La leishmaniasis es causada por un parásito protozoo del género Leishmania que daña principalmente el sistema retículoendotelial. Se transmite a los humanos por la picadura de flebótomos hembra infectados. Presenta diversos síndromes clínicos como la leishmaniosis visceral, cutánea y mucosa, dependiendo de la especie de Leishmania y la región afectada.

1. LEISHMANIASIS

2. La leishmaniasis es causada por un protozoo
parásito del género Leishmania, que dañan
principalmente el sistema retículoendotelial
del hospedador.
Se transmite a los humanos por la picadura
de flebótomos hembra infectados
Leismaniasis
Vector
Lutzomyia spp.
(Phlebotaminae)

3. Etiologí
a
■ Se originan por cerca de 20 especies del genero
leishmania del orden Kinetoplastide y la familia
Trypanosomatide.
■ Subespecies del grupo Viannia. (Phlebotomus
“viejo mundo” y Lutzomyia “nuevo mundo”
■ Transmisión antroponótica (vector transmite la
infección de una persona enferma a una sana) o
bien zoonótica (vector transmite la infección de un
reservorio animal al ser humano)
• El Promastigote extracelular
flagelado (longitud 10 a 20 um)
en el vector flebótomo.
• El amastigote intracelular no
flagelado (longitud2 a 4 um) en
el hospedador vertebrado,
incluido seres humanos.

4. Ciclo
vital
Etapas en el ser humano  La leishmaniasis es transmitida por la picadura de
un insecto hematófago. El insecto inyecta en la sangre la forma infecciosa, los
promastigotes. Los promastigotes son fagocitados por los macrófagos y se
transforman en amastigotes . Estos se multiplican en las células infectadas y
afectan a distintos tejidos, dependiendo en parte de la especie de Leishmania.
Esto origina las manifestaciones clínicas de la leishmaniasis.
Etapas en el insecto  El insecto se infecta al ingerir sangre con macrófagos
infectados por amastigotes. En la porción anterior del intestino medio del
insecto, los parásitos se diferencian en promastigotes , que se multiplican y
migran a la probóscide . Si el insecto realiza otra picadura, los promastigotes
pasan a la sangre del huésped , completándose el ciclo.

6. 12 millones de personas
infectadas en el mundo.
Regiones tropicales y
subtropicales.
En América Latinala
enfermedad es rural.
Vectores y reservorios se
encuentran en áreas
geográficas.
Brotes epidémicos
relacionados con
cambios climáticoso
demográficos.
En África y el Sur de
Europa el 70% de los
individuos con
leishmaniosis padecen
de SIDA.
Epidemiologí
a
Leishmaniasis. Ulceración
cubierta de costras, semejando
Paracoccidiodomicosis.

7. Clasificación
Viannia Leishmania
Complejo Leishmania (Viannia) braziliensis
Especies:
• L. (V.)braziliensis
• L. (V.)peruviana
Complejo Leishmania (Viannia) guyanensis
Especies:
• L. (V.) guyanensis
• L. (V.)panamensis
• L. (V.) shawi
Complejo Leishmania (Viannia) lainsoni
Especies:
• L. (V.) lainsoni
Complejo Leishmania (Viannia) naiff
Especies:
• L. (V.) naiffi
Complejo Leishmania (Leishmania) mexicana
• L. (L.) mexicana
Complejo Leishmania (Leishmania) amazonensis
• L. (L.) amazonensis
Complejo Leishmania (Leishmania) infantum
• L. (L.) infantum
Complejo Leishmania (Leishmania) donovani
• L. (L.) donovani
• L. (L.) Archibaldi
Complejo Leishmania (Leishmania) trópica
• L. (L.) trópica
Complejo Leishmania (Leishmania) major
• L. (L.) major
• L. (L.)major-like
Complejo Leishmania (Leishmania) aethiopica
• L. (L.) aethiopica

