Las infecciones de piel y partes blandas son un motivo frecuente de consulta. Generalmente son leves o moderadas y de fácil tratamiento. El diagnóstico etiológico es a menudo difícil o innecesario. Los signos de toxicidad sistémica requieren considerar el ingreso y realizar exámenes complementarios. El tratamiento depende del agente causal y la gravedad del cuadro clínico.

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8.  Las infecciones de piel y partes blandas son un
motivo de consulta frecuente.
 Por lo general leves o moderadas, de fácil
tratamiento.
 Cuyo diagnóstico etiológico es dificultoso y/o
innecesario.
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9. Piodermias Gangrenas – Infec. Afectación Sind.
primarias celulitis Bacterianas cutánea en Escarlatiniformes
gangrenosas 2arias infec.
sistémicas
Impétigo G. Quemaduras Bacteriemias Escarlatina
Estreptocócica
Foliculitis Fascitis Ulceras EI Sind. Piel
necrosante crónicas escaldada
Forúnculos Balanitis Dermatitis Fungemias Sind. Shock
gangrenosa eczematosas tóxico
Antrax Flemón Eritrodermias Listeriosis
perineal exfoliativas
Ectima G. Gaseosa Acne
conglobata
Celulitis Celulitis Quiste pilonidal
gangrenosa
Úlceras
Lesiones
chancriformes.
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10. Signos y sínt.de toxicidad sistémica como:
fiebre, hipotermia, taquicardia, hipotensión.
Signos de infección
Tomar HC, severa: dolor
En caso positivo: hemograma, rec. desproporcionado,
de GB, bullas violáceas,
considerar creatininemia, hemorragia
ingreso. bicarbonato, CPK, cutánea, anestesia,
Prot. C reactiva. rápida progresión,
gas en la piel.
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12.  Es una piodermitis superficial, afecta epidermis, cura sin
dejar cicatriz, o solo una mácula residual.
 Presenta una ampolla epidérmica visible en el caso del
impétigo ampollar y no visible en el no ampollar, que por ser
superficial se rompe con facilidad y el líquido se deseca
formando costras melicéricas.
 Afecta a zonas expuestas (cara y miembros).
 Altamente transmisible, afecta frecuentemente a niños de
entre 2 y 5 años, puede darse en adultos.
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13.  Los agentes etiológicos más importantes son S. pyogenes y
S. aureus.*
 Existen dos formas clínicas de impétigo:
› Ampollar producido por el S. aureus.
› No ampollar, producido por el S. pyogenes como por el S.
aureus. (> 70% de los casos).
› Este ultimo puede sobreinfectarse con el S. Aureus
constituyendo el impétigo mixto
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14. Sistémico
 Penicilinas orales (R. a penicilasas)
 Amoxi-clavulanico. VO
 Cefalexina. VO.
 Eritromicina. VO.
 Eliminación de las costras.
 Mupirocina 2-3 veces/día aplicado sobre las
Local
lesiones durante 7 días. (AI).
 Retapamulina. (pomada)
 Acido fusídico.
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16.  Infección aguda del folículo piloso en su
parte más profunda que desorganiza la
Forúnculo
dermis dando como resultado una cicatriz.
 Clínica: nódulo inflamatorio profundo, que no
sobrepasa la dermis; doloroso, firme, rojizo se
vuelve fluctuante y drena su contenido al
exterior.
Infección superficial del folículo piloso en su
Ostiofoliculitis

desembocadura en epidermis, no compromete
dermis y no deja cicatriz.
 La forunculosis es la aparición repetida o
simultanea de varios forúnculos en un
paciente.
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17.  Piodermia de los foliculos pilosos y regiones apocrinas.
 Papulas eritematosas, pruriginosas, con pústula central y
rodeadas por anillo descamación.
 Curan en 5 días por drenaje o regresión.
 Etiología: variada, aeromonas, pseudomonas, candida,
malassezia furfur.
 Diag. Diferencial: acne vulgar. Foliculitis pustulosa
eosinofilica.
 TTO: mupirocina, cotrimazol topico.
