Realizó: Psic. D. Aline Luna López
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
Introducción
La Tripanosomiasis
Americana (Mal de Chagas)
es una infección causada
por el flagelo Trypanosoma
cruzi.
Se produce por factores bio-
ecológicos y
socioeconómicos
(poblaciones rurales pobres
en contacto con el ciclo
salvaje y es transmitida por
vectores naturales).
Reseña Histórica
1906.- el Dr Carlos
Ribeiro Justiniano das
Chagas, fue invitado por
el Dr Osvaldo Cruz a
trabajar con él y enviado
como sanitarista al pueblo
de Lassance en Minas
Garaes, Brasil, debido a
que en ese entonces el
paludismo (malaria), entre
otras enfermedades era
endémico en la región.(1)
El Dr Chagas descubrio en un lapso de
2 años el ciclo biológico completo de
Trypanosoma Cruzi.(1)
Fue un descubrimiento peculiar en el
que antes de reconocer la enfermedad
se identifica el agente causal y su
transmisor.
1909.- El Dr Chagas publicó sus experiencias y
describió una nueva especie de tripanosoma a la
cual llama Schyzotrypanum cruzi ; el primer
vocablo porque pensó que el parásito se
reproducía como el causante del paludismo, por
esquizogonia, y el segundo vocablo, “cruzi”, en
honor a su maestro Osvaldo Cruz.
Dato curioso
“Fotografía de la momia de una mujer joven, que padecía mal de
Chagas, y que muestra indicios de un fuerte trauma en la cabeza que
pudo haber sido parte de un homicidio ritual hace cinco siglos en
Sudamérica, según un artículo difundido hoy por Public Library of
Science. EFE” (2, 3) Momias de Chile y Perú.
Descripción de la enfermedad
0Enfermedad crónica, la mayoría de las
infecciones T. cruzi cursan de forma
asintomática.
Tres etapas :
Inicial o Aguda
Asintomática o
indeterminada
Crónica
Agente infeccioso
Parásito
0 Se encuentra exclusivo en sangre
0 Nunca se divide
0 Miden 15-20 um
0 Terminan posteriormente en punto
0 Cinetoplasto es subterminal y
voluminoso
0 Extensiones en forma de C u Hoz
0 Pleomorfismo
Tripomastigote
• Se encuentra en el
citoplasma de determinadas
cels, principalmente
macrófagos
• Se dividen por fisión binaria
• Miden 2-5 um
• Son esferoidales u ovales
Amastigote
Hospedadores
0 En su ciclo vital interfieren 2
hospedadores.
Chinche-
triatomas
Mamíferos
0 Las manifestaciones clínicas
incluyen disnea de grandes a
pequeños esfuerzos, palpitaciones,
edema de miembros inferiores,
dolor torácico, cuadros sincopales.
0 En ocasiones los pacientes acuden
con datos de tipo anginoso,
insuficiencia cardíaca congestiva,
embolia pulmonar o sistémica, sin
recordar antecedentes compatibles
con la enfermedad de Chagas.
Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la
forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad constituye una causa importante de fallo
cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima 2013).
Cuadro clínico
Forma Aguda
 Pasa desapercibida la mayoría de veces
 De difícil detección a cualquier edad
 Se diagnostica principalmente en niños
menores de 10 años.
 Chagoma de inoculación
 Complejo oftalmo ganglionar (S. de Romana).
 Cuando la infección se hace por conjuntiva o
parpado, estos dos signos aparecen en el 90%
de los casos.
Signo de Romana. Se observa
inflamación en el párpado derecho
del niño, indicador de la
enfermedad de Chagas aguda. La
inflamación se debe a que se
restregaron accidentalmente en el
ojo las heces depositadas por el
insecto infectado por T. cruzi y se
estableció la infección en ese sitio.
Foto de WHO/TDR. (4)
Chagoma de inoculación. El Chagoma de
inoculación puede a veces, pasar
inadvertido para el médico. Se da tal caso
cuando se asemeja a una simple picadura
de insecto, o está cubierta por pelos
(cuero cabelludo, pubis,) casos en los que
el paciente no lo siente o no le da mayor
importancia . En tales casos, se da a la
fiebre que siempre acompaña al
Chagoma,y va acompañada de síntomas
generales como astenia, cefalea, mialgias,
raquialgias, etc.(5)
Fase latente
0 Px asintomático
0 Inicio 8-10 después de la fase Aguda
0 Puede durar meses o años
0 El 30 % de los Px tendrán daño cardiaco, digestivo o
neurológico en un periodo entre 10 y 20 años.
