INFECCIONES BACTERIANAS DE LA
PIEL
MARÍA C. MARTINEZ C.
HELENA P. LOPEZ CONEO
DR. ADOLFO GÓMEZ AGÁMEZ
DERMATOLOGÍA
INTRODUCCIÓN
 Constituyen un amplio grupo de cuadros clínicos.
 Diversa etiología, patogenia y pronóstico.
 Localizados en la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo
LAS INFECCIONES DE LA PIEL POR
AGENTES BACTERIANOS DEPENDE DE
TRES FACTORES
• 1. Propiedades patógenas de las bacterias
COLONIZACIÓN
PROLIFERACIÓN
INVASIÓN 2. Resistencia natural de la piel
3. Capacidad de defensa del organismo
frente a la invasión bacteriana.
EXFOLIACIÓN
pH
HUMEDAD
FLORA
SISTEMA INMUNE
- Con mayor frecuencia:
• Stafilococos aureus
• Streptococcus pyogenes
Tipo de infecciones:
1. CUTANEAS SUPERFICIALES (PIODERMITIS)
2. INFECCIONES POR BACILOS GRAN (+) ASOCIADOS A LA PRODUCCION DE
TOXINAS
3. CELULITIS - ERISIPELA
4. INFECCIONES POR COCOS Y BACILOS GRAM (-)
5. INFECCIONES BACTERIANAS DIVERSAS CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
INFECCIONES
BACTERIANAS
SUPERFICIALES
ERITRASMA
IMPETIGO
ECTIMA
FOLICULITIS, FURUNCULOS Y ANTRAX
IMPETIGO
Streptococcus pyogenes, Staphilococcus
aureus o ambos.
• FORMAS CLASICAS:
• - Impétigo Ampolloso  Stephilococcus
aureus
• - Impétigo no Ampolloso Streptococcus
pyogenes
• Afecta a niños de edad escolar.
ASIMÉTRICAS
LOCALIZACION: Zonas expuestas
 Cara
 Cuero cabelludo
 Extremidades
Manos
Piernas
 Se manifiesta con:
o Prurito
o Escozor
o Lesiones indoloras
CLINICA IMPETIGO NO AMPOLLOSO
Microvesiculoso o Contagioso
Pequeñas papulas eritematosas agrupadas
Microvesiculas de pared frágil
Contenido acuoso claro
Evolucionan
Ruptura / se seca
COSTRAS AMARILLENTAS
MELICERICAS
Herpes simple, la tiña de piel lampiña, eczema agudo, dermatitis peribucal y dermatitis
Diagnostico diferencial
IMPETIGO AMPOLLOSO
Vesículas y ampollas flácidas
Base eritematosa y contenido acuoso claroTurbio y Purulento
Ruptura
Ampolla Subcórnea
Superficie erosiva
eritematosa
Apariencia
Exudativa
Costra fina
Dermatitis de contacto alérgica, foliculitis, quemaduras
Diagnostico diferencial
DIAGNÓSTICO
COSTRAS MELICÉRICAS
Impétigo Estreptocócico
AMPOLLAS FLACIDAS
Impétigo estafilocócico
Confirmación: GRAM – CULTIVO
Liquido Lesión
TRATAMIENTOS
 Eliminación de las costras
 con fomento de sulfatos de zinc/cobre
 Tratamiento antimicrobiano
8-10 días
ECTIMA
 Se acompaña de linfadenitis regional.
 LOCALIZACION: Brazos y piernas
CAUSADA POR: Streptococcus pyogenes, Stephilococcus
aureus o ambos.
 Representa un impétigo profundo.
Puede persistir durante semanas o meses.
