Intoxicaciones no medicamentosas

INTOXICACIONES NOINTOXICACIONES NO
MEDICAMENTOSAS.MEDICAMENTOSAS.

INTOXICACIÓN PORINTOXICACIÓN POR
TEMPATE.TEMPATE.
 Jatropa Curcas L. También llamado: piñón, yupur.Jatropa Curcas L. También llamado: piñón, yupur.
 Partes tóxicas: hojas y semillas.Partes tóxicas: hojas y semillas.
 En algunos casos es usada para Tx. de lesiones deEn algunos casos es usada para Tx. de lesiones de
herpes, moniliasis y heridas.herpes, moniliasis y heridas.
(coagulante, cicatrizante, emoliente y abortivo)(coagulante, cicatrizante, emoliente y abortivo)
 Las semillas son redondas y dulces.Las semillas son redondas y dulces.
 Alcaloides: Aceite de ricino (catártico)Alcaloides: Aceite de ricino (catártico)
Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).Ricina ó Ricinina (toxoalbúmina).

TEMPATE.TEMPATE.
 Cuadro Clínico:Cuadro Clínico:
 GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea intensa,GI: náuseas, vómitos continuos, diarrea intensa,
dolor ó cólicos abdominales, deshidratación.dolor ó cólicos abdominales, deshidratación.
 SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad,SNC: depresión del SNC, cefalea, mareos, debilidad,
calambres, convulsiones, trastornos de conciencia.calambres, convulsiones, trastornos de conciencia.
 La Ricina puede producir anemia hemolítica.La Ricina puede producir anemia hemolítica.
 Tratamiento:Tratamiento:
 Emesis + SNGEmesis + SNG
 Lavado gástrico (clara de huevo)Lavado gástrico (clara de huevo)
 Hidratación adecuada, corregir DHE.Hidratación adecuada, corregir DHE.

INTOXICACIONESINTOXICACIONES
ALIMENTARIAS.ALIMENTARIAS.

 DEFINICIÓN:DEFINICIÓN:
Presencia de síntomas gastrointestinales,Presencia de síntomas gastrointestinales,
neurológicos y cutáneos que se presentan en variosneurológicos y cutáneos que se presentan en varios
individuos simultáneamente, que han ingerido unindividuos simultáneamente, que han ingerido un
alimento en común.alimento en común.
 Es una de las causas más frecuentes de diarrea.Es una de las causas más frecuentes de diarrea.
 La mayor parte de afecciones son autolimitadasLa mayor parte de afecciones son autolimitadas
 Frecuentemente se confunden con entidades virales.Frecuentemente se confunden con entidades virales.

 Se relacionan con agentes tóxicos provenientes delSe relacionan con agentes tóxicos provenientes del
metabolismo propio del alimento (toxinas) ó de lametabolismo propio del alimento (toxinas) ó de la
síntesis extrínseca de microorganismos quesíntesis extrínseca de microorganismos que
contaminan los alimentos salubres (estafilococos,contaminan los alimentos salubres (estafilococos,
botulismo).botulismo).
 De acuerdo a su causa se dividen en:De acuerdo a su causa se dividen en:
 Toxinas bacterianas.Toxinas bacterianas.
 Sd. Tóxicos relacionados con pescado y mariscos.Sd. Tóxicos relacionados con pescado y mariscos.
 Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de plantas.Sd. Tóxicos relacionados con ingesta de plantas.

 Síntomas más frecuentes:Síntomas más frecuentes:
 Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor extraño,Gastrointestinales: náuseas, vómitos, sabor extraño,
diarrea mucoide, dolor abdominal, calambresdiarrea mucoide, dolor abdominal, calambres
abdominales, disfagia, sequedad oral.abdominales, disfagia, sequedad oral.
 fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular,fiebre, escalofríos, malestar, dolor muscular,
debilidad, postración, mareos, cefalea, anorexia,debilidad, postración, mareos, cefalea, anorexia,
pérdida de peso, somnolencia, síntomaspérdida de peso, somnolencia, síntomas
respiratorios, vértigo, visión borrosa, ceguera,respiratorios, vértigo, visión borrosa, ceguera,
prurito, rash cutáneo, edema facial, coma.prurito, rash cutáneo, edema facial, coma.