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18.  Nódulo inflamatorio profundo, extendido en el
Forúnculo tejido subcutáneo, se desarrolla a partir de
una foliculitis precedente.
 Proceso coalescente afecta a varios folículos
y se extiende a grasa subcutánea en áreas
Ántrax
de piel gruesa inelástica. Múltiples abscesos
separados por tabiques de tejido conjuntivo, los cuales
drenan hacia la superficie a lo largo del folículo piloso.
 Etiología: S. Aureus
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20.  Localiza en nuca, espalda y muslos, suele presentar fiebre
malestar general y algunos pacientes están gravemente
enfermos.
 Leucocitosis. (en lesiones con gran cantidad de pus no drenado o en
bacteriemia)
 Complicaciones: E.I., artritis, focos mtts.
 Lesiones en labio superior y nariz pueden extenderse al seno
cavernoso a través de venas emisarias facial y angular
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21.  TTO local: limpieza con agua y jabón neutro, o antisépticos que no
modifiquen el pH de la piel (iodopovidona, ó clorhexidina al 4%) y
calor húmedo que promueve el drenaje.
 Lesiones de grandes, y fluctuantes: drenaje quirúrgico, con
técnica aséptica.
 TTO sistémico: celulitis circundante, compromiso sistémico.
› Cefalexina 500 mg c/6 hs VO ó macrólidos.
› TMS - Clindamicina VO.
› Enfermedad moderada – grave: vancomicina, teicoplanina, linezolid.
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22.  Modificación de la higiene personal.
 Búsqueda y tto tópico (mupirocina) de portadores nasales de S A.
 TTO supresivo prolongado con clindamicina 150 mg diarios,
(reducción de eventos de 80%) o también azitromicina 500 mg
semanales
 En ambos casos durante 2-3 meses consecutivos.
 En brotes, baño con clorhexidina o iodopovidona, lavado completo de
la ropa, las toallas y las sábanas.
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24.  Tanto la erisipela como las celulitis constituyen causas
frecuentes de morbilidad y en ocasiones de mortalidad
en la población en general.
 El diagnóstico es clínico, y sólo en situaciones
especiales se utilizan exámenes complementarios para
confirmarla.
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25.  Infección aguda, afecta dermis superficial, con compromiso de
vasos linfáticos subyacentes, progresiva.
 Clínica: placa edematosa, caliente, bordes netos (no sobreelevados)
eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces necrótica.
 El 50% presenta adenopatía regional y/o linfangitis,
 Localización: frecuente miembro inf. formando parte del complejo
varicoso.
› En cara, a partir de intertrigos retroauriculares fisurados.
 Puede presentar fiebre, decaimiento.
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26. Agentes etiológicos
 Streptococcus pyogenes es el patógeno dominante*.
 Estreptococos del grupo G, C y B pueden ser causa de
erisipela.
 Estafilococcos < frecuencia, pacientes con trastornos de la
circulación linfática, traumas penetrantes, o adictos DEV.
 Las recurrencias son dan por patógeno causante del
cuadro inicial.
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27. Factores predisponentes
Sistémicos Locales
Obesidad Linfedema
DBT Insuficiencia venosa
Etilismo / cirrosis Injuria local previa o actual
Enf. Tracto resp. superior Tiña pedis
Inmunodepresión Safenectomia
Edad Erisipela previa.
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28.  Hemocultivos: son positivos en < 5% de los casos
 Cultivo de la biopsia de la lesión se acompaña
de un rescate del 20-30%.
 Los niveles de ASTO pueden estar elevados pero
es muy inespecífico por lo que su determinación
carece de valor práctico.
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29. Considerar hospitalización:
 Manifestaciones locales severas, hipotensión, aumento de
creatinina, descenso HCO3-, CPK elevada, hiperglucemia,
en sospecha de colección o celulitis necrotizante.
 Elección adecuada del ATB y vía de administración.
 Elevación del miembro afectado.
 La duración del TTO no está establecida; se recomienda
mantenerlo durante 10 a 14 días (BIII).
 TTO cortos (<8 días) se asocian a mayor recurrencia.