 Higiene defectuosa
 adultos mal nutridos
 Alcoholicos
 Diabéticos
 Inmunodeprimidos
TRAUMA PREVIO
 Similar al impétigo  PROFUNDA
DIAGNÓSTICO
 Cuadro clínico
 GRAM
 CULTIVOS de úlceras
TRATAMIENTO
 Eliminación de las costras
 con fomento de sulfatos de zinc/cobre
 Tratamiento antimicrobiano
Amoxicilina
Acido fucidico
 Pomadas antibioticas Mupirocina
FOLICULITIS, FURUNCULOS Y ANTRAX
Staphilococcus aureus
Conjunto de infecciones
Afectan
Folículo Piloso Formación de abscesos
DIFERENCIACION
Profundidad y extensión de
la lesión
FOLICULITIS  Afecta el ostium u orificio  Infección superficial
FURUNCULO  Afecta la matriz  Infección profunda
ANTRAX  Lesión extensa, profunda e infiltrada  coalescencia
de múltiples forúnculos
FOLICULITIS
 Superficial
Gravedad
Etiología
Impétigo folicular
 Cuero cabelludo
 Zona de la barba Pústulas pequeñas,
frágiles con forma de
cúpula.
 Axilas
 Miembros
 Glúteos
Psicosis
• Barba
• Labio superior
 Profunda
CRONICAS
FURUNCULOS
 Afecta lugares con fricción y
transpiración:
- Cuello
- Axilas
- Glúteos
 Las lesiones empiezan en zonas de piel con pelo
Lesión sensible
Dolorosa
Fluctuante
- Pus
- Material necrótico
ANTRAX
Lesión inflamatoria, mayor y mas grave con
lesiones mucho mas profundas
 Lesiones dolorosas
- Nuca
- Miembros
- Espalda
 Se expresa:
- Fiebre
- Malestar general
- Zonas rojas e induradas
- Pústulas
Evolución rápida Cráter irregular amarillento
ERITRASMA
Corynebacterium minutissinum
Se caracteriza por:
 Manchas irregulares
 Delimitadas
 Color rojizo
 Afecta zonas como :
- Ingles
- Fisuradas
- Pliegues interdigitales de los pies
 Característica de la lesión:
 Placas eritemato-marroneacea
 Ligeramente descamativa
 De limites netos
Luz de WOOD: fluorescencia positiva rojo coral.
Tratamiento  Eritromicina tópica
 Peróxido de benzoilo
INFECCIONES POR BACTERIAS
GRAMPOSITIVAS ASOCIADAS CON LA
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
 SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
 ESCARLATINA
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
Enfermedad exantematosa generalizada que presenta
sensibilidad cutánea con formación de ampollas y
descamación cutánea superficial.
Toxinas exfoliativas
producidas por S. aureus
 Ampollas flácidas  Pared delgada  RUPTURA  Signo de NIKOLSKI POSITIVO.
 Recién nacidos y lactantes  Adultos
Tres formas:
- Localizada  Impétigo ampollar (25%)
- Generalizada
- Formas intermedias
Vesículas o ampollas turbias rodeadas de un borde eritematoso
Eritema uniforme. Otitis, conjuntivitis, infección nasofaríngea
Impétigo ampollar localizado
DIAGNOSTICO
 Características clínicas
 Cultivos
TRATAMIENTO
 Antimicrobianos sistémicos y tópicos
ESCARLATINAS. aureus
Caracterizado por:
Faringitis exudativa
Fiebre y exantema
Amigdalitis
• Enfermedad infantil.
> Incidencia en invierno
 CLINICA:
 Cara enrojecida
 Exantemas
 Lengua de fresa
 Fiebre
 Cefalea
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
 PenicilinasSe realiza por los hallazgos clínicos.
Cultivo de bacterias
INFECCIONES NO
NECROSANTES
 Celulitis
 Erisipela
CELULITIS
 Eritema
 Dolor
 Induración firme
o Mas profunda
o Afecta a tejido celular subcutáneo
oEstreptococo beta-hemolítico
 placa eritematosa elevada, inflamatoria, brillante, de limites netos y dolorosa en sujetos con fiebre.
DIAGNOSTICO
 Cuadro clínico
TRATAMIENTO
 Antibioterapia
 Aparece en lugares donde
hubo lesiones: ULCERAS
crónicas y agudas HERIDAS
TRAUMATICAS
o Miembros
o Cara
 Erisipela
 Infecciones por cocos y bacilos gram negativos
 Infecciones bacterianas diversas con
manifestaciones cutáneas
Erisipela
• Dolor
• Sensibilidad
• Eritema
• Edema : parecido a una placa, con margen
mas definido que el tejido normal,
eritema rojo brillante.
