminuye la actividad
cardiorrespiratoria y el organismo sufre anoxia
generalizada.
El frío provoca parálisis mucociliar en tráquea y
bronquios, lo que facilita las infecciones, ya que
disminuye la eliminación mecánica.

18. Hipotermia

19. Estrés
Los estados de tensión afectan la distribución de
líquidos y células sanguíneas, fenómenos como
intercambio gaseoso, sensibilidad a fármacos o
resistencia a agentes infecciosos.
Los estados de tensión pueden ser originados por
factores climáticos (calor, frío, radiaciones solares),
nutricionales (falta de agua o alimento), sociales
(edades, jerarquías, alojamientos, etcétera).

21. Factor Estresante Hipotálamo
Hipófisis
Glándula Adrenal
Corteza Médula
Cortisol
Inhibición de inflamación
y de la respuesta
inmunitaria
Catecolaminas
Efectos en vasos
sanguíneos
Bronquios
Corazón

22. Instalaciones
Condiciones intensivas de producción animal, facilita la
presentación de enfermedades causadas por cambios
metereológicos y climáticos (macroambiente), así como
por los cambios del clima del alojamiento en sí
(microambiente).
Piel
Pelaje
Enfermedades Infectocontagiosas
Hacinamiento
Canibalismo

26. Instalaciones sobrecalentadas, demasiado
húmedas, ventilación insuficiente, promueven
la concentración de amoniaco y bióxido de
carbono y predispone al animal a desarrollar
infecciones del aparato respiratorio. Como
ejemplo se citan las enfermedades de sacos
aéreos en aves.
Instalaciones

27. Contaminación ambiental
Sustancias orgánicas e inorgánicas que inician o
favorecen la presentación de enfermedades
Metales pesados: mercurio, plomo o arsénico,
Insecticidas (DDT y aldrín)
Rodenticidas (ANTU y talio) .
Relación directa entre la dosis, el tiempo de
exposición y la toxicidad - Especie

28. Efecto de algunos tóxicos y tipo de daño.
Tóxico Órgano Tipo de daño
Plomo Hígado Cambio graso y necrosis
Tetracloruro de carbono Hígado Cambio graso y necrosis
Mercurio Riñón Necrosis tubular renal
Arsénico Vasos sanguíneos
Estómago
Necrosis vascular
Ulcera gástrica
Monóxido de Carbono Eritrocitos Afinidad por
hemoglobina – Hipoxia
Nitritos y Nitratos Eritrocitos Formación de
metahemoglobina
Dicumarol y Warfarina Sangre Anticoagulante

29. Radiaciones
Solar, ocasionando
lesiones como la
dermatitis solar,
carcinomas y melanomas
principalmente en áreas
despigmentadas, como la
nariz y el párpado.

30. Radiaciones ionizantes, la acción nociva depende del
tiempo y la dosis de aplicación.
Estas radiaciones al entrar al organismo ceden energía y
de esta forma ionizan (excitan) átomos en las células.
Las distintas clases de células y tejidos muestran diferente
sensibilidad a las radiaciones. Así, los tejidos ricos en
agua son más sensibles que los que la tienen en menor
cantidad; además, las células, cuanto más diferenciadas,
tanto menos sensibles son a las radiaciones.
Radiaciones

31. Radiación Ionizante
Formación de Radicales
Libres
Daño del ADN
Mutación Reparación ADN y
reconstrucción tisular
Individuo está
en desarrollo
Individuo
adulto
Teratogénesis Carcinogénesis
Eventos adicionales
de promoción y
transformación
Muerte
celular

32. Efecto de las radiaciones sobre órganos o tejidos
Órgano - Tejido Efecto
Linfonódulos y timo Linfopenia; disminuye el número de
anticuerpos
Médula ósea Anemia, agranulocitosis,
trombocitopenia
Vellosidades intestinales Pérdida de epitelio
Pulmón Fibrosis intersticial
Riñón Atrofia
Ovario y testículo Atrofia
Sistema esquelético Distrofia y displasia

33. Calostro
En los primates, el tipo de
placenta permite la transferencia
de inmunoglobulinas,
principalmente IgG.
En las especies como perros,
gatos, rumiantes, caballos y
cerdos, la mayor concentración
de moléculas de
inmunoglobulinas se encuentra
en el calostro.