 Toxinas Bacterianas:Toxinas Bacterianas:
 Se presentan en condiciones de mala higiene.Se presentan en condiciones de mala higiene.
 Los alimentos sirven de medio de cultivo bacterianoLos alimentos sirven de medio de cultivo bacteriano
y pueden producir su toxina durante la preparacióny pueden producir su toxina durante la preparación
ó almacenaje de éstos.ó almacenaje de éstos.
 Pueden inocular al individuo e infectarlePueden inocular al individuo e infectarle
produciendo la toxina dentro del TD.produciendo la toxina dentro del TD.
 La presencia de la toxina en los alimentos desarrollaLa presencia de la toxina en los alimentos desarrolla
más rápido los síntomas que si se consumemás rápido los síntomas que si se consume
directamente al agente infeccioso.directamente al agente infeccioso.

 REGLAS DE ORO DE LA OMS PARA LAREGLAS DE ORO DE LA OMS PARA LA
PREPARACIÓN DE ALIMENTOS:PREPARACIÓN DE ALIMENTOS:
1- Cocinar bien los alimentos.1- Cocinar bien los alimentos.
2- Consumir inmediatamente los alimentos cocinados.2- Consumir inmediatamente los alimentos cocinados.
3- Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados.3- Guardar cuidadosamente los alimentos cocinados.
4- Recalentar bien los alimentos.4- Recalentar bien los alimentos.
5- Lavarse las manos a menudo.5- Lavarse las manos a menudo.
6- Mantener los alimentos fuera del alcance de6- Mantener los alimentos fuera del alcance de
roedores, insectos y otros animales.roedores, insectos y otros animales.
7- Lavar bien los alimentos crudos antes de7- Lavar bien los alimentos crudos antes de
consumirlos.consumirlos.

INTOXICACIONES PORINTOXICACIONES POR
STAPHILOCOCUS AUREUS.STAPHILOCOCUS AUREUS.
 Causa 15% de todas las intoxicaciones alimentarias.Causa 15% de todas las intoxicaciones alimentarias.
 Se caracteriza por: náuseas, vómitos, dolorSe caracteriza por: náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea líquida, postración.abdominal, diarrea líquida, postración.
 Se presenta 2-6 h después de la ingesta de unSe presenta 2-6 h después de la ingesta de un
alimento contaminado.alimento contaminado.
 Hay fiebre en 10-25% de casos.Hay fiebre en 10-25% de casos.
 La contaminación de alimentos se puede dar porLa contaminación de alimentos se puede dar por
contacto directo de un portador asx. ó por lechecontacto directo de un portador asx. ó por leche
obtenida de una vaca con mastitis.obtenida de una vaca con mastitis.

 Ej: ensaladas, salsas, mayonesa, jamón y helados malEj: ensaladas, salsas, mayonesa, jamón y helados mal
refrigerados y contaminados.refrigerados y contaminados.
 La enterotoxina estafilocóccica es termoestable yLa enterotoxina estafilocóccica es termoestable y
habitualmente no se absorbe a la circulación,habitualmente no se absorbe a la circulación,
ocasionando sx. locales que resuelven en menos deocasionando sx. locales que resuelven en menos de
24 horas.24 horas.
 El Tx es sintomático y rehidratación SEN.El Tx es sintomático y rehidratación SEN.
 Los antibióticos son innecesarios.Los antibióticos son innecesarios.
 Lo importante es el tx adecuado de los alimentos.Lo importante es el tx adecuado de los alimentos.

CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.
 Bacilos gram positivos anaerobios, seBacilos gram positivos anaerobios, se
encuentran con facilidad en carne cruda yencuentran con facilidad en carne cruda y
excretas de ganado.excretas de ganado.
 Agentes involucrados: Clostridium perfringesAgentes involucrados: Clostridium perfringes
Clostridium difficileClostridium difficile
ClostridiumClostridium
botulinumbotulinum
 La intoxicación se presenta 7-16 h después deLa intoxicación se presenta 7-16 h después de
haber ingerido res ó pollo, caldos y salsas malhaber ingerido res ó pollo, caldos y salsas mal

CLOSTRIDIOS.CLOSTRIDIOS.
 Se ingiere la bacteria en estado vegetativo queSe ingiere la bacteria en estado vegetativo que
esporula en la luz intestinal y produce laesporula en la luz intestinal y produce la
enterotoxina.enterotoxina.
 Cuadro Clínico: dolor y calambresCuadro Clínico: dolor y calambres
abdominales, diarrea acuosa, fiebre.abdominales, diarrea acuosa, fiebre.
 El tratamiento es sintomático y no requiereEl tratamiento es sintomático y no requiere
antibióticos.antibióticos.