8. Síndromes clínicos
■ Leishmaniosis visceral (VL)
■ Leishmaniosis cutánea (CL)
■ Leishmaniosis mucosa (ML)

9. Se origina por el complejo L. donovani:
• L. Donovani
• L. Infantum (L. Chagasi en el nuevo mundo)
EPIDEMIOLÓGICO:
ANTROPONOSIS Y ZOONOSIS:
India, Nepal, Bangladesh, Sudán, Etiopía y Brasil
(FOCOS MAS GRANDES DE VL)
ZOONOTICA: países de medio oriente, Pakistan,
Asia occidental hasta china
Rara en africa occidental y subhariana
INMUNOPATOGENIA:
Respuesta inmunitaria satisfactoria que contiene
infección y nunca manifiesta síntomas.
48H después > Hipersensibilidad tardía contra
antígenos de leishmania en la prueba cutánea.
La resistencia depende producción IL-12 y secreción
IFN gamma, TNF alfa, y otras citoquinas
inflamatorias por linf T H1
Concentración sérica elevada de IL-10 y mayor
expresión de RNAm de IL-10 en tejido dañado
DX LAB:
• Demostrar presencia de amastigotes en un
frotis de tej aspirado.
• El cultivo del tej aspirado aumenta
sensibilidad
• Detección de Anticuerpos contra Leishmania
• ELISA
• Anticuerpos inmunofluorescentes indirectos
• INMUNOCROMATOGRAFIA RAPIDA en detección
de anticuerpos contra un antígeno
recombinante (rK39)
• PCR
Leismania Visceral

10. kala-azar/enfermedad
negra
CUADRO CLÍNICO:
LESIÓN:
- Hepato esplenomegalia
- Fiebre intermitente (rigidez y escalofríos)
- Perdida de peso
- Anemia y leucopenia
- Linfadenopatía
- Edema podálico y ascitis (hipoalbuminemia)
- Hiperpigmentación de la piel
- Epistaxis, Hemorragias
retinianas(trombocitopenia)
Inf. Sec: Sarampión, TBC, neumonía, disentería
basilar o amebiana y gastroenteritis.
Parasitación grave
de bazo, hígado.

11. • La anemia > transfusiones de sangre
• Algunos pacientes sufren recidivas
casi siempre en los primeros seis
meses (se recomienda seguimiento
prolongado)
• FARMACO DE ELECCION: en todas las
regiones endémicas es Antimonio
pentavalente, pero en el estado Indio
de Bihar se prefiere usar desoxicolato
de Anfotericina B por la resistencia al
antimonio pentavalante.
Pretratamiento Intratratamiento
Postratamiento
Tratamient
o

12. Tratamiento
Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
20 mg/ kg/día
IM
Tto de 28 días,
hasta que
cicatrizen las
lesiones
Ampollas de 5ml, con
1.5 gr de Antimoniato
de Meglumina que
corresponden a 85 mg
de antimonio basepor
ml.
Estibogluconato de antimonio y sodio.
10 mg/Kg/dia IM
/Por 10 dias
Frascos de 100 ml de
estibogluconato de
sodio y potasio que
corresponden a 100mg
de antimonio base por
ml.
11mg/
kg/día IM
21 días
En caso de resistencia al antimoniato de meglumina:
Aminosidina Anfotericina B
Infusion IV
por 8 horas
0,75 mg/kg
hasta 1
mg/kg por
perfusion.
Diariamente
en Posologia
creciente
iniciando con
0,1 mg/kg
Duracionde
tto de
acuerdo al
resultado
3mg/kg/ día
los días 1 a
5, 14 y 21.
Max (21mg)

13. Leishmaniasis
Cutánea
■ Se divide en dos variedades: Viejo
mundo y la del nuevo mundo
■ La primera se origina por L. Tropica,
es antroponotica y se confina a
regiones urbanas y suburbanas. La
CL zoonotica casi siempre se
produce por L. Major, que parasita
diversas especies de roedores del
desierto. La L. athiopica se limita a
regiones montañosas de Etiopia,
Kenia y Uganda.
■ La del nuevo mundo es zoonotica
por L. Mexicana, L(V) panamensis,
L. amazonesis.
CUADRO CLÍNICO: LEISHMANIASIS
CUTANEA
LESION:
- L. mexicana, L. brazilensis
- Indolora, tej necrótico y suero encostrado
- Bordes bien definidos (hiperémico,
elevado, duros)
- Únicas o múltiples, tamaño varía 0.5 a >3cm
- Ganglios linfáticos palpables
por diseminación linfática
- Cicatrizan en 2 a 15 meses
- L. Peruviana se acompaña
de lesiones en el pabellón
auricular
De la picadura se
produce una pápula
hasta formar un
nódulo que se ulcera
a lo largo de varias
semanas o meses

