1) El documento habla sobre el manejo de las intoxicaciones y envenenamientos más frecuentes. 2) Define intoxicación como aquel producto que una vez absorbido por el cuerpo puede alterar seriamente sus funciones vitales y describe las vías de entrada más comunes como ingestión, inhalación, absorción e inyección. 3) Explica que el tratamiento depende del tipo de tóxico y puede incluir medidas para disminuir la absorción, aumentar la eliminación y el uso de antídotos específicos.

1. MANEJO DE LAS INTOXICACIONES Y
ENVENENAMIENTO MAS
FRECUENTES
Mg. Julio Cabello López
Proveedor BLS – AHA / ACLS – AHA
Especialista en Emergencia y Desastres

2. • Paracelso, un médico de
finales del siglo XV, decía
que "todo es veneno, ya que
no existe nada sin cualidades
tóxicas.
• Es sólo la dosis la que hace
que una sustancia sea tóxica".
Podemos considerar como
tóxico o veneno a aquel
producto que una vez
absorbido por el cuerpo puede
alterar seriamente sus
funciones vitales.
Es considerado a veces como el
«padre de la toxicología» con su
célebre frase "dosis sola facit
venenum" - la dosis hace al veneno

4. 06.10.2015
Nueve niños del Colegio Inicial 318 ubicado de Juliaca, fueron evacuados al Hospital
Carlos Monje de Essalud con vómitos y diarreas. Según la directora del centro
educativo, 17 escolares sufrieron de intoxicación al consumir alimentos de Qali
Warma, una de las afectadas también fue una profesora.

5. Minsa investigará causas
de intoxicación masiva en
Ayacucho
La intoxicación masiva ocurrida anoche en el distrito de San José
de Ushua, provincia del Páucar del Sara Sara, región Ayacucho,
afectó a alrededor de 50 personas, 38 de las cuales requirieron
de atención médica de emergencia, entre ellas las nueve
fallecidas. 7 DE AGOSTO 2018

8. 1. DEFINICIÓN
• Las Intoxicaciones son aquellas situaciones de
emergencia que se producen como consecuencia
de la entrada de tóxicos en el organismo.
• Cualquier producto químico producirá una
intoxicación dependiente de la forma por la que
penetre en el organismo y su importancia
dependerá de la naturaleza y cantidad del tóxico que
haya penetrado.

9. 2. VÍAS DE ENTRADA
Existen cuatro vías de entrada fundamentales:
• Ingestión: Por la comida y la bebida.
• Inhalación: A través de las vías respiratorias.
• Absorción: A través de la piel.
• Inyección: Inoculando la sustancia, bien en
los tejidos corporales, bien en la sangre.

11. Se pueden presentar signos característicos
según el tipo de tóxico:
• Quemaduras en los labios, lengua y alrededor de la
boca, si la víctima se ha intoxicado con productos
químicos.
• Respiración rápida y dificultosa, en el caso de ingesta
masiva de aspirinas, por ejemplo.
• Convulsiones si la intoxicación se debe a excitantes
del Sistema Nervioso Central.

12. ¿Qué hacer?
• Tratar de identificar el tóxico: Anotar su
nombre comercial y el de las sustancias que lo
componen, cantidad ingerida y tiempo
transcurrido.
• Llamar al Instituto Nacional de Toxicología:
Seguir estrictamente las instrucciones que le
indiquen.
• TELÉFONO DE EMERGENCIAS 116

13. Facultad de Farmacia y Bioquímica- UNMSM - Jr. Puno
N°1002 - Lima - Perú (511) 619-7000 Anexo 4826 E-mail:
decanofyb@unmsm.edu.pe / upg.farmacia@unmsm.edu.pe
Los servicios que brinda el CICOTOX benefician a todos, incluyendo a
los niveles de atención de salud (hospitales, clínicas, centros de salud),
universidades, instituciones públicas y/o privadas, industrias y público
en general a nivel nacional.

14. ANÁLISIS CUANTIFICACIÓN
DE METALES
Plomo
Arsénico
Cadmio
Mercurio

15. ANÁLISIS CUANTIFICACIÓN DE
ALCOHOLES Y SOLVENTES
Etanol
Metanol
Benceno
Tolueno

16. ANÁLISIS CUALITATIVO DE
MEDICAMENTOS
Barbitúricos
Benzodiacepinas
Carbamazepinas
Fenitoina
Fluoxetina
Antidepresivos tricíclicos
Atropina
Sertralina
Risperidona
Paracetamol

17. ANÁLISIS CUALITATIVO DE
DROGAS DE ABUSO
Cocaina
Marihuana
Éxtasis
Heroína
Opiaceos
Opioides
Anfetaminas
Alcaloides

18. ANÁLISIS CUALITATIVO DE
PLAGUICIDAS
O. Clorados
O. Fosforados
Carbamatos
Piretroides
Cumarinas
Bipiridilos

19. • En el caso de que se
conozca el tóxico y se
disponga del antídoto
específico
• Vigilar las constantes
vitales de forma frecuente
y, si son necesarias, iniciar
las maniobras de
reanimación.
• Tranquilizar y mantener
abrigada a la víctima.

