Este documento resume las lesiones del tubo digestivo alto causadas por cáusticos. Describe los tipos de cáusticos más comunes, la patogenia, clasificación anatomopatológica, manifestaciones clínicas agudas y tardías, mortalidad asociada, diagnóstico, tratamiento y complicaciones tardías. También cubre las lesiones por pilas de botón, su mecanismo tóxico, manifestaciones clínicas y tratamiento.

1. LESIÓN DE TUBO
DIGESTIVO ALTO
POR CÁUSTICOS.
By: SIlVERIO PEREZ LADY LAURA.
FACULTAD DE MEDICINA
Universidad Católica Tecnológica
del Cibao.
Facilitador: Dr. Cecilio López.

2. Temario.
 Introducción.
 Cáusticos.
 Concepto de Cáustico y Compuestos más frecuentes.
 Patogenia y Anatomía Patológica.
 Clasificación Anatomopatológica.
 Manifestaciones Clínicas.
 Mortalidad Asociada.
 Diagnóstico.
 Tratamiento
 Complicaciones Tardías.
 Lesión por Pilas de Botón.
 Mecanismo y efectos tóxicos.
 Manifestaciones Clínicas
 Tratamiento.
FUENTE: Sleisenger y Fontran. Enfermedades Digestivas y Hepáticas, 8va Edición./Tomo I, Cap. 24.

3. Concepto.
 Cáustico: Toda sustancia con efectos corrosivos y efectos químicos importantes,
tales como álcali y ácido.

4. Patogenia y Anatomía Patológica.
Grado de Lesión Depende de:
Tipo de Compuesto.
Concentración.
Cantidad.
Estado Físico.
Período de Exposición.
Ácidos. Álcalis.
-Expulsión
Inmediata.
-Insípidas, Inodoras,
anula reflejo protector.
-Penetración Tisular
Rápida.

5. Clasificación Anatomopatológica de la Lesión.
•Primer grado. Lesión superficial con edema y eritema únicamente de la mucosa. La mucosa acaba
desprendiéndose sin que se formen cicatrices ni estenosis.
•Segundo grado. Penetración de la mucosa hasta la submucosa y capas musculares, con ulceraciones
profundas y aparición posterior de tejido de granulación.
Durante la segunda y tercera semanas se observa una reacción fibroblástica y el colágeno produce una
con tracción al cabo de semanas o meses.
•Tercer grado. Este término define en particular las lesiones por cáusticos de todo el espesor de la pared
que comportan el máximo riesgo de perforación, así como la necesidad de una intervención quirúrgica
temprana.

6. Manifestaciones Clínicas.
AGUDAS.
SIGNOS
Lesión de labios y boca.
Edema de Faringe.
Ulceración, Exudado.
SINTOMAS.
Sialorrea persistente.
Vomito, hematemesis.
Disfagia, Odinofagia.
Dolor torácico y
Epigástrico.
TARDIAS.
SINTOMAS
Saciedad, PP, Emesis
progresiva.
Disfagia Preludia.
Consecuencias.
Estenosis Esofágica.
Obstrucción Pilórica.
EXCESION A LA REGLA.
1. Asintomáticos 20-45%
2. La peritonitis puede
retrasarse 48 h.
3. Los síntomas pueden
desaparecer y recidivar 3-8
sem. Después.
4. La estenosis puede tardar 1
año en Aparecer.

7. MORTALIDAD.
Es solo de un 1% actualmente.
Causa de muerte:
 Mediastinitis.
 Peritonitis.
 Fracaso Multiorganico posterior en
personas con grado tres.

8. Diagnóstico.
Fase Aguda
Radiografía Bipedestación Tórax y
Abdomen Simple
Perforación.
Neumomediastino.
Neumotórax.
Neumoperitoneo.
Cont. Sospecha.
Reconocer Perforación
Temprana
TAC es mas Sensible.
Qué es lo que se
Recomienda?
 Esperar luego de 48-72 h.
pac. Estable. Sin clínica de
perforación
 Graduación
 Zargai y Cois.
 Esto es Subjetivo.

9. Simplificado.
RECUERDA.
Lesiones Grado I y IIA rara vez
producen Estenosis.
Grado IIB (Perimetrales) y III en
un 70-100% comportan
Estenosis.

10. Tratamiento.
 Cirugía Urgente: Indicada en Perforación, gastrectomía o esofagectomía.
 Neutralización del Cáustico: Controversia. Inducir el Vómito?
 Glucocorticoides: Primeras 24h. Inhiben tejido de granulación y previene estenosis
(álcalis) En cambio su uso sistémico enmascara la peritonitis, mediastinitis, acentúa
riesgo de infección.

11. Tratamiento.
 Antibióticos: La infección local aumenta la respuesta de granulación lo que conlleva
a fibrosis tisular y formación de estenosis. Usar Amplio Espectro.
 Nutrición Enteral.
 Dilatación Esofágica Precoz. Controversia (Inmediata y a intervalo vs Aumento
riesgo de perforación).
 Endoprótesis Esofágica:

12. Complicaciones Tardías.
 Estenosis Esofágica.
 Estenosis Antral.
 Carcinoma de Esófago.

13. LESIÓN POR PILAS DE BOTÓN.

14. Generalidades.
 Mayor de 15 mm alojamiento es esófago.
 Mercurio.
 Lesión inducida por cambios en el PH debido a la descarga de energía.
 La mortalidad es mas grave si se aloja en esófago, 4h necrosis y 6h perforación.
 Lesión de estomago y duodeno rara.
 Cursa Asintomática. (babeo, nausea, rechazo de alimento).

15. Tratamiento.

16. GRACIAS