LEISHMANIASIS
Fernández Montenegro Brian
LEISHMANIASIS ASPECTOS
GENERALES
LEISHMANIASIS
 ASPECTOS GENERALES :
 protozoos del genero Leishmania .
 La infección corresponde a una antropozonosis
que llega al hombre por la picadura de insectos
infectados .
 La enfermedad que casi siempre tiene un curso
crónico
HUESPED AGENTE
TRIADA EPIDEMIOLOGICA - MODELO ECOLOGICO
TRADICIONAL
LEISHMANIASIS
 AGENTES ETIOLOGICOS :
 parásitos protozoos causantes de la infección en
el hombre pertenecen a la familia
Trypanosomatidae ,genero leishmania de
localización intracelular (especialmente los
macrófagos)
Epidemiologia
 formas viscerales: India, Bangladesh, Nepal,
Sudán y Brasil.
 cutáneas y cutáneomucosas: Asia central
(Afganistán, Irán), Oriente Próximo (Irak,
Siria), Arabia Saudita, Sudán, Argelia y
América del Sur (Brasil, Bolivia y Perú).
Perú
 Cuzco
 Madre de Dios
 San Martin
 Piura
 Junín
AGENTE ETIOLOGICO
AGENTES ETIOLOGICOS
 Los protozoos del genero Leishmania corresponden
a dos formas parasitarias que adoptan según su
ciclo de vida :
 Amastigotes y promastigotes :
FORMA DE TRANSMISION
TRASCENDENCIA
(A quienes afecta)
CICLO DEVIDA
FORMAS CLINICAS DE
LEISHMANIASIS
FORMAS CLINICAS DE
LEISHMANIASIS
Leishmaniosis tegumentaria americana :
Forma cutánea .
Forma mucocutanea .
Forma cutánea-difusa.
Leishmaniosis cutánea del viejo mundo .
Leishmaniasis visceral .
LEISHMANIASIS CUTANEA
 SINTOMATOLOGIA :
 La lesión cutánea típica es la ulcera.
 inicia con macula eritematosa que luego se
convierte en pápula o pústula ,cuya base es
firme e indurada, que crece lentamente para
luego ulcerarse , se forma una costra ,debajo
de la costra , la lesión se extiende en
superficie y profundidad .
 el signo del rastrillo de Montpellier
 úlcera crateriforme
 curación espontánea
 cicatriz atrofica
SINTOMATOLOGIA
 En etapa de la evolución , el tamaño de la
ulcera oscila entre 2 a 3 cm , disminuye la
sensibilidad al dolor y presenta bordes
pálidos o cianóticos .
LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA
 mucosa del tabique nasal ,
 rinofaringe
 laringe.
 prurito nasal , obstrucción nasal , y como
síntomas subjetivos ,tumefacción inflamación
, y congestión . Frecuentemente el paciente
presenta epistaxis.
LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA
 atrofia de la mucosa, la misma se recubre de
costras secas que al quitarlas se puede ver
una región pálida .
 destrucción del tabique resultado
deformaciones de la nariz comúnmente
conocida con el nombre de : nariz de tapìr
LEISHMANIASIS CUTANEO-
DIFUSA
LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
 Tiene como agente etiológico la Leishmania
amazonensis .
LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
 CLINICA :
 (ulcera primaria)
 ulceras satélites en todo el cuerpo .
 nódulos sin ulceraciones similares a la lepra
lepromatosa.
 Las lesiones nodulares lentamente se transforman
en escamosas, rugosas, y gruesas placas queloideas.
 No ataca a las mucosas, no existe compromiso
visceral.
LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA
 numerosas lesiones en la cara que dan la
característica de fascies leonina ( similar a la
lepra) .
 lesiones evolucion lenta, diseminándose en
todo el cuerpo excepción de las palmas de
manos y planta de pies.
 (IRD-LEIHSMANINA) da una reacción
negativa .
LEISHMANIASIS VISCERAL
LEISHMANIASIS VISCERAL
 Es una infección diseminada a vísceras
producida por el complejo donovani que
incluye las especies : Leishmania donovani,
Leishmania infantum y Leishmania
chagasi que es la causante de la
Leishmaniasis visceral en América .
PATOLOGIA
 diseminarse se compromete el sistema
retículo- endotelial del organismo .existe
un compromiso de órganos como ser:
bazo, higado, medula ósea ganglios
linfáticos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 incubación de 4 a 10 meses .