BOTULISMO.BOTULISMO.
 Causado por Clostridium botulinum, baciloCausado por Clostridium botulinum, bacilo
anaerobio esporulado.anaerobio esporulado.
 Entidad patológica que cursa con parálisisEntidad patológica que cursa con parálisis
neuromuscular debida a las toxinas del m.o.neuromuscular debida a las toxinas del m.o.
 La intoxicación puede adquirir 3 formas:La intoxicación puede adquirir 3 formas:
1- Ingestión de toxinas preformadas.1- Ingestión de toxinas preformadas.
2- Prod. De toxinas en la luz intestinal después2- Prod. De toxinas en la luz intestinal después
de la esporulación.de la esporulación.
3- Absorción de toxinas por lesiones infectadas.3- Absorción de toxinas por lesiones infectadas.

 Existen 7 toxinas pero solo las A, B, y EExisten 7 toxinas pero solo las A, B, y E
producen enfermedad en el ser humano.producen enfermedad en el ser humano.
 La toxina es termolábil.La toxina es termolábil.
 Las esporas son resistentes al calor.Las esporas son resistentes al calor.
 La formación de toxina se favorece porLa formación de toxina se favorece por
condiciones anaerobias, temperatura tibia, altacondiciones anaerobias, temperatura tibia, alta
cantidad de agua y PH > 4.6cantidad de agua y PH > 4.6
 Los síntomas aparecen en 2-36 horas.Los síntomas aparecen en 2-36 horas.

 Cuadro Clínico: vértigo, visión borrosa,Cuadro Clínico: vértigo, visión borrosa,
sequedad oral, disfagia, dificultad para hablarsequedad oral, disfagia, dificultad para hablar
y respirar, debilidad muscular descendente,y respirar, debilidad muscular descendente,
estreñimiento, midriasis, parálisis respiratoria,estreñimiento, midriasis, parálisis respiratoria,
sx. gastrointestinales.sx. gastrointestinales.
 Después de la ingestión aparecen los sx. GI yDespués de la ingestión aparecen los sx. GI y
luego afección de pares craneales con parálisisluego afección de pares craneales con parálisis
neuromuscular descendente progresiva.neuromuscular descendente progresiva.

 Hay predominio de alteraciones neurológicasHay predominio de alteraciones neurológicas
y anticolinérgicas sin fiebre, con aleracióny anticolinérgicas sin fiebre, con aleración
sistémica progresiva.sistémica progresiva.
 Insuficiencia respiratoria = moratlidad 25%.Insuficiencia respiratoria = moratlidad 25%.
 Diagnóstico:Diagnóstico:
- Cultivos anaerobios de heces, secresión- Cultivos anaerobios de heces, secresión
gástrica y sangre.gástrica y sangre.
- Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB)- Electromiografía (Dx dif. con Sd de GB)
- Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con MG)- Prueba de anticolinesterasa (Dx dif. Con MG)

 Hospitalización inmediata.Hospitalización inmediata.
 Soporte vital: ABC, asistencia ventilatoria.Soporte vital: ABC, asistencia ventilatoria.
 Administración temprana de antitoxinaAdministración temprana de antitoxina
botulínica (1ª 48 horas).botulínica (1ª 48 horas).
 La antitoxina solo detiene el proceso, no hayLa antitoxina solo detiene el proceso, no hay
regresión de la parálisis.regresión de la parálisis.
 La recuperación suele ser de 15 días a 3 sem.La recuperación suele ser de 15 días a 3 sem.

CÓLERA.CÓLERA.
 Enfermedad diarréica aguda causada por elEnfermedad diarréica aguda causada por el
bacilo gram neg: Vibrio cholerae.bacilo gram neg: Vibrio cholerae.
 Serotipos: Clásico y El Tor.Serotipos: Clásico y El Tor.
 Serogrupos: Ogawa, Inaba, Hikojima, BengalaSerogrupos: Ogawa, Inaba, Hikojima, Bengala
 La enterotoxina proteínica se une a laLa enterotoxina proteínica se une a la
subunidad reguladora de adenilciclasa ensubunidad reguladora de adenilciclasa en
enterocitos, aumentando el AMPc con escapeenterocitos, aumentando el AMPc con escape
de agua y NaCl hacia la luz del ID.de agua y NaCl hacia la luz del ID.