• “Apariencia de piel de naranja”
• 70-90% MI
• 2,5-10% Cara
INFECCIONES POR COCOS Y BACILOS GRAM
NEGATIVOS
Infecciones meningocóccicas y la piel
• Agente causal: Neisseria meningitidis
• En estados unidos se producen hasta 2.800 casos de enfermedad
meningocóccica por año.
• Las lesiones cutáneas asociadas con la meningococcemia son el resultado de
alteraciones de pequeños vasos sanguíneos de la dermis.
• Se presentan tres síndromes clínicos: meningitis, meningococcemia y
meningococcemia crónica.
• La presencia de áreas purpúricas o de hemorragia macroscópica se
correlacionan con un mayor numero de microorganismos en la circulación
sanguínea e indica peor pronostico.
MENINGOCOCCEMIA
Con meningitis 70-90% Sin meningitis 10-30 %
Fiebre, nauseas, vómitos y mialgias
lesiones cutáneas
Máculas eritematosas  Petequias
Casos más graves púrpura
CID
Fenómenos microangiotrombóticos y
hemorragias
ISRA
SX de Waterhouse – Friderichsen
Shock sépticoPúrpura fulminante
DX
• Leucocitosis con
predominio de PMN
en sangre p. y LCR.
• Frotis de los líquidos
con tinción de Gram.
TTO
• ATB: cefalosporinas 3G
(ceftriaxona 2g cada 12h
x7días o cefotaxima 2-3g
cada 6h x7días)
• Dopamina o
isoprotenerol
Inmunización Vacuna contra el meningococo.
Infeccion por pseudomonas aeruginosa y la
piel
• Pseudomonas aeruginosa es un bacilo Gramnegativo, que puede
causar infecciones graves en personas con alteraciones de la
inmunidad, tto antibiótico agresivo u hospitalizadas.
• Manifestaciones cutáneas que pueden presentar un hallazgo evidente
en la septicemia (ectima gangrenosa)o presentarse como un foco
localizado de infecciones graves del oído.
• Puede afectar uñas, pliegues interdigitales, otras áreas de la piel y
conducto auditivo externo.
• Frecuente olor a uvas
Transmisión
• Mayoría nosocomiales (heridas en zonas de entrada, úlceras,
quemaduras térmicas, cuerpos extraños (catéter IV o sonda urinaria),
aspiración y penetración en aerosol en el sistema respiratorio).
Manifestaciones clínicas
• Uñas verdes: P. aeruginosa crece como una biopelícula en la
superficie ventral o dorsal de las uñas anormales. Las uñas
onicolíticas, por ejemplo, con psoriasis u onicomicosis, crean un
entorno húmedo y favorecen la colonización por Pseudomonas
• Intertrigo: Piel macerada y erosionada en los espacios
interdigitales de los dedos de los pies. Por lo general ocurre
cuando hay hiperhidrosis e hidratación del estrato córneo
• Foliculitis de la tiña de baño caliente: puede infectar múltiples
folículos pilosos durante la exposición en tinas de agua caliente
o de fisioterapia, presentándose como múltiples pústulas
foliculares en el tronco
DX
• La sospecha clínica
se confirma
mediante el cultivo
de la lesión en la piel.
TTO
• ATB: de acuerdo con la
sensibilidad de los
microorganismos.
• Desbridamiento
quirúrgico.
Infecciones por H. influenzae
• Cocobacilo gramnegativo
• Cara, cuello o miembros superiores.
• <ría en niños (6-24 meses), pero también se puede presentar en el
adulto.
• Tasa de infección ha disminuido drásticamente debido a la
inmunización, pero aun representa un problema en países en
desarrollo.
Manifestaciones clínicas
• Zona única indurada y circunscrita, localizada en cara, cuello, parte superior
del tórax o MS.
• Lesión inicial se presenta con edema y eritema pálido, para luego tornarse
rojo azulado a purpúrico.
• Márgenes difusos.
• Celulitis facial o bucal por Hib.
• Fiebre alta.
Tratamiento
• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima)
INFECCIONES BACTERIANAS DIVERSAS CON
MANIFESTACIONES CUTANEAS
Carbunco
• Zoonosis causada por Bacillus anthracis, bacilo Gram positivo esporulado.