 La enfermedad se caracteriza por :
 Fiebre irregular.
 El bazo crece gradualmente (esplenomegalia
marcada) .
 Hepatomegalia .
 Linfoadenopatia generalizada .
 Adelgazamiento.
 Presenta : pancitopenia .
MANIFESTACIONES CLINICAS
 En etapas severas de la enfermedad, al
mal estado general se suman las
infecciones intercurrentes (tuberculosis ,
neumonía , disentería bacilar y amebiana ,
que lleva al paciente a la muerte .
DIAGNOSTICO EN LEISHMANIASIS
CUTANEA Y MUCOCUTANEA
 CLINICO .
 EPIDEMIOLOGICO .
 LABORATORIAL .
Detección de amastigotes en muestras
obtenidas por raspado del borde de las lesiones
cutáneas
Giemsa y romanosky
Cultivo
 Lectura de cultivos (10 días):
observación de promastigotes de Leishmania
sp. 40 X
BUSQUEDA DEL PARASITO POR PUNCION
DE MEDULA OSEA :
IDRM
LECTURA:
Se realiza a las 48 o 72hrs. después de haber sido
aplicada la leishmanina.
La comprobación de la reacción NO es visual, sino
TACTIL.
IDRM
Interpretación de resultados
IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o
igual a 4 mm.
IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o
igual a 5 mm.
DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE
LEISHMANIASIS
 Serología para leishmaniasis:
 Inmunofluorescencia indirecta :
 Prueba inmunoenzimatica (ELISA):
 Permite cuantificar antígenos y anticuerpos en muestras
biológicas .
 PRUEBA DE NAPIER O REACCION DE
FORMOL-GEL:
 Consiste en la gelificacion del suero al
añadirle gotas de formol puro ,en casos
positivos el suero se enturbia y gelifica a
los pocos minutos .
 Alta sensibilidad en LV y LMC, 80-100%
 Reacciones cruzadas: Tripanosomiasis, Malaria,
Esquistosomiasis, Lepra,Tuberculosis y Sífilis
 CoinfecciónVIH Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%
 Amastigotes: mejora de sensibilidad y especificidad
Diagnóstico mediante IFI
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
paludismo brucelosis
fiebre
tifoidea
Neoplasias
Lepra
lepromatosa
sífilis
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIASIS CUTANEA
 antimoniato de meglumina (inyección de 1-5
mL en la base de la lesión)
 antimoniato de meglumina (20 mg de /kg de
peso y día i.v. durante 20 días
Paromomicina (aminosidina) I.M. : 15 mg/kg
una vez al día durante 21 días + derivado
de antimonio
 Rifampicina, 600 mg/día, vía oral, por 3 a 4
semanas
 • Dapsona. 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por
3 a 4 semanas
 • Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4
semanas
ALTERNATIVAS
TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIASIS Mucocutaneo
 meglumina (20 mg de antimonio/kg de peso y
día i.v., durante 30 días.
 anfotericina B liposómica (2-3 mg/kg de peso
y día durante 20 días como mínimo
24 mg/kg repartidos en 6 perfusiones.
TRATAMIENTO DE LA
LEISHMANIASIS VISCERAL
 anfotericina B liposómica (3-5 mg/kg de peso
y día i.v. en intervalos de 3 a 6 días hasta un
máximo de 18-21 mg/kg
• Miltefocina 100 a 150 mg, por día, por 28
días
• Interferón gama
BARTONELOSIS
HUMANA
“ENFERMEDAD DE CAR
EPIDEMIOLOGÍA
• Bartonelosis es endémica en
Perú, Ecuador y Colombia.
• La geografía y condiciones
climáticas varían
dependiendo de la región.
• La emergencia o
reemergencia de muchas
enfermedades infeciosas,
incluyendo bartonelosis,
coinciden con “el fenómeno
del Niño”.
Peru
Son 12 los departamentos que notifican casos de
Bartonelosis todos los años, pero en el periodo 2000 a 2012
el 95,2 % del total se concentra en 4 departamentos
(Ancash, Cajamarca, Amazonas, Piura y La Libertad)
Vector sospechoso:
Lutzomyia spp
Lutzomyia verrucarum
Más pequeños
que un
mosquito.
Coloración varía
de pardo claro
(rojizo o café) a
gris o negro.
Requieren
condiciones de
humedad.
Sólo las
hembras se
alimentan de
sangre.
Alimentación
nocturna.