Fase Crónica
 La enfermedad se manifiesta
tardíamente.
Localizaciones principales:
Miocarditis y Visceromegalias.
 Puede ocurrir muerte súbita
 Miocarditis = < Insuficiencia
 La miocarditis crónica es la
forma más frecuente de la Enf
de Chagas y puede pasar
asintomática por un largo
periodo.
Rx de Tórax, área cardiaca aumentada
debido a la miopericarditis grave en niño en
fase aguda de enfermedad de Chagas. Perú
2002 (6)
Características: Chinche
Besucona
0 Huevos blancos rosado
0 Vida de 1-2 años
0 Insecto de climas cálidos
0 El ambiente propicio para su desarrollo es la
vivienda
0 Tiene una vista especializada
0 Durante las horas diurnas se mantiene escondida
0 Resistencia muy grande al ayuno (la ninfa de quinto
estado *previo a la adultez* soporta más de 6
meses en ayuno). (7)
Otros nombres:
Medidas prevención
Conocer y diferenciar la Chinche besucona
Mantener la vivienda higienizada (muebles, cuadros,
etc.).
Mejorar calidad de techos, paredes y pisos.
Utilizar insecticidas
Ciclo de vida y transmisión
Ciclo vital0 Chinche adulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado
e ingiere tripomastigotes que se encuentran en el plasma sanguíneo
0 En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en
esferomastigotos y estos en epimastigotos, que se dividen por fisión binaria
0 Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes
(Metaciclicos)
0 Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida
0 Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también
0 Es transmisión por contaminación
0 Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de
la dermis e invaden las cels adiposas del tejido subcutáneo y fibras musculares
próximas
0 Generaran una vesícula
0 Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se
dividen por fisión binaria
0 Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso
0 Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía
sanguínea llegar a varios órganos
0 Cuando forman varios, como los se forman los quistes
0 A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de
multiplicación se ralentiza y disminuye los tripomastigotes en sangre
0 Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad
Reacción inmunitaria
La respuesta inmunitaria humoral del Px infectado incluye la producción
de IGM durante la fase aguda, las cuales decrecen después para ceder el
paso a la producción de IgG subclae 1, 2 y 3 e IgA, que pueden perdurar
toda la vida del Px.
Los macrófagos activados son una línea de defensa importante durante la
infección temprana y en algunos individuos las cels asesinas naturales
(NK) son importantes para e control de la infección.
Los macrófagos T. cruzi secretan IL-12, esto lleva a un incremento de la
producción de IFN-  y TNF- , lo que da como resultado un control de la
parasitemia. (1)
Dx
Debido a que T. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea durante la fase
aguda, las técnicas de laboratorio se basan en la utilizción de una muestra de
sangre para detectar al parásito, se puede observar mediante un frote de sangre.
Es factible realizar inoculación de sangre del Px en animales de experimentación
en medios de cultivo como NNN y LIT.
Xenodiagnóstico consiste en utilizar triatominos no infectados con el protozoario,
que al colocarse en el antebrazo del Px durante 20- 30 min se alimentan con su
sangre y los dias 7, 14 y 30 después se efectúan observaciones de las heces del
triatomino bajo el microscopio en busca del parásito.
0 Métodos serológicos ( para Dx en fase indeterminada
o crónica):
0 Hemaglutinación indirecta
0 ELISA
0 Inmunoflorescencia
0 Inmuno detección en soportes sólidos (Western blot).
Tx
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en Adultos
Nifurtimox 25 mg/Kg PO, en
tomas/ día por 15 días.
Después 15 mg/Kg/ día
repartidos en 4 tomas,
por 65 días.
5 a 7 mg/ Kg/ día
repartidos en 4 tomas
Después 2 mg cada 2
semanas hasta
alcanzar 16 mg/ Kg por
120 días.
Benznidazol 10 mg/ Kg/ día por 60
días.
5 mg/ Kg/ día por 60
días
(1)
 Enfermedad de Chagas
 Enfermedad parasitaria del
continente americano
 Zoonosis
 8-10 millones de infectados
 56,000 nuevos casos
anuales
 12,000 muertes
 25 millones en riesgo
 30% de los infectados
desarrolla la enfermedad (8).