14. LEISHMANIASIS CUTANEA LOCALIZADA
- Pápula roja
- Lesión ulcerosa con tejido
granulomatoso- úlcera
- Indoloras ( a menos de que estén
infectadas)
- Adenopatías localizadas
- Resolución espontánea (2-15 meses)
Cicatriz residual hipo pigmentada
- Ulcera localizada (úlcera del chiclero)
úlceras únicas o múltiples,
redondeadas, de bordes indurados,
fondo limpio e indoloro.
Lapso de 2 meses a 15
meses (curación espontánea)
Subespecie genero
Viannia
Leishmaniasis Cutánea
Localizada

15. Falta de respuesta inmune celular hacia antígenos de
leishmania, lo que permite la diseminación por el
líquido tisular  la linfa o la vía sanguínea con
desarrollo de lesiones nodulares en toda la piel, salvo
en el cuero cabelludo.
Leishmaniasis Cutánea Difusa
-Rara presentación
- L. amazonensis
- Lesión primaria no ulcera
- Amastigotes en macrófagos se
diseminan a otras áreas de la piel
(cara, extremidades)
- Pacientes anérgicos
- Evolucionan a recaídas o cronicidad
- Lesiones deformes similares a la lepra
Tratamiento
Droga de elección:
Los antimoniales pentavalentes, a la dosis de 20 mg /kg /día,
vía IV o IM, por 20 días, aplicación diaria.
La excepción es L. (V) guyanensis que se utiliza
pentamidinisetionato 2 Inyecciones de 4 mg de sal/kga
intervalos de 48h y L. aethiopica con paromomicina
(16mg/kg/día).
*IMIQUIMOD (5 a 7.5%) tópico combinado con Antimonio
paraenteral.
Drogas alternativas:
Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Dapsona, 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas
Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas

16. Leishmaniasis
mucocutanea
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
- Por L. brazilensis
- Aparece meses o años después de
resolución (lesión primaria cutánea)
- Ocurre en mucosa distal a lesión
primaria
- Seguido de diseminación
hematógena o linfática
- “Espundia”
- Afecta mucosas: nariz y boca
• L.(V.) braziliensis,
• L. (V.) guyanesis,
• L. (V.) panamensis
• L. (V) peruviana.
Destrucción mutilante tardía
de los cartílagos y mucosas
del paladar blando y tabique
nasal, a partir de una lesión
original cutánea

17. CUADRO CLÍNICO:
LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA
LESIÓN:
- Invasión metastásica a mucosas
- Signo de la cruz de Escomel
- Nariz de tapir
PERIODO DE INCUBACIÓN:
- Meses- Años
Cruz de
Escomel
Bóveda
palatina <
pronunciada en
rafe medio
Tratamiento
Droga de elección
• Antimoniales pentavalentes (antimoniato de N-
metilglucamina, estibogluconato de sodio), a la
dosis de 20 mg/kg/día, IV o IM, por 30 días.
Droga alternativa
• Anfotericina B, a la dosis de 0,5 a 1,0 mg/kg de
peso/día IV diluido en 500 mL de dextrosa al 5%,
hasta un máximo de 50 mg/día y alcanzar la
dosis acumulada de 2,5 a 3 g.

18. Diagnóstico diferencial
• Es importante realizar un diagnóstico diferencial cuidadoso con
otras entidades que pueden producir lesiones semejantes. Se debe
considerar el medio geográfico donde se encuentra trabajando el
paciente y cuales son las patologías más frecuentes en esa zona,
que podrían confundirnos con leishmaniasis.
• Leishmaniasis cutánea: infecciones de piel ocasionadas por
bacterias piógenas, úlceras por vasculopatía, lepra lepromatosa,
tuberculosis, sífilis secundaria o terciaria, micosis superficiales,
sarcoidosis y carcinomas de piel.
• Leishmaniasis mucocutánea: infecciones de mucosas ocasionadas
por paracoccidioidomicosis, histoplasmosis, tuberculosis nasal, sífilis
terciaria, granuloma letal de la línea media, pian, hanseniasis y
neoplasias.
• Leishmaniasis visceral: infecciones infantiles como malaria crónica,
linfomas, esprue tropical y leucemias.