Lutzomyia peruensis
Vector sospechoso:
Lutzomyia spp
• Son débiles voladoras.
• Vuelan sólo durante las
noches.
• Hay al menos dos especies
sospechosas en Perú: Lu.
verrucarum y Lu. peruensis
Agente etiológico:
Bartonella bacilliformis
Gram negativo
aerobio
pleomórfico
Flagelado,
móvil
cocobacilo
Mide: 2-3 m
de largo y 0,2 -
0,5 m de
ancho.
Bacteria
intracelular
facultativa.
PATOGÉNESIS
 infecta eritrocitos y células
endoteliales.
 El daño físico e introducción de
antígenos en la membrana del
eritrocito estimula al Sistema
Reticuloendotelial, produciendo una
intensa eritrofagocitosis por
macrófagos y células histiocíticas,
resultando en una anemia hemolítica
severa extra-vascular
FASEAGUDA-ANÉMICA
FIEBRE MALESTAR GENERAL HIPOREXIA
PALIDEZ –
DESARROLLA
ANEMIA SEVERA
HEPATOMEGALIA ICTERICIA
LINFADENOMEGALIA
OCASIONES:
ANASARCA,
CONVULSIONES,
DERRAME
PERICÁRDICO.
INFECCIONES
OPORTUNISTAS
FASE CRÓNICA: FASE ERUPTIVA
FRECUENTEA NIVEL
PEDIÁTRICO: CARA,
M.S, M.I
FORMAS DESCRITAS:
MILIAR, NULAR,
NODULAR
CURACIÓN 3-6M
SANGRAMIENTO DE
VERRUGAS, PALIDEZ
LEVE, FIEBRE,
PRURITO, DOLOR
ARTICULAR.
Fase aguda: Fiebre de la Oroya o
enfermedad de Carrión
• El tiempo de incubación promedio es 21
días (10 a 270 días).
El diagnóstico
FASE AGUDA: FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA.
• BACILOS DENTRO DE ERITROCITOS ; (tinción de Warthin-Starry)
HEMOGRAMA
• LEUCOSITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA.
HEMOCULTIVO, MIELOCULTIVO
• CONFIRMAR DX.
BILIRRUBINAS ELEVADAS
• COMPROMISO HEPÁTIC-FASE AGUDA.
Fase crónica:
Verruga Peruana
Lesiones Mulares
Fase crónica:
Verruga Peruana
Lesiones Miliares
Lesiones Miliares con sobreinfección bacteriana
Fase crónica:
Verruga Peruana
Fase crónica: algunos números
• Las pruebas diagnósticas en esta
fase son el hemocultivo (13% de
pacientes con verruga presentan
bacteremia), cultivo de las verrugas
e Imunoblot con una sensibilidad de
70% y especificidad de 100%.
• La Inmunofluorescencia tiene una
sensibilidad de 82% y una
especificidad de 92%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DEFINICIONES EN VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA– CASOS PROBABLES
• Toda persona con fiebre, anemia severa e ictericia
• residente o procedente de zonas endémicas de
transmisión de bartonelosis.
Caso probable de
bartonelosis aguda o
anémica
• Toda persona con presencia de verrugas rojizas y
sangrantes de tamaño diverso y/o nodulares
subdérmicas, residente o procedente de zonas
endémicas de transmisión de bartonelosis.
Caso probable de
bartonelosis crónica o
verrucosa
• Toda persona con fiebre, anemia e ictericia, con una o
más complicaciones de tipo neurológico, hepático y
pulmonar, residente o procedente de zonas endémicas
de transmisión de bartonelosis.
Caso probable de
bartonelosis grave-
complicada
Casos confirmados
• Toda persona con fiebre, anemia e ictericia residente o
procedente de zonas endémicas de transmisión de
bartonelosis con resultado positivo a Bartonella bacilliformis
por exámen de frotis o hemocultivo.
Caso confirmado
de bartonelosis
aguda anémica
• Todo persona con presencia de verrugas rojizas y sangrantes
de tamaño diverso y/o nodulares subdérmicas, residente o
procedente de zonas endémicas de transmisión de
bartonelosis, con resultado positivo a Bartonella bacilliformis
por examen de frotis o hemocultivo.
Caso confirmado
de bartonelosis
crónica o verrucosa
• Toda persona con fiebre, anemia e ictericia, residente o
procedente de zonas endémicas de transmisión de
bartonelosis, con una o más complicaciones de tipo
neurológico, hepático o pulmonar con resultado positivo a
exámenes de laboratorio.