34. El calostro es rico en IgG e IgA, y contiene algunas
cantidades de IgM e IgE;
En los recién nacidos, el riesgo de destrucción
enzimática es mínimo ya que la actividad
proteolítica es baja de modo que las proteínas
llegan intactas a la circulación sistémica.
La IgG es necesaria para proteger al recién nacido
de enfermedades septicémicas.
Calostro

35. Existen tres causas por las que fracasa la
transferencia adecuada de calostro:
a) Producción deficiente o mala calidad:
Nacimientos prematuros
b) Ingestión inadecuada por el recién nacido:
Múltiples crías, debilidad del recién nacido
c) Falla en la absorción por el intestino.
Calostro

36. EL HOSPEDADOR
Factores de
Suceptibilidad
Factores de
Resistencia

37. Susceptibilidad del
Huésped
Determinada
Por:

38. Predisposición por especie
Las proteínas del agente no son
compatibles con las del hospedador por lo
que presenta respuesta inmunitaria
Los agentes infecciosos → desarrollo
evolutivo con las especies
Sensibilidad orgánica que depende de la
capacidad metabólica
Enfermedades Emergentes – Dieta,
contacto???

39. Predisposición por especie
Los agentes virales tienen afinidad selectiva por
algunos receptores de las células de una especie:
Virus de la anemia infecciosa equina (equinos),
Fiebre porcina clásica (cerdos)
Peritonitis infecciosa felina (felinos)
Enfermedad de Newcastle (aves).
Enfermedades con base genética como la
displasia de la cadera de los perros,
leucodistrofias… Cáncer???.
Genes anormales o productos de genes
anormales.

40. Predisposición por raza y familia
Los perros de raza Bóxer están más predispuestos a
padecer tumores sobre todo el mastocitoma.
El Pastor alemán y Rottweiler tienen una fuerte
predisposición genética a padecer displasia de
cadera.
En los gatos persas es común la sordera.
Las líneas de tipo ligero en aves de postura con
mayor frecuencia sufren de leucosis linfoide. las de
tipo pesado, en cambio, estas últimas sufren la
enfermedad de Marek

41. Predisposición por sexo
Hembras: Enfermedades del
tracto urinario bajo,
descalcificación, desnutrición,
diabetes mellitus
Machos: Urolitiasis,
obstrucción vías urinarias,
hemofilia, traumas,
trastornos prostáticos

42. Predisposición por edad
Animales adultos:
Neoplasias
Enfermedades renales,
cardiovasculares, trastornos
degenerativos
Animales Jóvenes:
Enfermedades infecciosas

43. Predisposición por color

44. Enfermedades idiopáticas
No tienen una causa
establecida y no han sido
reproducidas
experimentalmente
Dermatitis atópica
Hepatitis sérica equina
Hepatitis crónica (activa)
progresiva del perro

45. Mecanismos de resistencia a la
infección y enfermedad
Los animales
domésticos cuentan
con un conjunto de
mecanismos de
defensa específicos e
inespecíficos en sus
diversos aparatos y
sistemas.

46. Piel
Mecanismos físicos: Estrato córneo, con sus
células queratinizadas, las cuales se encuentran
lubricadas con una emulsión de sebo y sudor.
Mecanismos Químicos: Sales orgánicas y
proteínas antibacterianas, complemento e
inmunoglobulinas IgA, IgG, IgM e IgE.
Mecanismos Biológicos: Bacterias, microbiota
normal

47. Piel

48. • Inespecíficos: Moco, cilias,
Macrófagos alveolares
• Específicos: BALT – Tejido
linfoíde asociado a bronquios,
Inmunoglobulinas
Aparato Respiratorio

49. APARATO DIGESTIVO
Saliva- Igs
Enzimas
pH
Tónsilas
Vómito y Diarrea
Microbiota
Placas de peyer
MALT – Tejido linfoide asociado a mucosas

50. APARATO REPRODUCTOR
Líquido seminal y moco
uterino
Cérvix
Estrógenos

51. APARATO URINARIO
Esfínteres
El flujo de orina
pH ácido

52. Agente Causal
Formas de Resistencia a la
Inmunidad Innata
Formas de Resistencia a la
Inmunidad Adaptativa

53. Formas de Resistencia a la
Inmunidad Innata
Inhibición de la
Fagocitosis
Inhibición de la
destrucción intracelular
Cápsulas antifagocitarias
Sustancias que inhiben la
quimiotaxis
Inhibición de la fusión
fagosoma- lisosoma