CÓLERA.CÓLERA.
 Período de incubación de 1-3 días.Período de incubación de 1-3 días.
 Se transmite por la ingesta de pescado ySe transmite por la ingesta de pescado y
mariscos crudos, alimentos lavados ómariscos crudos, alimentos lavados ó
preparados con agua contaminada.preparados con agua contaminada.
 Se requiere la ingesta de 10Se requiere la ingesta de 1088
-10-101010
bacterias parabacterias para
desencadenar la enfermedad.desencadenar la enfermedad.
 El estado de portador crónico en estaEl estado de portador crónico en esta
enfermedad es raro.enfermedad es raro.
 Mortalidad 1-2% con Tx adecuado.Mortalidad 1-2% con Tx adecuado.

CÓLERA.CÓLERA.
Diarrea masiva, frecuente, acuosa (agua deDiarrea masiva, frecuente, acuosa (agua de
arroz) puede tener moco pero no sangre,arroz) puede tener moco pero no sangre,
vómitos, dolor abdominal, deshidrataciónvómitos, dolor abdominal, deshidratación
grave, sed, reducción de la turgencia de lagrave, sed, reducción de la turgencia de la
piel, ojos hundidos, colapso CV.piel, ojos hundidos, colapso CV.
 La diarrea es prolongada en desnutridos.La diarrea es prolongada en desnutridos.
 Dura 1-7 días y se acorta con Tx adecuado.Dura 1-7 días y se acorta con Tx adecuado.

CÓLERA.CÓLERA.
 Complicaciones: Uremia, insuficiencia renal,Complicaciones: Uremia, insuficiencia renal,
colapso cardiovascular.colapso cardiovascular.
- Reposición hídrica inmediata.- Reposición hídrica inmediata.
- Suplementos de K y Bicarbonato de Sodio.- Suplementos de K y Bicarbonato de Sodio.
- ATB: acortan la duración de la enfermedad- ATB: acortan la duración de la enfermedad
- TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 3 días.- TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 3 días.
- Tetraciclina 50 mg/K/día c/6 h x 3-5 días.- Tetraciclina 50 mg/K/día c/6 h x 3-5 días.

SALMONELOSIS.SALMONELOSIS.
 Enfermedad producida por especies de laEnfermedad producida por especies de la
familia Enterobacteriae, género Salmonella.familia Enterobacteriae, género Salmonella.
 Se reconocen 3 especies.Se reconocen 3 especies.
1- Salmonela typhi1- Salmonela typhi
2- Salmonela choleraesuis2- Salmonela choleraesuis
3- Salmonela enteritidis.3- Salmonela enteritidis.
 Son bacilos gram negativos que causanSon bacilos gram negativos que causan
gastroenteritis de origen alimentario y engastroenteritis de origen alimentario y en
ocasiones infección ósea, meníngea y otros.ocasiones infección ósea, meníngea y otros.

 Las bacterias crecen en medio aerobio,Las bacterias crecen en medio aerobio,
mueren por calentamiento y puedenmueren por calentamiento y pueden
sobrevivir durante semanas en aguassobrevivir durante semanas en aguas
residuales, alimentos desecados y heces.residuales, alimentos desecados y heces.
 La enfermedad se transmite por ingesta deLa enfermedad se transmite por ingesta de
carnes de res, aves, sus derivados y otroscarnes de res, aves, sus derivados y otros
alimentos contaminados con salmonelas.alimentos contaminados con salmonelas.
 Período de incubación: 18-36 horas.Período de incubación: 18-36 horas.

 Representa más del 50% de gastroenteritis deRepresenta más del 50% de gastroenteritis de
causa bacteriana.causa bacteriana.
 Las salmonelas penetran la mucosa del ID yLas salmonelas penetran la mucosa del ID y
se fijan y multiplican en la submucosa.se fijan y multiplican en la submucosa.
 Más frecuente en < 6 años (6 m – 2 a).Más frecuente en < 6 años (6 m – 2 a).
Diarrea líquida mucoide, dolor abdominal,Diarrea líquida mucoide, dolor abdominal,
fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, colitis,fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, colitis,
cefalea, malestar general. (ceden en 2-7 días).cefalea, malestar general. (ceden en 2-7 días).