20. ¿Qué no se debe hacer?
NO DEBEMOS PROVOCAR EL VÓMITO SI…
• • Si la persona ingirió ácidos o bases fuertes. El
vómito causaría más daños al volver a pasar el
cáustico por el esófago hacia arriba.
• • Si ingirió petróleo o alguno de sus derivados. Al
vomitar, la persona puede inhalar vapor al interior
de sus pulmones y producírsele una neumonía.

23. Mg. Julio Cabello López
Proveedor BLS – AHA / ACLS – AHA
Especialista en Emergencia y Desastres
INTOXICACIONES AGUDAS GRAVES

24. OBJETIVOS
Manejo general de las intoxicaciones agudas
Intoxicación medicamentosa
benzodiacepinas y barbitúricos
antidepresivos tricíclicos
paracetamol
digoxina
Intoxicación no-medicamentosa
alcoholes y glicoles
caústicos
drogas de abuso
gases e insecticidas
setas
Intoxicación por CO

25. Es muy frecuente
la intoxicación
mixta

26. Generalidades sobre intoxicación aguda (IA)
• La IA es una urgencia médica frecuente. Hasta un 10 % de las
atendidas en un servicio de urgencias puede ingresar en UCI
• El reconocimiento de una IA puede requerir un alto índice de
sospecha (clínica y laboratorio poco específicos)
• El diagnóstico se realiza x anamnesis al paciente/testigos o por
pruebas circunstanciales y se confirma x análisis específicos de
muestras de sangre y orina
• La determinación cuantitativa de un tóxico puede ser útil para
escoger y monitorizar la eficacia de la terapia, así como para
establecer pronósticos
• Frecuentemente el tratamiento debe iniciarse antes de conocer los
resultados

27. Tratamiento de soporte
• ABC: obstrucción de vía aérea y coma. Monitorización
• Glucosa + Antídotos “reanimadores” tipo flumazenilo o
naloxona (doble papel: diagnóstico y terapéutico) +
Tiamina
• Otras urgencias vitales: convulsiones, edema cerebral,
agitación y delirio
• De las complicaciones:
 Aspiración, atelectasia, neumonía, EAP, SDRA
 Hipovolemia
 Arritmias
 Desequilibrios metabólicos y electrolíticos
 Hipotermia

28. Tratamiento Específico
Disminución de la absorción
Aumento de la eliminación
Antídotos

29. Disminución de la absorción del tóxico
Depende de la vía de entrada
 Cutánea: retirar ropa, lavado de la piel
(en caústicos, irrigación continua con
agua durante 20 min)
 Gases: retirada del ambiente tóxico
 Oral (en hasta el 90 % de las IAs):
vaciado gástrico y administración de
absorbentes y catárticos

30. 1. Vaciado Gástrico
• Máxima efectividad: antes de 2 hora
• Métodos:
 Lavado. Proteger vía aérea. Sonda gruesa N
18, 200 ml agua POR VEX HASTA ALCANZAR
UN PROMEDIO DE 6 LITROS
 No en lesiones gastroesofágicas o en
derivados del petróleo o caústicos

32. 2. Absorbentes
• Carbón activado en forma de suspensión acuosa
• Contraindicaciones: caústicos, cianuro, Fe,
metanol, etanol, etilenglicol, litio y derivados del
petróleo
3. Catárticos
• Sulfato magnésico
• Hidróxido magnésico

33. Antídotos (a)
• Flumazenilo
• Naloxona
• Glucosa
• Hidroxicobalamina
• Azul de metileno
• Oxígeno
• Pralidoxima
• Vit K
• Etanol
o benzodiacepinas
o opiáceos + ....
o hipoglucemia (+Ggon)
o cianuro
o metahemoglobinemias
o metaHb, cianuro ...
o organofosforados
o cumarínicos ...
o Metanol, etilenglicol