*3ra Enfermedad infecciosa en la región
después del SIDA y la tuberculosis
Epidemiología
Otras Tripanosomiasis
Trypanosoma
rangeli
Tripanosoma
africana
Bibliografía
0 1.- Marco Antonio Becerril. Parasitología Medica.
Editorial Mc Graw Hill, 4ta edición. Pág 95.
0 2. Revista Chilena de historia natural. Rev. chil. hist.
nat. v.83 n.4 Santiago dic. 2010.” Enfermedad de
Chagas en poblaciones prehistóricas del norte de Chile”
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716-
078X2010000400007&script=sci_arttext.
0 3.- Eco informativo. http://ecoinformativo.com/analisis-
forense.
0 4.- Signo de Romana.
http://www.cdc.gov/parasites/chagas/es/enfermedad.htm
0 5.- Conferencia: Chagas agudo, situación actual. Dr.
Humberto S. Lugones.
http://www.fac.org.ar/fec/chagas/c03lugon/c03lugon.htm
0 6.- Revista Pan-Amazônica de Saúde. versão On-
line ISSN 2176-6223. Rev Pan-Amaz
Saude v.1 n.2 Ananindeua jun. 2010
http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?pid=S2176-
62232010000200008&script=sci_arttext&tlng=es
7.- Panfleto electrónico. Chinche besucona. Universidad
de Arizona.
http://neurosci.arizona.edu/sites/neurosci.arizona.edu
/files/files-news/kissingbug_brochure_spanish.pdf
0 8.- Enfermedades desatendidas: Enfermedad de
Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011.
PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas-
Hotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas
disease in North America. PLoS Negl Trop Dis.
2013 Oct 31;7(10):e2300.
doi:10.1371/journal.pntd.0002300.

Trypanosoma cruzi. Enfermedad de Chagas

  • 1.
    Realizó: Psic. D.Aline Luna López UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE GUERRERO UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA
  • 2.
    Introducción La Tripanosomiasis Americana (Malde Chagas) es una infección causada por el flagelo Trypanosoma cruzi. Se produce por factores bio- ecológicos y socioeconómicos (poblaciones rurales pobres en contacto con el ciclo salvaje y es transmitida por vectores naturales).
  • 3.
    Reseña Histórica 1906.- elDr Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas, fue invitado por el Dr Osvaldo Cruz a trabajar con él y enviado como sanitarista al pueblo de Lassance en Minas Garaes, Brasil, debido a que en ese entonces el paludismo (malaria), entre otras enfermedades era endémico en la región.(1)
  • 4.
    El Dr Chagasdescubrio en un lapso de 2 años el ciclo biológico completo de Trypanosoma Cruzi.(1) Fue un descubrimiento peculiar en el que antes de reconocer la enfermedad se identifica el agente causal y su transmisor. 1909.- El Dr Chagas publicó sus experiencias y describió una nueva especie de tripanosoma a la cual llama Schyzotrypanum cruzi ; el primer vocablo porque pensó que el parásito se reproducía como el causante del paludismo, por esquizogonia, y el segundo vocablo, “cruzi”, en honor a su maestro Osvaldo Cruz.
  • 5.
    Dato curioso “Fotografía dela momia de una mujer joven, que padecía mal de Chagas, y que muestra indicios de un fuerte trauma en la cabeza que pudo haber sido parte de un homicidio ritual hace cinco siglos en Sudamérica, según un artículo difundido hoy por Public Library of Science. EFE” (2, 3) Momias de Chile y Perú.
  • 6.
    Descripción de laenfermedad 0Enfermedad crónica, la mayoría de las infecciones T. cruzi cursan de forma asintomática. Tres etapas : Inicial o Aguda Asintomática o indeterminada Crónica
  • 7.
  • 9.
    Parásito 0 Se encuentraexclusivo en sangre 0 Nunca se divide 0 Miden 15-20 um 0 Terminan posteriormente en punto 0 Cinetoplasto es subterminal y voluminoso 0 Extensiones en forma de C u Hoz 0 Pleomorfismo Tripomastigote
  • 10.
    • Se encuentraen el citoplasma de determinadas cels, principalmente macrófagos • Se dividen por fisión binaria • Miden 2-5 um • Son esferoidales u ovales Amastigote
  • 11.
    Hospedadores 0 En suciclo vital interfieren 2 hospedadores. Chinche- triatomas Mamíferos
  • 12.