 Para provocar enfermedad sintomática esPara provocar enfermedad sintomática es
necesaria la ingestión de 10necesaria la ingestión de 1066
-10-1088
salmonelas.salmonelas.
 Son suceptibles al ácido gástrico.Son suceptibles al ácido gástrico.
 Los lactantes y niños tratados con antiácidosLos lactantes y niños tratados con antiácidos
tienen hiplocorhidria y vaciamiento gástricotienen hiplocorhidria y vaciamiento gástrico
rápido por lo son más vulnerables.rápido por lo son más vulnerables.
 El 80% de casos de meningitis ocurren enEl 80% de casos de meningitis ocurren en
lactantes.lactantes.
 Los RN pueden infectarse durante el partoLos RN pueden infectarse durante el parto
vía vaginal.vía vaginal.

 Diagnóstico:Diagnóstico:
Cultivar la bacteria en heces, sangre, orina,Cultivar la bacteria en heces, sangre, orina,
LCR, y secresiones de abcesos.LCR, y secresiones de abcesos.
- EGH: leucocitosis, tinción de gram.- EGH: leucocitosis, tinción de gram.
- Leucocitosis en sangre a predominio de PMN- Leucocitosis en sangre a predominio de PMN
- Corregir deshidratación y DHE.- Corregir deshidratación y DHE.
- Los inhibidores de la motilidad intestinal- Los inhibidores de la motilidad intestinal
aumentan el riesgo de perforación.aumentan el riesgo de perforación.

- El uso de ATB no acorta el curso de la- El uso de ATB no acorta el curso de la
enfermedad, prolongan la excresión deenfermedad, prolongan la excresión de
salmonelas y aumentan el riesgo del estado desalmonelas y aumentan el riesgo del estado de
protador crónico.protador crónico.
- Se usan en bacteremia (10-14 días) ó focos- Se usan en bacteremia (10-14 días) ó focos
extraintestinales (4-6 sem).extraintestinales (4-6 sem).
- Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h- Ampicilina 200 mg/K/día c/6 h
- TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h- TMP/SMX 10-50 mg/K/día c/12 h
- Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h- Cloranfenicol 75 mg/K/día c/6 h
- Cefotaxima ó Ceftriaxona.- Cefotaxima ó Ceftriaxona.

SHIGELOSIS.SHIGELOSIS.
 Causada por bacilos gram negativos noCausada por bacilos gram negativos no
móviles de la familia Enterobacteriae.móviles de la familia Enterobacteriae.
 Se reconocen 4 especies:Se reconocen 4 especies:
1- Shigella dysenteriae1- Shigella dysenteriae
2- Shigella flexneri2- Shigella flexneri
3- Shigella boydii3- Shigella boydii
4- Shigella sonnei.4- Shigella sonnei.
 Se requieren pequeños inóculos para causarSe requieren pequeños inóculos para causar
enfermedad (10 S. dysenteriae).enfermedad (10 S. dysenteriae).

 La Shigella tiene la capacidad de invadir lasLa Shigella tiene la capacidad de invadir las
células epiteliales del colon, causandocélulas epiteliales del colon, causando
ulceraciones y microabcesos.ulceraciones y microabcesos.
 Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses.Más frecuente de 2-3 a, rara en < 6 meses.
 La leche materna posee Ac contra Shigella.La leche materna posee Ac contra Shigella.
 La transmisión más frecuente es fecal-oral,La transmisión más frecuente es fecal-oral,
por alimentos contaminados crudos y agua.por alimentos contaminados crudos y agua.
 Puede haber transmisión durante el parto.Puede haber transmisión durante el parto.
 Período de incubación: 2-4 días.Período de incubación: 2-4 días.

- En RN hay rechazo al SM, diarrea y fiebre.- En RN hay rechazo al SM, diarrea y fiebre.
- Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos,- Dolor abdominal, fiebre intensa, escalofríos,
malestar, vómitos, anorexia, diarrea acuosa,malestar, vómitos, anorexia, diarrea acuosa,
mucosa, voluminosa y sanguinolenta,mucosa, voluminosa y sanguinolenta,
urgencia, tenesmo, dolor al defecar, DHD.urgencia, tenesmo, dolor al defecar, DHD.
- La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay- La diarrea puede durar 1-2 sem sin Tx, hay
diarrea crónica en desnutridos.diarrea crónica en desnutridos.
- Puede haber cefalea, convulsiones, letargia,- Puede haber cefalea, convulsiones, letargia,
rigidez de nuca, confusión y alucinaciones.rigidez de nuca, confusión y alucinaciones.