34. Antídotos (b)
o insect. carbamatos y organofosforados
o antipalúdicos
o síndromes anticolinérgicos
o beta-bloqueantes y antagonistas del Ca
o convulsiones x isoniacida
o paracetamol
o digoxina
• Atropina
• Diazepam
• Fisiostigmina
• Glucagón
• Piridoxina
• N-acetil-
cisteína
• Anticuerpos
antidigital

35. INTOXICACIÓN
MEDICAMENTOSA

37. Benzodiacepinas
• Deprimen el SNC x inhibición del ácido
gammaaminobutírico
• Clínica: estupor, coma (depresión
respiratoria si alcohol)
• Antídoto específico: flumazenilo; solo en
coma profundo. Posibilidad de resedación.
Suspender si agitación o convulsiones

38. Barbitúricos
• Disminución de la conciencia hasta el coma profundo
(GCS 3), ausencia de tono muscular, de reflejos
osteotendinosos y de reflejos fotomotores
• Hipotensión, epidermiolisis y rabdomiolísis. Fracaso renal
plurietiológico. Parada cardiaca
• ABCs + diuresis forzada alcalina (fenobarbital; acción
larga).
• Si muy grave:
 Hemodiálisis: acción larga
 Hemofiltración: acción media o corta

39. Paracetamol
• Intoxicación relativamente frecuente (pocas intox
graves ). Ingesta grave = > 5 g
• Clínica: naúsea, vómitos. Aumento de transas y
descenso de protrombina (24-48 h). Al 4º día,
insuficiencia hepatocelular, coma, muerte
• Tratamiento: N-acetil-cisteína.

40. Digoxina
• Intoxicación frecuentemente crónica (dosis, IR,
deshidratación, hipo K). No ingreso en UCI
• Intoxicación aguda. Muy grave. Mal pronóstico si:
niveles > 6-8 ng/ml; hiperpotasemia; arritmias
ventriculares; bloqueos; hipotensión/shock
o Tratamiento: sintomático + frenar la absorción
+ ac antidigital

41. Litio
• Intoxicación frecuente y potencialmente
grave
• Tratamiento: vaciado gástrico (no carbón
activado).
• Si litemia1,5-3 mEq/l, diuresis forzada neutra
• Si litemia > 3mEq/l odeterioro neurológico y/o
IR, hemodiálisis prolongada (hemodialfiltración
o hemofiltración)

42. INTOXICACIÓN NO
MEDICAMENTOSA

43. Alcohol y Glicoles
 Etanol (alcohol etílico)
 Alcohol metílico
 Etilenglicol y otros glicoles

44. Etanol
Responsable del mayor nº de IAs en nuestro medio. Gran
tolerancia interindividual. Depresor del SNC dosis-
dependiente
• Dosis tóxicas: > 1 g/kg
• Niveles plasmáticos:
 > 0,5 g/l = ataxia
 2 g/l = confusión
 3 - 4 g/l = coma y depresión respiratoria
• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis
metabólica, hipo TA, broncoaspiración.

45. • Tratamiento
 ABC
 Poco valor: vaciado, gástrico, diuresis
forzada y carbón activado
 Excepcionalmente (> 5 g/l o hepatopatía
avanzada): hemodiálisis
 Agitación: benzodiacepinas ¿? y haloperidol

46. Alcohol metílico
El metanol (alcohol de quemar o de madera) se utiliza
como disolvente [+ adulterante de bebidas alcohólicas].
Se absorbe x piel y pulmones, siendo más frecuente la
intoxicación oral
• Dosis tóxicas: 10 - 30 ml
• Dosis “potencialmente” letal: 60 - 200 ml
• Niveles plasmáticos:
• > 0,2 g/l = tóxicos
• > 1 g/l = potencialmente mortales
• Otra clínica: hipotermia, hipoglicemia, acidosis
metabólica, hipo TA, broncoaspiración.

47. Se oxida en el hígado y su toxicidad se debe a sus
metabolitos (formaldehído y ác fórmico) x inhibición de la
respiración mitocondrial y estimulación de la glicolisis
anaerobia
• Clínica: 1 - 24 h postingesta. Cefalea, naúseas,
vómitos, hipoTA y depresión del SNC. Especial
sensibilidad del n. óptico (de visión borrosa a
ceguera). Acidosis metabólica
 Tratamiento general: ABC, correción de la acidosis con
bicarbonato, vaciado gástrico (si precoz), no carbón
activado
 Tratamiento específico: etanol iv + Hemodiálisis (niveles
de 0,7 g/l y pH < 7,2, transtornos de conciencia/visión)
+ ácido fólico