• Afecta primariamente a animales herbívoros. El hombre es huésped accidental,
cuya infección resulta del contacto cutáneo o, más raramente, de la inhalación o
ingestión de esporas.
PATOGENIA
Las esporas de Bacillus anthracis alcanzan el sitio primario de la infección en el
tejido subcutáneo, la mucosa gastrointestinal o en los espacios alveolares.
En las localizaciones cutáneas y gastrointestinales, los bacilos germinan
lentamente, liberando toxinas que generan edema y necrosis local. Si la infección
no es controlada, los bacilos se diseminan por vía linfática y luego hematógena.
CUADRO CLINICO
• La forma clínica más frecuente es el ántrax cutáneo que ocurre en 95% de los casos,
localizado habitualmente en zonas descubiertas (manos, cabeza y piernas).
• El período de incubación es de 1 a 12 días. En el lugar de la inoculación hay prurito
inicialmente, luego aparece una lesión papular que se hace vesicular en 2 a 6 días, en
forma de anillo, con un exudado claro muy rico en bacilos.
• Poco a poco en el centro de la lesión se observa una escara necrótica muy típica
(ántrax, carbunco, pústula maligna, "picada") rodeada de edema de 1 a 3 cm con un
halo violáceo; en general es indolora y no hay compromiso del estado general.
CUADRO CLINICO
• En algunos casos aparece linfangitis o linfadenopatía y fiebre, debidas a
la enfermedad misma o sobreinfección bacteriana de la lesión. La
evolución natural puede ir a la curación espontánea con cicatrización de
la lesión en varios días o a diseminación septicémica con una letalidad
de 20%.
• El edema maligno es una variante cutánea en que predomina el edema
indurado sobre la escara, con múltiples ampollas y toxemia grave.
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS CON CARBUNCO. DIRECCION GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONAS. DIRECCION DE ATENCION INTEGRAL DE SALUD. MINSA. LIMA-PERU. 2007.
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS CON CARBUNCO. DIRECCION GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONAS. DIRECCION DE ATENCION INTEGRAL DE SALUD. MINSA. LIMA-PERU. 2007.
DIAGNOSTICO
• Cultivo: Este puede ser tomado de pus, sangre, tejidos o líquidos
corporales, los que deben ser teñidos con técnica de Gram para
observar el bacilo.
• El medio de cultivo adecuado es agar sangre o nutritivo corriente.
Las colonias son blanco grisáceas a blancas y no hemolíticas. Las
muestras de deposiciones deben ser pre-tratadas con etanol al
95 o 100% durante 1 hora (igual volumen) o con calor a 62,5°C
por 15 minutos.
Examen directo de exudado de vesícula.
Coloración de gram: Morfología microscópica
(100 X) INS
Colonias de aspecto rugoso en agar tripticasa
soya INS.
Cultivo de 24 horas en agar sangre.
Coloración de gram: Morfología microscópica
(100 X) INS.
Cultivo de 48 horas en agar tripticasa soya.
Coloración de gram: Observación de esporas
(100 X) INS.
Tratamiento
ESQUEMA DE TRATAMIENTO BASICO:
• Todo paciente con diagnóstico probable o confirmado a carbunco
se le proporcionará tratamiento gratuito y controlado hasta su
alta.
• Iniciar tratamiento según cuadro clínico.
En adultos
• Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 dias ó
• Ciprofloxacino 500 mg. c/12 horas (VO), de 7 a 10 días ó
• Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó
• Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.
TRATAMIENTO
En niños hasta 40 Kg.
• Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 días ó
• Amoxicilina 50 mg. /Kg/día c/8 horas (VO), de 7 a 10 días ó
• Eritromicina 30 – 50 mg./Kg/día c/6 horas (VO), de 7 a 10 días.
En gestantes
• Bencilpenicilina procaínica 1’000,000 UI/d (IM) de 7 a 10 días ó
• Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó
• Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.
BIBLIOGRAFIA
• ATLAS DE DERMATOLOGIA VOL.2 - Julián conejo, José Carlos Moreno,
Francisco Camacho.
• FITZPATRICK – DERMATOLOGIA EN MEDICINA GENERAL - 8 EDICION
• ARTICULOS:
 INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDO.
 INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS.
Infecciones bact en la piel

Infecciones bact en la piel

  • 1.