 Dx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos enDx: Hemocultivos, coprocultivo, leucocitos en
EGH, leucocitosis en sangre.EGH, leucocitosis en sangre.
- Corregir deshidratación y DHE.- Corregir deshidratación y DHE.
- No usar inhibidores de motilidad intestinal.- No usar inhibidores de motilidad intestinal.
- Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de- Enf. Autolimitada, uso de atb en riesgo de
bacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 hbacteremia: Ampicilina 100 mg/K/día c/6 h
TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.TMP/SMX 5-10 mg/K/día c/12 h x 5 días.
- Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h- Resistencia: Cefixima 8 mg/K/día c/12 h
Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 días.Ceftriaxona 50 mg/K/día x 5 días.

PESCADO Y MARISCOS.PESCADO Y MARISCOS.
 Se describen 4 síndromes tóxicos:Se describen 4 síndromes tóxicos:
1- Intoxicación Paralítica1- Intoxicación Paralítica
2- Intoxicación Neuropática2- Intoxicación Neuropática
3- Intoxicación Diarréica3- Intoxicación Diarréica
4- Intoxicación Amnésica.4- Intoxicación Amnésica.
 Durante las mareas rojas se produceDurante las mareas rojas se produce
proliferación de dinoflagelados queproliferación de dinoflagelados que
contienen neurotoxinas potentes.contienen neurotoxinas potentes.

 Intoxicación Paralítica:Intoxicación Paralítica:
- Se presenta de 30 min a 3 horas de la ingesta.- Se presenta de 30 min a 3 horas de la ingesta.
- Clx: parestesias bucales y faciales, mialgias,- Clx: parestesias bucales y faciales, mialgias,
dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea,
diplopia, ataxia, disartria, sensación de estardiplopia, ataxia, disartria, sensación de estar
flotando, hay inversión de la sensación frío-flotando, hay inversión de la sensación frío-
caliente.caliente.
- En casos graves hay insuficiencia respiratoria- En casos graves hay insuficiencia respiratoria
por parálisis del diafragma.por parálisis del diafragma.

- La toxina impide la conducción nerviosa- La toxina impide la conducción nerviosa
inhibiendo la bomba sodio - potasio.inhibiendo la bomba sodio - potasio.
- El cuadro suele durar 3 días.- El cuadro suele durar 3 días.
- Tratamiento: soporte y ventilación mecánica.- Tratamiento: soporte y ventilación mecánica.
- No antídoto disponible- No antídoto disponible
- Los Sx son autolimitados y de corta duración- Los Sx son autolimitados y de corta duración
- La debilidad y el malestar gral. Pueden- La debilidad y el malestar gral. Pueden
persistir por semanas postingestión.persistir por semanas postingestión.

 Intoxicación Neuropática:Intoxicación Neuropática:
- Se desarrolla de 15 min a 18 h postingesta.- Se desarrolla de 15 min a 18 h postingesta.
- Clx: parestesias bucales, faciales, inversión de- Clx: parestesias bucales, faciales, inversión de
la sensación calor – frío y mialgias.la sensación calor – frío y mialgias.
- Dura de 4-5 días.- Dura de 4-5 días.
 Intoxicación Diarréica:Intoxicación Diarréica:
- Algunos compuestos inhiben las fosfatasas de- Algunos compuestos inhiben las fosfatasas de
las proteínas con aumento de la secresión delas proteínas con aumento de la secresión de
líquidos por las células intestinales por lalíquidos por las células intestinales por la
entrada de calcio a la célula.entrada de calcio a la célula.

 Se presenta de 15 min a 2 h postingesta.Se presenta de 15 min a 2 h postingesta.
 Los pacientes presentan una diarrea grave.Los pacientes presentan una diarrea grave.
 El tratamiento es de soporte.El tratamiento es de soporte.
 Es importante la rehidratación.Es importante la rehidratación.
 La enfermedad es autolimitada y laLa enfermedad es autolimitada y la
recuperación se produce en 3-4 días.recuperación se produce en 3-4 días.
 Pocos casos requieren hospitalización.Pocos casos requieren hospitalización.
 Ano se han reportado casos mortales.Ano se han reportado casos mortales.

