Etiopatogenia, clinica , diagnostico y tratamiento de la neurocisticercosis con enfasis en el diagnostico radiologico

1. NEUROCISTICERCOSIS
MR1 Isabel Pinedo
Endocrinología

2. DEFINICION
La cisticercosis es una enfermedad parasitaria causada
por la larva de la Taenia solium. La enfermedad se
desarrolla en los seres humanos después de la ingestión
de huevos procedentes de las heces de un portador de la
tenia (contaminación fecal-oral).
La infección puede afectar cualquier órgano, pero los más
frecuentemente comprometidos son el sistema nervioso
central (parénquima, espacios subaracnoideos,
ventrículos y la médula espinal), los ojos y los músculos.
S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.
2013;55(2):130-141

3. Kimura-Hayama E et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2010; 30:1705–1719
El mapa ilustra la distribución geográfica de la neurocisticercosis.
Zonas negras indican áreas donde esta patología es endémica

4. ETIOPATOGENIA
• La Taenia solium es una de las
8 especies de cestodos que
infectan a los humanos.
• Está compuesta por un escólex
y un cuerpo con cientos de
proglótides.
• El ciclo de vida de este
parásito tiene 3 fases: huevo,
larva y adulto.
• El embrión hexacanto (quistes
de larvas de paredes delgadas)
mide 10- 20 mm de largo y
contiene un escólex
invaginado (cabeza de la
larva).

6. FORMAS DE INFECCION
TENIASIS
Consumo de carne de cerdo infectada con
QUISTES.
CISTICERCOSIS
Ingestión de HUEVOS presentes en las
heces de un portador de la Taenia
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7. MECANISMO DE ENFERMEDAD
LA PRESENCIA DEL PARÁSITO POR SÍ MISMO
(EFECTO DE MASA U OBSTRUCCIÓN)
POR LA RESPUESTA INFLAMATORIA (EDEMA).
COMO CONSECUENCIA DEL DESARROLLO DE
SECUELAS (FIBROSIS, GRANULOMAS Y
CALCIFICACIONES).

8. Fotografía de un espécimen de anatomía patológica que muestra
múltiples lesiones quísticas en el miembro inferior.
Kimura-Hayama E et al. Neurocysticercosis: Radiologic-Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

9. Fotografía de un espécimen
patológico que muestras los
quistes en la
neurocisticercosis
Kimura-Hayama E et al.
Neurocysticercosis: Radiologic-
Pathologic Correlation.
RadioGraphics 2010; 30:1705–1719

10. CLASIFICACION
• TOPOGRAFICA:
– Cisticercos subaracnoideos, parenquimatosos,
ventriculares y espinales.
• DE ACUERDO AL ESTADIO EVOLUTIVO:
– Estadio no quístico, vesicular, vesicular-coloidal,
nodular-granulomatoso y nodular-calcificado
S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.
2013;55(2):130-141

11. • Es un síndrome común y sintomático de la
neurocisticercosis.
• Las mayorías de los quistes dentro del espacio
subaracnoideo se localizan en las cisternas basales y en
los surcos cerebrales.
• Los quistes gigantes en el espacio subaracnoideo dan la
falsa impresión de ser intra-axiales.
• Los cisticercos subaracnoideos pueden ser pequeños si se
localizan en la profundidad de los surcos corticales o
pueden alcanzar tamaños mayores de 5 cm si están en
las cisuras de Silvio o en las cisternas basales
CISTICERCOS SUBARACNOIDEOS
Chater Cure g et Al. Neurocisticercosis. Acta Neurol Colomb Vol.
25 No. 1 Marzo 2009

12. EL ESPACION SUBARACNOIDEO

13. NEUROCISTICERCOS SUBARACNOIDEA
• Desencadenan una intensa reacción inflamatoria
perilesional, con la formación de un exudado denso
compuesto por fibras colágenas, linfocitos y células
gigantes multinucleadas, eosinofilos y membranas
parasitarias hialinizadas.
• Esto provoca un engrosamiento anormal de las
leptomeninges en la base del cráneo que puede
extenderse desde la región optoquiasmatica hasta el
agujero magno.
Federico Micheli. Tratado de neurología clínica: Neurocisticercosis. Ed.
Médica Panamericana, 2002

14. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.
2013;55(2):130-141

15. NEUROCISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA
• Es la forma más común de la
neurocisticercosis.
• Esta se puede manifestar con una única lesión
o como una infección parasitaria masiva.
• La forma de neurocisticercosis en estadío
granular es la más frecuente en los casos de
neurocisticercosis parenquimatosa
Chater Cure g et Al. Neurocisticercosis. Acta Neurol Colomb Vol.
25 No. 1 Marzo 2009

16. Estos quistes son generalmente pequeños y raramente miden más de 10 mm de
diámetro, ya que la presión que ejerce el parénquima cerebral impide su crecimiento.
Las formas parenquimatosas incluyen diferentes fases evolutivas que van desde
quistes viables (quistes con escólex) hasta sus fases evolutivas finales con
calcificaciones.
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2013;55(2):130-141

17. NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR
• Los cisticercos intraventriculares representan
menos del 33% de todos los casos de
neurocisticercosis.
• Los quistes pueden adoptar tama˜nos
variables y generalmente son únicos.
– El IV ventrículo (50%),
– Los ventrículos laterales (35%)
– El III ventrículo (10%)
– El acueducto de Silvio (5%)
S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

18. NEUROCISTICERCOSIS VENTRICULAR
• Los parásitos pueden estar adheridos a la capa
ependimaria produciendo ventriculitis
(ependimitis granular y gliosis subependimaria) o
encontrarse flotando libremente en las cavidades
ventriculares ocasionando obstrucción del líquido
cefalorraquídeo.
• Cuando la obstrucción es continua, produce
hidrocefalia, y cuando es intermitente, puede dar
lugar al síndrome de Bruns.
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19. TAC SIN CONTRASTE
Muestra lesión quística en el
cuarto ventrículo
RM POTENCIADA EN T1 CON GADOLINEO
En el plano axial. Muestra una lesión
quística obstruyendo el IV ventrículo

20. RM EN SECUENCIA DE T2 DE
ALTA RESOLUCION
RM POTENCIADA EN T2 EN EL
PLANO AXIAL
Lesión quística obstruyendo
el IV ventrículo, con un
nódulo mural inferior que
realza con gadolineo

21. NEUROISTICERCOSIS ESPINAL
• Los cisticercos espinales son excepcionales (1-3% de los
casos).
• Se localizan en el espacio subaracnoideo que rodea la
médula por diseminación de la larva a través del LCR.
• Aún mas infrecuentes (menos del 1%) son las lesiones
espinales intramedulares, que, en la mayoría de los casos,
se localizan en su segmento dorsal.
• El aspecto macroscópico de los cisticercos espinales es
similar al de los quistes localizados en el cerebro.
• Los quistes leptomeníngeos pueden moverse libremente en
el espacio subaracnoideo y cambiar de posición durante el
examen con los movimientos del paciente.

22. Afectación espinal por cisticercosis.
Estudio de RM mediante secuencias
potenciadas en T2 en el plano sagital
de la columna dorsal (A),
T1 sagital con gadolinio de la columna
lumbar (C),
con múltiples quistes de diferentes
tamaños, intradurales, intramedulares
y extramedulares
(flechas), que se localizan a lo largo
del canal raquídeo en su segmento
dorsal-lumbar, con reacción
inflamatoria leptomeníngea
asociada (flecha).