    0 Las manifestacionesclínicas incluyen disnea de grandes a pequeños esfuerzos, palpitaciones, edema de miembros inferiores, dolor torácico, cuadros sincopales. 0 En ocasiones los pacientes acuden con datos de tipo anginoso, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia pulmonar o sistémica, sin recordar antecedentes compatibles con la enfermedad de Chagas. Cabe mencionar que los resultados de diversos estudios realizados en México indican que la forma cardíaca crónica sintomática de la enfermedad constituye una causa importante de fallo cardíaco en algunas zonas rurales y urbanas de nuestro país. (Carabarin-Lima 2013). Cuadro clínico
  • 13.
    Forma Aguda  Pasadesapercibida la mayoría de veces  De difícil detección a cualquier edad  Se diagnostica principalmente en niños menores de 10 años.  Chagoma de inoculación  Complejo oftalmo ganglionar (S. de Romana).  Cuando la infección se hace por conjuntiva o parpado, estos dos signos aparecen en el 90% de los casos.
  • 14.
    Signo de Romana.Se observa inflamación en el párpado derecho del niño, indicador de la enfermedad de Chagas aguda. La inflamación se debe a que se restregaron accidentalmente en el ojo las heces depositadas por el insecto infectado por T. cruzi y se estableció la infección en ese sitio. Foto de WHO/TDR. (4) Chagoma de inoculación. El Chagoma de inoculación puede a veces, pasar inadvertido para el médico. Se da tal caso cuando se asemeja a una simple picadura de insecto, o está cubierta por pelos (cuero cabelludo, pubis,) casos en los que el paciente no lo siente o no le da mayor importancia . En tales casos, se da a la fiebre que siempre acompaña al Chagoma,y va acompañada de síntomas generales como astenia, cefalea, mialgias, raquialgias, etc.(5)
  • 15.
    Fase latente 0 Pxasintomático 0 Inicio 8-10 después de la fase Aguda 0 Puede durar meses o años 0 El 30 % de los Px tendrán daño cardiaco, digestivo o neurológico en un periodo entre 10 y 20 años.
  • 16.
    Fase Crónica  Laenfermedad se manifiesta tardíamente. Localizaciones principales: Miocarditis y Visceromegalias.  Puede ocurrir muerte súbita  Miocarditis = < Insuficiencia  La miocarditis crónica es la forma más frecuente de la Enf de Chagas y puede pasar asintomática por un largo periodo. Rx de Tórax, área cardiaca aumentada debido a la miopericarditis grave en niño en fase aguda de enfermedad de Chagas. Perú 2002 (6)
  • 17.
    Características: Chinche Besucona 0 Huevosblancos rosado 0 Vida de 1-2 años 0 Insecto de climas cálidos 0 El ambiente propicio para su desarrollo es la vivienda 0 Tiene una vista especializada 0 Durante las horas diurnas se mantiene escondida 0 Resistencia muy grande al ayuno (la ninfa de quinto estado *previo a la adultez* soporta más de 6 meses en ayuno). (7)
  • 18.
  • 19.
    Medidas prevención Conocer ydiferenciar la Chinche besucona Mantener la vivienda higienizada (muebles, cuadros, etc.). Mejorar calidad de techos, paredes y pisos. Utilizar insecticidas
  • 21.
    Ciclo de viday transmisión
  • 22.
    Ciclo vital0 Chincheadulta o Ninfa (ambos sexos) succionan sangre de un mamífero infectado e ingiere tripomastigotes que se encuentran en el plasma sanguíneo 0 En el intestino de la chinche los tripomastigotes se transforman en esferomastigotos y estos en epimastigotos, que se dividen por fisión binaria 0 Se dirigen hacia el recto donde se transforman en tripomastigotes infectantes (Metaciclicos) 0 Este ciclo dura en el vector 8-10 días dura infectado por el resto de su vida 0 Cuando una chinche succiona sangre del hospedador, suele defecar también 0 Es transmisión por contaminación 0 Después los tripomastigotes Metaciclicos son englobados por los macrófagos de la dermis e invaden las cels adiposas del tejido subcutáneo y fibras musculares próximas 0 Generaran una vesícula 0 Dentro de la vacuola, los tripomastigotes se transformaran Amastigote, que se dividen por fisión binaria 0 Después rompen la célula y salen tripomastigotes y repiten el proceso 0 Producen metástasis hacia ganglios linfáticos locales pero finalmente por vía sanguínea llegar a varios órganos 0 Cuando forman varios, como los se forman los quistes 0 A las 2-3 semanas de la infección por acción del sist. Inmunológico, el proceso de multiplicación se ralentiza y disminuye los tripomastigotes en sangre 0 Corresponde al inicio de fase de latencia de la enfermedad
  • 23.