 Intoxicación Amnésica:Intoxicación Amnésica:
- Hay cefalea, pérdida de la memoria a corto- Hay cefalea, pérdida de la memoria a corto
plazo, diarrea, vómitos, convulsiones, coma.plazo, diarrea, vómitos, convulsiones, coma.
- La toxina es agonista del glutamato por lo que- La toxina es agonista del glutamato por lo que
interrumpe la transmisión neuronalm,interrumpe la transmisión neuronalm,
también se une a los receptores del glutamato,también se une a los receptores del glutamato,
aumentando la entrada de calcio,aumentando la entrada de calcio,
produciendo edema cerebral y muerte.produciendo edema cerebral y muerte.
- Tx: lavado gástrico con sln isotónica de- Tx: lavado gástrico con sln isotónica de
bicarbonato.bicarbonato.

INTOXICACIÓN POR SETAS.INTOXICACIÓN POR SETAS.
 Ingestión de hongos silvestres.Ingestión de hongos silvestres.
 La intoxicación produce 4 síndromesLa intoxicación produce 4 síndromes
clínicos que se diferencian según el sistemaclínicos que se diferencian según el sistema
afectado.afectado.
 Las toxinas sintetizadas por los hongosLas toxinas sintetizadas por los hongos
silvestres son: ciclopéptidos, muscarina,silvestres son: ciclopéptidos, muscarina,
coprina, muscimol, acido iboténico y otras.coprina, muscimol, acido iboténico y otras.

 Sindrome Digestivo:Sindrome Digestivo:
 Producido pro especies de amanita, es la másProducido pro especies de amanita, es la más
frecuente.frecuente.
 Ciclopéptidos tóxicos que afectan riñón, hígado yCiclopéptidos tóxicos que afectan riñón, hígado y
mucosa digestiva.mucosa digestiva.
 Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal intenso,Clínica: náuseas, vómitos, dolor abdominal intenso,
diarrea acuosa profusa (12-24 h), ictericia, insuf.diarrea acuosa profusa (12-24 h), ictericia, insuf.
hepática y renal (72-96 h).hepática y renal (72-96 h).
 La muerte aparece 4-7 días postexposición.La muerte aparece 4-7 días postexposición.
 Tx: hidratación, Carbón activado, hemodiálisis.Tx: hidratación, Carbón activado, hemodiálisis.

 Sistema Nervioso Autónomo:Sistema Nervioso Autónomo:
 Producido por especies que contienen muscarina yProducido por especies que contienen muscarina y
sus análogos que se unen a los receptoressus análogos que se unen a los receptores
postsinápticos, dando lugar a una respuestapostsinápticos, dando lugar a una respuesta
postsináptica exagerada.postsináptica exagerada.
 Clínica: diaforesis, lagrimeo, salivación, vómitos,Clínica: diaforesis, lagrimeo, salivación, vómitos,
miosis, incontinencia urinaria y fecalmiosis, incontinencia urinaria y fecal
 Dificultad respiratoria por broncoespasmo yDificultad respiratoria por broncoespasmo y
broncorrea abundante.broncorrea abundante.
 Los síntomas ceden en 6-24 horas.Los síntomas ceden en 6-24 horas.
 Antídoto: Atropina 0.01 mg/K IV.Antídoto: Atropina 0.01 mg/K IV.

 Sistema Nervioso Central:Sistema Nervioso Central:
 Producida por las toxinas muscimol y ácidoProducida por las toxinas muscimol y ácido
iboténico (alucinógenos y anticolinérgicos).iboténico (alucinógenos y anticolinérgicos).
 Clínica: obnubilación, letargo ó agitación,Clínica: obnubilación, letargo ó agitación,
convulsiones, coma.convulsiones, coma.
 Los Sx aparecen en 30 min a 3 h postingesta.Los Sx aparecen en 30 min a 3 h postingesta.
 Tx: De sostén, emesis con ipecacuana.Tx: De sostén, emesis con ipecacuana.
 Fisostigmina (Sd confusional y coma).Fisostigmina (Sd confusional y coma).
 Convulsiones: Diazepam.Convulsiones: Diazepam.

 Síndrome Digestivo:Síndrome Digestivo:
 Síntomas digestivos locales causados porSíntomas digestivos locales causados por
diversas toxinas.diversas toxinas.
 A la hora de la ingesta aparecen: dolorA la hora de la ingesta aparecen: dolor
abdominal agudo, náuseas, vómitos y diarrea.abdominal agudo, náuseas, vómitos y diarrea.
 Los síntomas pueden durar horas ó días.Los síntomas pueden durar horas ó días.
 Tx: de soporte.Tx: de soporte.
 Rehidratación parenteral.Rehidratación parenteral.

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