23. ESTADIOS
EVOLUTIVOS
VESICULAR
VESICULAR – COLOIDAL
NODULAR –
GRANULOMATOSO
NODULAR CALCIFICADO

24. ESTADIO VESICULAR
EL HUESPED TIENE TOLERANCIA INMUNE ( MINIMA REACCION INFLAMATORIA)
QUISTE REDONDEADO
5 – 20 MM
RM: SEÑAL IDENTICA LCR
CÁPSULA FINA
ESCOLEX
NODULO MURAL
2 -4 MM
RM: ISOINTENSO EN TODAS
LAS SECUENCIAS CON
RESPECTO AL PARENQUIMA
CONTRASTE: REALCE
UBICACIÓN:
UNIÓN CÓRTICO-YUXTACORTICAL,
GANGLIOS BASALES, CEREBELO,
MESENCÉFALO, CISTERNAS O SISTEMA
VENTRICULAR

25. TC sin contraste que muestra el escólex
no calcificado (flecha blanca) y, adyacente
al quiste, una pequeña calcificación
parenquimatosa, estadio nodular-
calcificado (flecha negra).
RM: secuencias axiales potenciadas en
T1 con Gadolinio.
La señal y la densidad del quiste son
similares a las del LCR.
No se observa reacción inflamatoria
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26. RM: secuencias axiales potenciadas T2 (C) y densidad de protones (D). La señal y
la densidad del quiste son similares a las del LCR.
El escólex es hiperintenso en la secuencia de densidad de protones (flecha
blanca). No se observa reacción inflamatoria.
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27. ESTADIO VESICULAR - COLOIDAL
SE CARACTERIZA POR LA MUERTE DEL PARÁSITO, QUE
DESENCADENA UNA REACCIÓN INFLAMATORIA POR LIBERACIÓN DE
PRODUCTOS METABÓLICOS.
INTENSO EDEMA PERILESIONAL
CÁPSULA
SECUENCIAS PONDERADAS T2:
HIPOINTENSA
(por los rad. Libres producto de la
actividad de los macrófagos)
CONTRASTE: REALCE ANULAR
EL QUISTE
COMIENZA A
RETRAESE

28. Estadio vesicular-coloidal. TC sin contraste (A y B) y post-contraste (C), que
muestra dos lesiones quísticas extraparenquimatosas
en el lóbulo frontal derecho, que presentan realce anular tras la administración
intravenosa de contraste (flecha blanca).
En los cortes de la convexidad se observan nódulos calcificados (flechas negras).
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29. Imágenes de RM de una secuencia en el plano transversal
potenciada en T2 (D) y secuencia potenciada en T1 con gadolinio en el mismo plano
(E), en las que se aprecian 2 lesiones, la más anterior se encuentra en estadio
vesicular-coloidal y la posterior en estadio vesicular. La lesión en estadio vesicular-
coloidal presenta un halo periférico hipointenso en T2 y edema periférico perilesional.
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30. ESTADIO NODULAR - GRANULOMATOSO
EN ESTE ESTADIO LA ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO DEL QUISTE HACE QUE
ESTE SE RETRAIGA, QUE SU CÁPSULA SE VUELVA MÁS GRUESA Y QUE EL
ESCÓLEX SE CALCIFIQUE.
EDEMA PERIFERICO
(REALCE CON
CONTRASTE)
CAPSULA GRUESA
ESCOLEX CALCIFICADO
TAC: HIPERDENSO
QUISTE RESIDUAL
T1: ISOINTENSO RESPECTO
AL PARENQUIMA
T2: ISO – HIPO ISO RESPECTO
AL PARENQUIMA
En este estadio es frecuente observar un realce nodular o micronodular, lo que
sugiere un granuloma. A veces se observa un aspecto en diana o en ojo de buey,
con el escólex calcificado en el centro de la lesión.

31. Estadio nodular-granulomatoso.
RM: secuencias axiales potenciadas
en T1 con gadolinio (A y B) y FLAIR
(C y D).
Se identifican pequeñas lesiones
hipercaptantes nodulares y en
anillo, de localización ganglio basal
izquierda, temporal posterior
izquierda y occipital bilateral
(flechas negras), que se acompañan
de edema vasogénico (flechas
blancas).
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Hallazgos radiológicos. Radiología. 2013;55(2):130-141

32. ESTADIO NODULAR - CALCIFICADO
CORRESPONDE A LA INVOLUCIÓN FINAL DEL QUISTE
LA LESIÓN GRANULOMATOSA SE HA CONTRAÍDO
HASTA UNA FRACCIÓN DE SU TAMAÑO INICIAL Y
ESTÁ COMPLETAMENTE MINERALIZADA
TC: NÓDULO CALCIFICADO SIN EFECTO DE
MASA NI CAPTACIÓN DE CONTRASTE
RM: NÓDULOS PEQUEÑOS HIPOINTENSOS EN
SECUENCIAS PONDERADAS EN T2
Estas lesiones tienen un factor
De riesgo adicional para crisis
epilépticas después del
Tratamiento.