    INFECCIONES BACTERIANAS DELA PIEL MARÍA C. MARTINEZ C. HELENA P. LOPEZ CONEO DR. ADOLFO GÓMEZ AGÁMEZ DERMATOLOGÍA
  • 2.
    INTRODUCCIÓN  Constituyen unamplio grupo de cuadros clínicos.  Diversa etiología, patogenia y pronóstico.  Localizados en la epidermis, dermis, tejido celular subcutáneo
  • 3.
    LAS INFECCIONES DELA PIEL POR AGENTES BACTERIANOS DEPENDE DE TRES FACTORES • 1. Propiedades patógenas de las bacterias COLONIZACIÓN PROLIFERACIÓN INVASIÓN 2. Resistencia natural de la piel 3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana. EXFOLIACIÓN pH HUMEDAD FLORA SISTEMA INMUNE
  • 4.
    - Con mayorfrecuencia: • Stafilococos aureus • Streptococcus pyogenes Tipo de infecciones: 1. CUTANEAS SUPERFICIALES (PIODERMITIS) 2. INFECCIONES POR BACILOS GRAN (+) ASOCIADOS A LA PRODUCCION DE TOXINAS 3. CELULITIS - ERISIPELA 4. INFECCIONES POR COCOS Y BACILOS GRAM (-) 5. INFECCIONES BACTERIANAS DIVERSAS CON MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
  • 5.
  • 6.
    IMPETIGO Streptococcus pyogenes, Staphilococcus aureuso ambos. • FORMAS CLASICAS: • - Impétigo Ampolloso  Stephilococcus aureus • - Impétigo no Ampolloso Streptococcus pyogenes • Afecta a niños de edad escolar. ASIMÉTRICAS LOCALIZACION: Zonas expuestas  Cara  Cuero cabelludo  Extremidades Manos Piernas  Se manifiesta con: o Prurito o Escozor o Lesiones indoloras
  • 7.
    CLINICA IMPETIGO NOAMPOLLOSO Microvesiculoso o Contagioso Pequeñas papulas eritematosas agrupadas Microvesiculas de pared frágil Contenido acuoso claro Evolucionan Ruptura / se seca COSTRAS AMARILLENTAS MELICERICAS Herpes simple, la tiña de piel lampiña, eczema agudo, dermatitis peribucal y dermatitis Diagnostico diferencial
  • 8.
    IMPETIGO AMPOLLOSO Vesículas yampollas flácidas Base eritematosa y contenido acuoso claroTurbio y Purulento Ruptura Ampolla Subcórnea Superficie erosiva eritematosa Apariencia Exudativa Costra fina Dermatitis de contacto alérgica, foliculitis, quemaduras Diagnostico diferencial
  • 9.
    DIAGNÓSTICO COSTRAS MELICÉRICAS Impétigo Estreptocócico AMPOLLASFLACIDAS Impétigo estafilocócico Confirmación: GRAM – CULTIVO Liquido Lesión TRATAMIENTOS  Eliminación de las costras  con fomento de sulfatos de zinc/cobre  Tratamiento antimicrobiano 8-10 días
  • 10.
    ECTIMA  Se acompañade linfadenitis regional.  LOCALIZACION: Brazos y piernas CAUSADA POR: Streptococcus pyogenes, Stephilococcus aureus o ambos.  Representa un impétigo profundo. Puede persistir durante semanas o meses.  Higiene defectuosa  adultos mal nutridos  Alcoholicos  Diabéticos  Inmunodeprimidos TRAUMA PREVIO  Similar al impétigo  PROFUNDA
  • 11.
    DIAGNÓSTICO  Cuadro clínico GRAM  CULTIVOS de úlceras TRATAMIENTO  Eliminación de las costras  con fomento de sulfatos de zinc/cobre  Tratamiento antimicrobiano Amoxicilina Acido fucidico  Pomadas antibioticas Mupirocina
  • 12.
    FOLICULITIS, FURUNCULOS YANTRAX Staphilococcus aureus Conjunto de infecciones Afectan Folículo Piloso Formación de abscesos DIFERENCIACION Profundidad y extensión de la lesión FOLICULITIS  Afecta el ostium u orificio  Infección superficial FURUNCULO  Afecta la matriz  Infección profunda ANTRAX  Lesión extensa, profunda e infiltrada  coalescencia de múltiples forúnculos
  • 13.