Caso confirmado
de bartonelosis
grave-complicada
ESQUEMADE TRATAMIENTO
FALLAALTRATAMIENTO
Leishmaniasis y bartonella

Leishmaniasis y bartonella

  • 1.
  • 2.
  • 3.
    LEISHMANIASIS  ASPECTOS GENERALES:  protozoos del genero Leishmania .  La infección corresponde a una antropozonosis que llega al hombre por la picadura de insectos infectados .  La enfermedad que casi siempre tiene un curso crónico
  • 4.
    HUESPED AGENTE TRIADA EPIDEMIOLOGICA- MODELO ECOLOGICO TRADICIONAL
  • 5.
    LEISHMANIASIS  AGENTES ETIOLOGICOS:  parásitos protozoos causantes de la infección en el hombre pertenecen a la familia Trypanosomatidae ,genero leishmania de localización intracelular (especialmente los macrófagos)
  • 7.
    Epidemiologia  formas viscerales:India, Bangladesh, Nepal, Sudán y Brasil.  cutáneas y cutáneomucosas: Asia central (Afganistán, Irán), Oriente Próximo (Irak, Siria), Arabia Saudita, Sudán, Argelia y América del Sur (Brasil, Bolivia y Perú).
  • 8.
    Perú  Cuzco  Madrede Dios  San Martin  Piura  Junín
  • 10.
  • 11.
    AGENTES ETIOLOGICOS  Losprotozoos del genero Leishmania corresponden a dos formas parasitarias que adoptan según su ciclo de vida :  Amastigotes y promastigotes :
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    FORMAS CLINICAS DE LEISHMANIASIS Leishmaniosistegumentaria americana : Forma cutánea . Forma mucocutanea . Forma cutánea-difusa. Leishmaniosis cutánea del viejo mundo . Leishmaniasis visceral .
  • 17.
    LEISHMANIASIS CUTANEA  SINTOMATOLOGIA:  La lesión cutánea típica es la ulcera.  inicia con macula eritematosa que luego se convierte en pápula o pústula ,cuya base es firme e indurada, que crece lentamente para luego ulcerarse , se forma una costra ,debajo de la costra , la lesión se extiende en superficie y profundidad .
  • 18.
     el signodel rastrillo de Montpellier  úlcera crateriforme  curación espontánea  cicatriz atrofica
  • 20.
    SINTOMATOLOGIA  En etapade la evolución , el tamaño de la ulcera oscila entre 2 a 3 cm , disminuye la sensibilidad al dolor y presenta bordes pálidos o cianóticos .
  • 21.
    LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA  mucosadel tabique nasal ,  rinofaringe  laringe.  prurito nasal , obstrucción nasal , y como síntomas subjetivos ,tumefacción inflamación , y congestión . Frecuentemente el paciente presenta epistaxis.
  • 22.
    LEIHSMANIASIS CUTANEO-MUCOSA  atrofiade la mucosa, la misma se recubre de costras secas que al quitarlas se puede ver una región pálida .  destrucción del tabique resultado deformaciones de la nariz comúnmente conocida con el nombre de : nariz de tapìr
  • 25.
  • 26.
    LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA  Tienecomo agente etiológico la Leishmania amazonensis .
  • 27.
    LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA  CLINICA:  (ulcera primaria)  ulceras satélites en todo el cuerpo .  nódulos sin ulceraciones similares a la lepra lepromatosa.  Las lesiones nodulares lentamente se transforman en escamosas, rugosas, y gruesas placas queloideas.  No ataca a las mucosas, no existe compromiso visceral.
  • 28.
    LEISHMANIASIS CUTANEO-DIFUSA  numerosaslesiones en la cara que dan la característica de fascies leonina ( similar a la lepra) .  lesiones evolucion lenta, diseminándose en todo el cuerpo excepción de las palmas de manos y planta de pies.  (IRD-LEIHSMANINA) da una reacción negativa .
  • 29.
  • 30.
    LEISHMANIASIS VISCERAL  Esuna infección diseminada a vísceras producida por el complejo donovani que incluye las especies : Leishmania donovani, Leishmania infantum y Leishmania chagasi que es la causante de la Leishmaniasis visceral en América .
  • 31.