33. Estadio nodular-calcificado.
RM: secuencias potenciadas
en T2 eco de gradiente en el
plano transversal.
Múltiples
lesiones nodulares
marcadamente hipointensas.
S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis.
Hallazgos radiológicos. Radiología. 2013;55(2):130-141

34. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

35. CLINICA
• La neurocisticercosis es una enfermedad pleomórfica debida a
diferencias individuales en número, localización, tamaño y
etapa de los parásitos, así como al grado de respuesta
inflamatoria del huésped.
• La mayoría de los pacientes sintomáticos se presentan entre
los 15-40 años de edad, sin predilección por el sexo o la raza.
• Los hallazgos clínicos más frecuentes incluyen la epilepsia, la
hipertensión intracraneal, la encefalitis y la meningitis.
• La epilepsia es la manifestación clínica más frecuente,
presente en más del 70% de los casos.
S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis.
Hallazgos radiológicos. Radiología. 2013;55(2):130-141

36. Saavedra H et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en
el Perú

37. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser
complicado debido a que frecuentemente resulta
imposible demostrar la infección por Taenia solium.
• El diagnóstico por lo tanto está basado en la
combinación de datos epidemiológicos, clínicos,
radiológicos e inmunológicos (pruebas de detección
de anticuerpos anticisticerco en sangre y líquido
cefalorraquídeo).

38. INMUNODIAGNOSTICO
• El diagnóstico inmunológico se realiza
mediante la técnica de
inmunoelectrotransferencia (EITB), también
llamada inmunoblot o western blot, con
antígenos glicoproteicos purificados.
• La sensibilidad de esta técnica en pacientes
con más de un quiste viable es de alrededor
de 98% y su especificidad es del 100% .
Saavedra H et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en
el Perú

39. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

40. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

41. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

42. S. Sarria Estrada et al- Neurocisticercosis. Hallazgos radiológicos. Radiología.

43. DIAGNÓSTICO
• Diagnostico definitivo
1 criterio absoluto
2 criterios mayores ( 1criterio menor +
1 criterio epidemiológico)
• Diagnóstico probable
1 criterio mayor + 2 menores
1 criterio mayor + 1 criterio menor + 1
criterio epidemiológico.
3 criterios menores + 1 epidemiológico.

44. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• El diagnóstico diferencial depende del tipo de lesión.
• En las lesiones quísticas hay que pensar en un
astrocitoma, hidatidosis, quiste porencefálico o más
raramente metástasis quísticas.
• En los granulomas, el diferencial es más amplio e
incluye tuberculosis, toxoplasmosis, absceso
cerebral, toxocariasis y metástasis.
• En las calcificaciones hay que considerar
toxoplasmosis o citomegalovirus.
Saavedra H et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en
el Perú

45. TRATAMIENTO
• El tratamiento de la neurocisticercosis es controvertido y depende
del número, localización, viabilidad del parásito y la aparición de
complicaciones.
• El tratamiento médico se considera de primera elección,
exceptuando los casos de hipertensión intracraneal grave que
requieran cirugía.
• La terapia cesticida genera por sí misma una respuesta inflamatoria
que aumenta el edema cerebral y puede provocar una hipertensión
intracraneal.
• En general, el tratamiento está basado en fármacos antiepilépticos,
agentes anticesticidas (p. ej. albendazol y praziquantel),
corticoesteroides y otros inmunosupresores o agentes
antiinflamatorios usados para el control de la grave respuesta
inflamatoria del huésped

46. Saavedra H et al. Diagnóstico y manejo de la neurocisticercosis en
el Perú

47. GRACIAS