    FOLICULITIS  Superficial Gravedad Etiología Impétigo folicular Cuero cabelludo  Zona de la barba Pústulas pequeñas, frágiles con forma de cúpula.  Axilas  Miembros  Glúteos Psicosis • Barba • Labio superior  Profunda CRONICAS
  • 14.
    FURUNCULOS  Afecta lugarescon fricción y transpiración: - Cuello - Axilas - Glúteos  Las lesiones empiezan en zonas de piel con pelo Lesión sensible Dolorosa Fluctuante - Pus - Material necrótico
  • 15.
    ANTRAX Lesión inflamatoria, mayory mas grave con lesiones mucho mas profundas  Lesiones dolorosas - Nuca - Miembros - Espalda  Se expresa: - Fiebre - Malestar general - Zonas rojas e induradas - Pústulas Evolución rápida Cráter irregular amarillento
  • 16.
    ERITRASMA Corynebacterium minutissinum Se caracterizapor:  Manchas irregulares  Delimitadas  Color rojizo  Afecta zonas como : - Ingles - Fisuradas - Pliegues interdigitales de los pies  Característica de la lesión:  Placas eritemato-marroneacea  Ligeramente descamativa  De limites netos Luz de WOOD: fluorescencia positiva rojo coral. Tratamiento  Eritromicina tópica  Peróxido de benzoilo
  • 17.
    INFECCIONES POR BACTERIAS GRAMPOSITIVASASOCIADAS CON LA PRODUCCIÓN DE TOXINAS  SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA  ESCARLATINA
  • 18.
    SÍNDROME DE LAPIEL ESCALDADA Enfermedad exantematosa generalizada que presenta sensibilidad cutánea con formación de ampollas y descamación cutánea superficial. Toxinas exfoliativas producidas por S. aureus  Ampollas flácidas  Pared delgada  RUPTURA  Signo de NIKOLSKI POSITIVO.  Recién nacidos y lactantes  Adultos
  • 19.
    Tres formas: - Localizada Impétigo ampollar (25%) - Generalizada - Formas intermedias Vesículas o ampollas turbias rodeadas de un borde eritematoso Eritema uniforme. Otitis, conjuntivitis, infección nasofaríngea Impétigo ampollar localizado DIAGNOSTICO  Características clínicas  Cultivos TRATAMIENTO  Antimicrobianos sistémicos y tópicos
  • 20.
    ESCARLATINAS. aureus Caracterizado por: Faringitisexudativa Fiebre y exantema Amigdalitis • Enfermedad infantil. > Incidencia en invierno  CLINICA:  Cara enrojecida  Exantemas  Lengua de fresa  Fiebre  Cefalea DIAGNOSTICO TRATAMIENTO  PenicilinasSe realiza por los hallazgos clínicos. Cultivo de bacterias
  • 22.
  • 23.
    CELULITIS  Eritema  Dolor Induración firme o Mas profunda o Afecta a tejido celular subcutáneo oEstreptococo beta-hemolítico  placa eritematosa elevada, inflamatoria, brillante, de limites netos y dolorosa en sujetos con fiebre. DIAGNOSTICO  Cuadro clínico TRATAMIENTO  Antibioterapia  Aparece en lugares donde hubo lesiones: ULCERAS crónicas y agudas HERIDAS TRAUMATICAS o Miembros o Cara
  • 25.
     Erisipela  Infeccionespor cocos y bacilos gram negativos  Infecciones bacterianas diversas con manifestaciones cutáneas
  • 26.
    Erisipela • Dolor • Sensibilidad •Eritema • Edema : parecido a una placa, con margen mas definido que el tejido normal, eritema rojo brillante. • “Apariencia de piel de naranja” • 70-90% MI • 2,5-10% Cara
  • 27.
    INFECCIONES POR COCOSY BACILOS GRAM NEGATIVOS
  • 28.