    PATOLOGIA  diseminarse secompromete el sistema retículo- endotelial del organismo .existe un compromiso de órganos como ser: bazo, higado, medula ósea ganglios linfáticos.
  • 32.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  incubaciónde 4 a 10 meses .  La enfermedad se caracteriza por :  Fiebre irregular.  El bazo crece gradualmente (esplenomegalia marcada) .  Hepatomegalia .  Linfoadenopatia generalizada .  Adelgazamiento.  Presenta : pancitopenia .
  • 34.
    MANIFESTACIONES CLINICAS  Enetapas severas de la enfermedad, al mal estado general se suman las infecciones intercurrentes (tuberculosis , neumonía , disentería bacilar y amebiana , que lleva al paciente a la muerte .
  • 35.
    DIAGNOSTICO EN LEISHMANIASIS CUTANEAY MUCOCUTANEA  CLINICO .  EPIDEMIOLOGICO .  LABORATORIAL .
  • 36.
    Detección de amastigotesen muestras obtenidas por raspado del borde de las lesiones cutáneas Giemsa y romanosky
  • 37.
    Cultivo  Lectura decultivos (10 días): observación de promastigotes de Leishmania sp. 40 X
  • 38.
    BUSQUEDA DEL PARASITOPOR PUNCION DE MEDULA OSEA :
  • 39.
  • 40.
    LECTURA: Se realiza alas 48 o 72hrs. después de haber sido aplicada la leishmanina. La comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL. IDRM Interpretación de resultados IDRM NEGATIVO: Diámetro menor o igual a 4 mm. IDRM POSITIVO: Diámetro mayor o igual a 5 mm.
  • 41.
    DIAGNOSTICO LABORATORIAL DE LEISHMANIASIS Serología para leishmaniasis:  Inmunofluorescencia indirecta :  Prueba inmunoenzimatica (ELISA):  Permite cuantificar antígenos y anticuerpos en muestras biológicas .
  • 42.
     PRUEBA DENAPIER O REACCION DE FORMOL-GEL:  Consiste en la gelificacion del suero al añadirle gotas de formol puro ,en casos positivos el suero se enturbia y gelifica a los pocos minutos .
  • 43.
     Alta sensibilidaden LV y LMC, 80-100%  Reacciones cruzadas: Tripanosomiasis, Malaria, Esquistosomiasis, Lepra,Tuberculosis y Sífilis  CoinfecciónVIH Leishmania: baja sensibilidad, 11-67%  Amastigotes: mejora de sensibilidad y especificidad Diagnóstico mediante IFI
  • 44.
  • 45.
  • 46.
    TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASISCUTANEA  antimoniato de meglumina (inyección de 1-5 mL en la base de la lesión)  antimoniato de meglumina (20 mg de /kg de peso y día i.v. durante 20 días Paromomicina (aminosidina) I.M. : 15 mg/kg una vez al día durante 21 días + derivado de antimonio
  • 47.
     Rifampicina, 600mg/día, vía oral, por 3 a 4 semanas  • Dapsona. 3 mg/kg de peso/día, vía oral, por 3 a 4 semanas  • Ketoconazol, 600 mg/día, vía oral, por 4 semanas ALTERNATIVAS
  • 48.
    TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASISMucocutaneo  meglumina (20 mg de antimonio/kg de peso y día i.v., durante 30 días.  anfotericina B liposómica (2-3 mg/kg de peso y día durante 20 días como mínimo 24 mg/kg repartidos en 6 perfusiones.
  • 49.
    TRATAMIENTO DE LA LEISHMANIASISVISCERAL  anfotericina B liposómica (3-5 mg/kg de peso y día i.v. en intervalos de 3 a 6 días hasta un máximo de 18-21 mg/kg • Miltefocina 100 a 150 mg, por día, por 28 días • Interferón gama
  • 50.
  • 51.
    EPIDEMIOLOGÍA • Bartonelosis esendémica en Perú, Ecuador y Colombia. • La geografía y condiciones climáticas varían dependiendo de la región. • La emergencia o reemergencia de muchas enfermedades infeciosas, incluyendo bartonelosis, coinciden con “el fenómeno del Niño”.
  • 52.
    Peru Son 12 losdepartamentos que notifican casos de Bartonelosis todos los años, pero en el periodo 2000 a 2012 el 95,2 % del total se concentra en 4 departamentos (Ancash, Cajamarca, Amazonas, Piura y La Libertad)
  • 54.