54. Formas de Resistencia a la
Inmunidad Adaptativa
Inmunosupresión
Mimetismo Molecular
Tolerancia
Ausencia de un blanco
apropiado para la
respuesta inmunitaria
Idiosincrasia tisular y
específica de especie

55. Tolerancia
Respuesta inmunitaria reducida hacia un
antígeno específico.
El proceso de infección se facilita y la
posibilidad de que persista.
Trastornos Genéticos
Infección prenatal
Desensibilización – Excesivos
Ag circulantes

56. Mimetismo molecular
Si un antígeno microbiano es
similar a los antígenos
normales del hospedador, la
respuesta inmunitaria puede
ser débil, originando un estado
de tolerancia.
Como un ejemplo se cita la cápsula de
ácido hialurónico de los estreptococos, la
cual es idéntica al componente del tejido
conectivo de los mamíferos.

57. Inmunosupresión
Amplia variedad de agentes
infecciosos, ppalmente virus
pueden producir inmunosupresión
en el animal infectado:
Invasión de los tejidos
linforreticulares.
Invasión de los linfocitos T y B -
responden a sus propios antígenos
de membrana, con lo cual inactivan
o destruyen estas células
inmunitarias.

58. Ausencia de un blanco apropiado
para la respuesta inmunitaria
• Intracelulares
• Concentración focal de antígenos
• Promoción de fusión de células

59. Variación antigénica
Los microorganismos pueden realizar
cambio periódico de sus antígenos.
Se observa en algunas infecciones
bacterianas, virales y protozoarios, donde
r6epresenta un importante factor para
promover la persistencia de la infección.
Ej: Trypanosoma spp, su superficie está
compuesta de CHOs y glucoproteínas.
Durante la infección, una nueva cubierta
antigénica es producida
espontáneamente en uno de cada diez
mil tripanosomas, lo que origina una
nueva serie de variaciones antigénicas.

60. Mecanismos de daño al
hospedador
Daño directo del
Parásito
Daño Indirecto del
Parásito
Efecto Citopático
Endotóxinas
Exotoxinas
Infecciones Virus -
Bacterianas
Infecciones
Bacterianas

61. Efecto Citopático
Es un mecanismo utilizado por
los virus en general, consiste
en disminuir el metabolismo
normal de la célula infectada y
diversificarlo para el sustento
del virus.
Esto origina una alteración de
membranas, con disfunción en
los mecanismos homeostáticos
y ulterior degeneración y
muerte de la célula.

62. Exotoxinas
Algunas bacterias elaboran
sustancias tóxicas.
Bacterias Gram positivas o Gram
negativas
Actúan local o sistémicamente
Un ejemplo son las bacterias del
género Clostridium. En el caso de
Clostridium tetani, la exotoxina
produce parálisis de tipo
espástico, ya que inhibe las
interneuronas inhibidoras del
sistema nervioso central.

63. Endotoxinas
• Son un complejo de materiales derivados de la
pared celular de bacterias Gram negativas,
que producen efectos como fiebre, cambios
de la presión arterial y activación del sistema
de la coagulación. Básicamente son complejos
de lipopolisacáridos que, aunados a la
activación del complemento, provocan una
reacción inflamatoria.

64. Interacciones virus-bacteria en el
desarrollo de neumonías
Las infecciones bacterianas
secundarias han sido
reconocidas desde hace
tiempo como una causa
importante de complicación
de infecciones virales agudas.
Esta combinación virus-
bacteria incrementa la
intensidad de la signología
respiratoria, así como la
mortalidad, en comparación
con la infección viral primaria.

65. Coagulación intravascular
diseminada (CID)
Se trata de una reacción sistémica catastrófica
potencial, en donde se activa de manera generalizada
el sistema de coagulación sanguínea.
La CID se puede suscitar por un daño tisular extenso,
neoplasias, reacciones inmunitarias sistémicas, y
septicemia por bacterias Gram negativas. En este
último caso, la coagulación se activa por daño de
endotoxinas a endotelios vasculares, y se inicia por las
vías intrínseca o extrínseca.

66. Gracias….