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30. Penicilina G 2 mill de U. c/6 hs. EV
Cefalotina: 1 g c/ 4-6 hs.EV
Cefazolina 1-2 g c/8-12hs . EV
Ampicilina-sulbactam 1.5 g c/6 hs. EV
Peni. V 500.000-1.000.000 U.I c/ 6 hs. VO
Cefalexina 500 mg c/6 hs.VO
Amoxicilina 500 mg c/8 hs. VO
Amoxi.-clavu./sulbac 875/125 c/12 hs. VO
Clindamicina 300 mg c/6 hs. VO
NO USAR Peni benzatinica en agudos, ya que se asocia a fracasos
terapéuticos con mucha frecuencia. 30

31.  Corticoides: acortan tiempo de curación, duración de tto ATB parenteral
y hospitalización.
 Metilprednisona oral con el siguiente esquema:
 30 mg/día por 2 días
 Luego 15 mg/día por 2 días
 Luego 10 mg/día, por 2 días
 Luego 5 mg/ día, por 2 días
 Elevación del miembro afectado favorece el drenaje linfático y acelera
la curación (BIII).
 Tratar la puerta de entrada para evitar las recidivas.
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33.  Infección aguda cutánea que se extiende más
profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido
celular subcutáneo.
 Diagnostico diferencial: erisipela, miositis y fascitis.
 La diferencia radica en la ausencia de límites netos.
 Está asociada a presencia de úlceras, heridas, lesiones por
rascado y/u otras dermatosis así como a heridas y úlceras
(por presión o vasculares)
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34. Sistémicos Locales
Obesidad Lesiones traumáticas
DBT Intertrigos interdigitales
Etilismo Traumas cerrados
Edemas de MI Vaciamientos ganglionares MS
Inmunodepresión Vasectomías
Infección por VIH Piercings, mordeduras, drogas de
abuso, picaduras.
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35.  S. pyogenes y S. aureus: > frecuencia en inmunocompetentes.
 Puerta de entrada definida en piel: incidencia de S. aureus es
alta, considerar la posibilidad de un SAMR –AC.
 Otros Streptococcus, grupos B, C o G; en DBT.
 Erysipelothrix rhusiopatheae, (trabajadores frigoríficos)
 S. pneumoniae en enfermedad invasiva.
 Inmunodeprimidos pueden presentar micosis o micobacterias.
 Neutropénicos > frecuencia de infecciones por BGN y deben ser
evaluados en forma diferencial.
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36.  S. sist.: fiebre, a veces signos de sepsis.
 Localización: en MI, mayor frec., seguida de MS cabeza y
cuello, tronco y abdomen.
 Inicio brusco, área afectada eritematosa, edematosa,
caliente, sin límites netos y con dolor local.
 Puede presentarse con púrpura, flictenas o petequias y en
ocasiones, necrosis.
 Linfangitis y adenopatía regional.
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37.  Clase I: estable, sin comorbilidades. TTO ambulatorio -
VO.
 Clase II: Pac. febril, compromiso sistémico leve a
moderado, con o sin comorbilidades, clínicamente
estable..TTO: VO ambulatorio, en ocasiones requiere tto
parenteral.
 Clase III: compromiso sistémico, taquicardia,
taquipnea, hipotensión, comorbilidades. Requieren
internación y tto parenteral. Cuando el paciente esté
estable, se continuará VO.
 Clase IV: Signos de sepsis o sospecha de colecciones o
celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
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38. Germen TTO elección Alternativa
s. pyogenes Penicilina Clindamicina,
vancomicina, macrolidos
SAMS Cefalosporinas 1ª G Clinda - daptomicina
SAMR vancomicina Linezolid - daptomicina
SAMR - AC Clindamicina, TMS * Vancomicina, minociclina,
(*860/160mg) doxiciclina, tygeciclina.
Aeromonas Quinolonas o Imipenen, meropenen
cefalos 3ª G + genta
P. multocida Amoxi-clavulanico Clinda + fluoroquinolonas
E. corrodens Amoxi -clavulanico Clinda + fluoroquinolonas
E. rhusiopathiae Amoxi o penicilinas Fluoroquinolonas o cefalos
3ª G
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