    Vector sospechoso: Lutzomyia spp Lutzomyiaverrucarum Más pequeños que un mosquito. Coloración varía de pardo claro (rojizo o café) a gris o negro. Requieren condiciones de humedad. Sólo las hembras se alimentan de sangre. Alimentación nocturna.
  • 55.
    Lutzomyia peruensis Vector sospechoso: Lutzomyiaspp • Son débiles voladoras. • Vuelan sólo durante las noches. • Hay al menos dos especies sospechosas en Perú: Lu. verrucarum y Lu. peruensis
  • 56.
    Agente etiológico: Bartonella bacilliformis Gramnegativo aerobio pleomórfico Flagelado, móvil cocobacilo Mide: 2-3 m de largo y 0,2 - 0,5 m de ancho. Bacteria intracelular facultativa.
  • 57.
    PATOGÉNESIS  infecta eritrocitosy células endoteliales.  El daño físico e introducción de antígenos en la membrana del eritrocito estimula al Sistema Reticuloendotelial, produciendo una intensa eritrofagocitosis por macrófagos y células histiocíticas, resultando en una anemia hemolítica severa extra-vascular
  • 59.
    FASEAGUDA-ANÉMICA FIEBRE MALESTAR GENERALHIPOREXIA PALIDEZ – DESARROLLA ANEMIA SEVERA HEPATOMEGALIA ICTERICIA LINFADENOMEGALIA OCASIONES: ANASARCA, CONVULSIONES, DERRAME PERICÁRDICO. INFECCIONES OPORTUNISTAS
  • 60.
    FASE CRÓNICA: FASEERUPTIVA FRECUENTEA NIVEL PEDIÁTRICO: CARA, M.S, M.I FORMAS DESCRITAS: MILIAR, NULAR, NODULAR CURACIÓN 3-6M SANGRAMIENTO DE VERRUGAS, PALIDEZ LEVE, FIEBRE, PRURITO, DOLOR ARTICULAR.
  • 62.
    Fase aguda: Fiebrede la Oroya o enfermedad de Carrión • El tiempo de incubación promedio es 21 días (10 a 270 días).
  • 63.
    El diagnóstico FASE AGUDA:FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA. • BACILOS DENTRO DE ERITROCITOS ; (tinción de Warthin-Starry) HEMOGRAMA • LEUCOSITOSIS CON DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA. HEMOCULTIVO, MIELOCULTIVO • CONFIRMAR DX. BILIRRUBINAS ELEVADAS • COMPROMISO HEPÁTIC-FASE AGUDA.
  • 65.
  • 66.
  • 67.
    Lesiones Miliares consobreinfección bacteriana Fase crónica: Verruga Peruana
  • 68.
    Fase crónica: algunosnúmeros • Las pruebas diagnósticas en esta fase son el hemocultivo (13% de pacientes con verruga presentan bacteremia), cultivo de las verrugas e Imunoblot con una sensibilidad de 70% y especificidad de 100%. • La Inmunofluorescencia tiene una sensibilidad de 82% y una especificidad de 92%.
  • 69.
  • 70.
    DEFINICIONES EN VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA–CASOS PROBABLES • Toda persona con fiebre, anemia severa e ictericia • residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis. Caso probable de bartonelosis aguda o anémica • Toda persona con presencia de verrugas rojizas y sangrantes de tamaño diverso y/o nodulares subdérmicas, residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis. Caso probable de bartonelosis crónica o verrucosa • Toda persona con fiebre, anemia e ictericia, con una o más complicaciones de tipo neurológico, hepático y pulmonar, residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis. Caso probable de bartonelosis grave- complicada
  • 71.
    Casos confirmados • Todapersona con fiebre, anemia e ictericia residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis con resultado positivo a Bartonella bacilliformis por exámen de frotis o hemocultivo. Caso confirmado de bartonelosis aguda anémica • Todo persona con presencia de verrugas rojizas y sangrantes de tamaño diverso y/o nodulares subdérmicas, residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis, con resultado positivo a Bartonella bacilliformis por examen de frotis o hemocultivo. Caso confirmado de bartonelosis crónica o verrucosa • Toda persona con fiebre, anemia e ictericia, residente o procedente de zonas endémicas de transmisión de bartonelosis, con una o más complicaciones de tipo neurológico, hepático o pulmonar con resultado positivo a exámenes de laboratorio. Caso confirmado de bartonelosis grave-complicada
  • 72.
  • 73.