    Infecciones meningocóccicas yla piel • Agente causal: Neisseria meningitidis • En estados unidos se producen hasta 2.800 casos de enfermedad meningocóccica por año. • Las lesiones cutáneas asociadas con la meningococcemia son el resultado de alteraciones de pequeños vasos sanguíneos de la dermis. • Se presentan tres síndromes clínicos: meningitis, meningococcemia y meningococcemia crónica. • La presencia de áreas purpúricas o de hemorragia macroscópica se correlacionan con un mayor numero de microorganismos en la circulación sanguínea e indica peor pronostico.
  • 29.
    MENINGOCOCCEMIA Con meningitis 70-90%Sin meningitis 10-30 % Fiebre, nauseas, vómitos y mialgias lesiones cutáneas Máculas eritematosas  Petequias Casos más graves púrpura CID Fenómenos microangiotrombóticos y hemorragias ISRA SX de Waterhouse – Friderichsen Shock sépticoPúrpura fulminante
  • 30.
    DX • Leucocitosis con predominiode PMN en sangre p. y LCR. • Frotis de los líquidos con tinción de Gram. TTO • ATB: cefalosporinas 3G (ceftriaxona 2g cada 12h x7días o cefotaxima 2-3g cada 6h x7días) • Dopamina o isoprotenerol Inmunización Vacuna contra el meningococo.
  • 31.
    Infeccion por pseudomonasaeruginosa y la piel • Pseudomonas aeruginosa es un bacilo Gramnegativo, que puede causar infecciones graves en personas con alteraciones de la inmunidad, tto antibiótico agresivo u hospitalizadas. • Manifestaciones cutáneas que pueden presentar un hallazgo evidente en la septicemia (ectima gangrenosa)o presentarse como un foco localizado de infecciones graves del oído. • Puede afectar uñas, pliegues interdigitales, otras áreas de la piel y conducto auditivo externo. • Frecuente olor a uvas
  • 32.
    Transmisión • Mayoría nosocomiales(heridas en zonas de entrada, úlceras, quemaduras térmicas, cuerpos extraños (catéter IV o sonda urinaria), aspiración y penetración en aerosol en el sistema respiratorio).
  • 33.
    Manifestaciones clínicas • Uñasverdes: P. aeruginosa crece como una biopelícula en la superficie ventral o dorsal de las uñas anormales. Las uñas onicolíticas, por ejemplo, con psoriasis u onicomicosis, crean un entorno húmedo y favorecen la colonización por Pseudomonas • Intertrigo: Piel macerada y erosionada en los espacios interdigitales de los dedos de los pies. Por lo general ocurre cuando hay hiperhidrosis e hidratación del estrato córneo • Foliculitis de la tiña de baño caliente: puede infectar múltiples folículos pilosos durante la exposición en tinas de agua caliente o de fisioterapia, presentándose como múltiples pústulas foliculares en el tronco
  • 34.
    DX • La sospechaclínica se confirma mediante el cultivo de la lesión en la piel. TTO • ATB: de acuerdo con la sensibilidad de los microorganismos. • Desbridamiento quirúrgico.
  • 35.
    Infecciones por H.influenzae • Cocobacilo gramnegativo • Cara, cuello o miembros superiores. • <ría en niños (6-24 meses), pero también se puede presentar en el adulto. • Tasa de infección ha disminuido drásticamente debido a la inmunización, pero aun representa un problema en países en desarrollo.
  • 36.
    Manifestaciones clínicas • Zonaúnica indurada y circunscrita, localizada en cara, cuello, parte superior del tórax o MS. • Lesión inicial se presenta con edema y eritema pálido, para luego tornarse rojo azulado a purpúrico. • Márgenes difusos. • Celulitis facial o bucal por Hib. • Fiebre alta.
  • 37.
    Tratamiento • Cefalosporinas detercera generación (ceftriaxona o cefotaxima)
  • 38.
    INFECCIONES BACTERIANAS DIVERSASCON MANIFESTACIONES CUTANEAS
  • 39.
    Carbunco • Zoonosis causadapor Bacillus anthracis, bacilo Gram positivo esporulado. • Afecta primariamente a animales herbívoros. El hombre es huésped accidental, cuya infección resulta del contacto cutáneo o, más raramente, de la inhalación o ingestión de esporas.
  • 40.