    Reacción inmunitaria La respuestainmunitaria humoral del Px infectado incluye la producción de IGM durante la fase aguda, las cuales decrecen después para ceder el paso a la producción de IgG subclae 1, 2 y 3 e IgA, que pueden perdurar toda la vida del Px. Los macrófagos activados son una línea de defensa importante durante la infección temprana y en algunos individuos las cels asesinas naturales (NK) son importantes para e control de la infección. Los macrófagos T. cruzi secretan IL-12, esto lleva a un incremento de la producción de IFN-  y TNF- , lo que da como resultado un control de la parasitemia. (1)
  • 24.
    Dx Debido a queT. cruzi se encuentra en la circulación sanguínea durante la fase aguda, las técnicas de laboratorio se basan en la utilizción de una muestra de sangre para detectar al parásito, se puede observar mediante un frote de sangre. Es factible realizar inoculación de sangre del Px en animales de experimentación en medios de cultivo como NNN y LIT. Xenodiagnóstico consiste en utilizar triatominos no infectados con el protozoario, que al colocarse en el antebrazo del Px durante 20- 30 min se alimentan con su sangre y los dias 7, 14 y 30 después se efectúan observaciones de las heces del triatomino bajo el microscopio en busca del parásito.
  • 25.
    0 Métodos serológicos( para Dx en fase indeterminada o crónica): 0 Hemaglutinación indirecta 0 ELISA 0 Inmunoflorescencia 0 Inmuno detección en soportes sólidos (Western blot).
  • 26.
    Tx Antiparasitario Dosis pediátricaDosis en Adultos Nifurtimox 25 mg/Kg PO, en tomas/ día por 15 días. Después 15 mg/Kg/ día repartidos en 4 tomas, por 65 días. 5 a 7 mg/ Kg/ día repartidos en 4 tomas Después 2 mg cada 2 semanas hasta alcanzar 16 mg/ Kg por 120 días. Benznidazol 10 mg/ Kg/ día por 60 días. 5 mg/ Kg/ día por 60 días (1)
  • 27.
     Enfermedad deChagas  Enfermedad parasitaria del continente americano  Zoonosis  8-10 millones de infectados  56,000 nuevos casos anuales  12,000 muertes  25 millones en riesgo  30% de los infectados desarrolla la enfermedad (8). *3ra Enfermedad infecciosa en la región después del SIDA y la tuberculosis Epidemiología
  • 28.
  • 30.
    Bibliografía 0 1.- MarcoAntonio Becerril. Parasitología Medica. Editorial Mc Graw Hill, 4ta edición. Pág 95. 0 2. Revista Chilena de historia natural. Rev. chil. hist. nat. v.83 n.4 Santiago dic. 2010.” Enfermedad de Chagas en poblaciones prehistóricas del norte de Chile” http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0716- 078X2010000400007&script=sci_arttext. 0 3.- Eco informativo. http://ecoinformativo.com/analisis- forense. 0 4.- Signo de Romana. http://www.cdc.gov/parasites/chagas/es/enfermedad.htm 0 5.- Conferencia: Chagas agudo, situación actual. Dr. Humberto S. Lugones. http://www.fac.org.ar/fec/chagas/c03lugon/c03lugon.htm
  • 31.
    0 6.- RevistaPan-Amazônica de Saúde. versão On- line ISSN 2176-6223. Rev Pan-Amaz Saude v.1 n.2 Ananindeua jun. 2010 http://scielo.iec.pa.gov.br/scielo.php?pid=S2176- 62232010000200008&script=sci_arttext&tlng=es 7.- Panfleto electrónico. Chinche besucona. Universidad de Arizona. http://neurosci.arizona.edu/sites/neurosci.arizona.edu /files/files-news/kissingbug_brochure_spanish.pdf 0 8.- Enfermedades desatendidas: Enfermedad de Chagas. Transmisión por el principal vector. 2011. PAHO/HSD/CD/Enfermedades Desatendidas- Hotez PJ, et al. An unfolding tragedy of Chagas disease in North America. PLoS Negl Trop Dis. 2013 Oct 31;7(10):e2300. doi:10.1371/journal.pntd.0002300.