49. Drogas de abuso
 Opiodes
 Psicoestimulantes

50. Opiodes
Productos naturales (morfina, codeína) o
farmacéuticos (metadona, dextropropoxifeno). El
más común es la heroína
• Clínica: miosis puntiforme, depresión
respiratoria y coma (además: EAP/SDRA,
hipotensión, bradicardia, rabdomiolísis ..)
• Tratamiento: naloxona, VM y otras medidas de
soporte

52. Caústicos
Ácidos y Álcalis (detergentes, productos de limpieza
e industriales)
Los Ácidos concentrados (sulfúrico, clorhídrico ..)
y los Álcalis con pH entre 10,5 y 14
(desatascadores, detergentes de lavavajillas ...)
son altamente corrosivos
Lesión directa en tracto digestivo + lesión producida x altas
temperaturas secundarias a reacciones químicas con los
líquidos orgánicos:
 Ácidos: necrosis coagulativa. Lesiones en estómago
 Álcalis: necrosis liquefactiva. Lesiones en esófago

53. Clínica:
• Fase aguda: disfagia y dolor en orofaringe, tórax y
abdomen
• Insuficiencia respiratoria x aspiración o broncoespasmo
• Hemorragia GI y perforación con mediastinitis o
peritonitis
• En ingestas importantes: Shock, fracaso renal, acidosis
metabólica, hemólisis y anemia
• Fase tardía: estenosis y malignización
La endoscopia está indicada “siempre” (las lesiones
orofaríngeas no se correlacionan con las quemaduras
bajas) para valorar el grado de afectación, necesidad o no
de cirugía e intervención a realizar

54. • Tratamiento:
 Soporte: analgesia, volumen, monitorización
de las complicaciones (hemorrágicas o
perforación)
 Lavado de la cavidad oral
 No lavado gástrico
 No absorbentes
 Reposo digestivo

55. Insecticidas (pesticidas)
Organofosforados y Carbamatos
• Absorción GI, piel, mucosas y vía respiratoria
• Mecanismo de acción: inhibición de la acetilcolinesterasa
(irreversible en OF y reversible en C)
• Toxicidad: según producto y según exposición
• Síntomas: muscarínicos y nicotínicos, neurotoxicidad
retardada x inhibición de la esterasa neurotóxica y lesión
tóxica directa sobre distintos parénquimas
• Colinesterasa intraeritrocitaria: grave < 10 % de tasa
habitual

56. • Tratamiento
o Sintomático: aspiración de secreciones,
intubación y VM, lavado gástrico, NO emesis x
convulsiones y presencia de hidrocarburos
(solventes), carbón activado.
o Atropina a altas dosis (efectos muscarínicos)

57. INTOXICACION POR MONOXIDO
DE CARBONO
(o por gases no irritantes)

58. Características del gas
• No olor característico
• Incoloro
• Poco irritante
• Densidad menor que el aire
Se produce en la combustión incompleta de materiales
orgánicos (derivados del petróleo, madera, gas doméstico ...)

59. Niveles normales de COHb
No fumadores:
2,3  1,3 % de COHb (1 - 3 %)
Fumadores:
4,6  4,4 % de COHb (4 - 6 %)
> 10 % = intoxicación por CO

60. Los tejidos más sensibles:
Principalmente cerebro, corazón y pulmón
“Todo paciente quien ha estado en contacto con CO y que ha
sufrido un síncope, lipotimia o ha sido encontrado
inconsciente, aunque esté consciente en el momento de la
exploración, tiene que considerarse como subsidiario de una
grave intoxicación por CO”
Factores: Niveles de COHb + grado de actividad +
necesidades tisulares de O2 + niveles séricos de Hb

61. Clínica
Mareo
Cefalea
Nauseas
Vómito
Ataxia
Visión borrosa
Desorientación
Fc y Fr
LEVE
(COHb: 20-30%)
MODERADA
(COHb: 30-40%)
GRAVE
(COHb: 40-60%)
Coma
Isq. miocard
Mionecrosis
Convulsiones
MUY GRAVE
(COHb: >60%)
Edema
cerebral
PIC
Muerte

62. Tratamiento
 ABC
 O2 a alta concentración*
 VM cuando sea necesario
 Corregir Acidosis metabólica si pH < 7,20
 Monitorizar y tratar complicaciones (convulsiones...)
 O2 hiperbárico si mala evolución

63. Tratamiento
O2 a alta concentración
La vida media de la COHb es inversamente
proporcional a la FiO2 y al tiempo de
administración:
• 2 horas con FiO2 0,35
• 45 min con FiO2 de 1

64. Pronóstico
 30 % mueren
 11 % que sobreviven: déficit neurosiquiátrico
 33 % tienen déficit en memoria o personalidad
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