    PATOGENIA Las esporas deBacillus anthracis alcanzan el sitio primario de la infección en el tejido subcutáneo, la mucosa gastrointestinal o en los espacios alveolares. En las localizaciones cutáneas y gastrointestinales, los bacilos germinan lentamente, liberando toxinas que generan edema y necrosis local. Si la infección no es controlada, los bacilos se diseminan por vía linfática y luego hematógena.
  • 41.
    CUADRO CLINICO • Laforma clínica más frecuente es el ántrax cutáneo que ocurre en 95% de los casos, localizado habitualmente en zonas descubiertas (manos, cabeza y piernas). • El período de incubación es de 1 a 12 días. En el lugar de la inoculación hay prurito inicialmente, luego aparece una lesión papular que se hace vesicular en 2 a 6 días, en forma de anillo, con un exudado claro muy rico en bacilos. • Poco a poco en el centro de la lesión se observa una escara necrótica muy típica (ántrax, carbunco, pústula maligna, "picada") rodeada de edema de 1 a 3 cm con un halo violáceo; en general es indolora y no hay compromiso del estado general.
  • 42.
    CUADRO CLINICO • Enalgunos casos aparece linfangitis o linfadenopatía y fiebre, debidas a la enfermedad misma o sobreinfección bacteriana de la lesión. La evolución natural puede ir a la curación espontánea con cicatrización de la lesión en varios días o a diseminación septicémica con una letalidad de 20%. • El edema maligno es una variante cutánea en que predomina el edema indurado sobre la escara, con múltiples ampollas y toxemia grave.
  • 43.
    NORMA TÉCNICA DESALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS CON CARBUNCO. DIRECCION GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONAS. DIRECCION DE ATENCION INTEGRAL DE SALUD. MINSA. LIMA-PERU. 2007.
  • 44.
    NORMA TÉCNICA DESALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS PERSONAS AFECTADAS CON CARBUNCO. DIRECCION GENERAL DE SALUD DE LAS PERSONAS. DIRECCION DE ATENCION INTEGRAL DE SALUD. MINSA. LIMA-PERU. 2007.
  • 45.
    DIAGNOSTICO • Cultivo: Estepuede ser tomado de pus, sangre, tejidos o líquidos corporales, los que deben ser teñidos con técnica de Gram para observar el bacilo. • El medio de cultivo adecuado es agar sangre o nutritivo corriente. Las colonias son blanco grisáceas a blancas y no hemolíticas. Las muestras de deposiciones deben ser pre-tratadas con etanol al 95 o 100% durante 1 hora (igual volumen) o con calor a 62,5°C por 15 minutos.
  • 46.
    Examen directo deexudado de vesícula. Coloración de gram: Morfología microscópica (100 X) INS Colonias de aspecto rugoso en agar tripticasa soya INS. Cultivo de 24 horas en agar sangre. Coloración de gram: Morfología microscópica (100 X) INS. Cultivo de 48 horas en agar tripticasa soya. Coloración de gram: Observación de esporas (100 X) INS.
  • 47.
    Tratamiento ESQUEMA DE TRATAMIENTOBASICO: • Todo paciente con diagnóstico probable o confirmado a carbunco se le proporcionará tratamiento gratuito y controlado hasta su alta. • Iniciar tratamiento según cuadro clínico. En adultos • Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 dias ó • Ciprofloxacino 500 mg. c/12 horas (VO), de 7 a 10 días ó • Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó • Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.
  • 48.
    TRATAMIENTO En niños hasta40 Kg. • Bencilpenicilina procaínica, 1’000,000 UI/d (IM), de 7 a 10 días ó • Amoxicilina 50 mg. /Kg/día c/8 horas (VO), de 7 a 10 días ó • Eritromicina 30 – 50 mg./Kg/día c/6 horas (VO), de 7 a 10 días. En gestantes • Bencilpenicilina procaínica 1’000,000 UI/d (IM) de 7 a 10 días ó • Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10 días ó • Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10 días.
  • 49.
    BIBLIOGRAFIA • ATLAS DEDERMATOLOGIA VOL.2 - Julián conejo, José Carlos Moreno, Francisco Camacho. • FITZPATRICK – DERMATOLOGIA EN MEDICINA GENERAL - 8 EDICION • ARTICULOS:  INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL Y TEJIDOS BLANDO.  INFECCIONES CUTANEAS BACTERIANAS.