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Infecciones Quirúrgicas
Este documento trata sobre las infecciones quirúrgicas. Describe las infecciones del sitio quirúrgico, las infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central, las infecciones de vías urinarias y la neumonía asociada a hospitales o ventilación mecánica. También discute los factores de riesgo, la clasificación de cirugías, los microorganismos causantes, signos y síntomas, y tratamientos para prevenir y tratar diferentes tipos de infecciones quirúrgicas.
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- 2. 1. Schwartz. Principiosde Cirugía, 9a 2. Sabiston. Tratado de Cirugía, 19a 3. Doherty. Diagnóstico y Tratamientos Quirúrgicos, 13a 4. Martín-Duce. Patología QuirúrgicaINFECCIONES QX Bibiografía
- 3. Infecciones quirúrgicas Son aquellasque requieren tratamiento quirúrgico, e incluye cualquier infección que afecte a pacientes de cirugía Resultado de la propia lesión, del deterioro de las defensas del huésped, técnica de reanimación o de la asistencia prestada − Infecciones del sitio quirúrgico (ISQ) − Infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central (ITS/VC) − Infecciones de vías urinarias (IVU) − Neumonía asociada a hospitales o a ventilación mecánica (NAH, NAV)
- 4. La inmunidad innataproporciona una vigilancia continua frente a la invasión tisular de antígenos extraños. Aunque la colonización de los epitelios se produce incluso en huéspedes sanos, la invasión requiere, en general, una vía de entrada − Vía de entrada − Efecto inmudepresor
- 5. Respuesta de estrésa la lesión Activación del SNA Activación del eje hipotálamo-hipofisiario-suprarrenal Resistencia periférica a la insulina Producción de mediadores lipídicos y citocinas pro- y anti-inflamatorias Producción de intermediarios reactivos de oxígeno y nitrógeno Cambios en la fase aguda de la síntesis hepática de proteínas Reclutamiento y activación de neutrófilos, monocitos- macrófagos y linfocitos Regulación a la alza de actividad procoagulante
- 6. Modificaciones en el sistemainmunológico El traumatismo induce inmunodepresión Hipótesis: trauma + estrés generan o liberan factores inmunodepresores que regulan en sentido negativo o suprimen la respuesta inmune normal Inicio inmediato Pico 5-8 días Recuperación 2 semanas* Disminución de: Niveles de IgG, IgM, IgA Colonias generadoras de Ac Linfocitos cooperadores Mitogénesis de linfocitos T Factores de complemento Expresión de factores HLA-DR en MO IL-2 e INF-gamma Aumento de: IgE Relación T supresora/T cooperadora Inhibidores de quimiotaxis Linfocitos B Linfocitos T supresores IL-4, 6, 8, 10 PGE2 Inducción de LT supresores por LB activados Anergia cutánea Supresión del sistema MO-macrófago Supresión de quimiotaxis, opsonización, fagocitosis y destrucción intracelular de PMN
- 7. Modificaciones en elsistema inmunológico Supresores circulantes: PGE2 estimulación de linfocitos supresores, que liberan factores supresores suprime IL-1, INF-gamma, IL-2, presentación de Ag y proliferación y locomoción de leucocitos INF inmunomodulación de respuesta citotóxica, actividad MO-macrófago, fagocitosis, inhibición de blastogénesis linfocitaria, inhibición de respuesta Ag primaria y de respuesta sensibilidad cutánea retardada S aureus y Pseudomonas inducen INF Endotoxina Activación de macrófagos y liberación de PGE2 Inmuno complejos modifican coagulación, anafilaxia y reacción inflamatoria mediada por granulocitos, activan- saturan receptores de superficie de MO-macrófagos y linfocitos Autoinmunidad
- 8. Modificaciones en elsistema inmunológico Supresores circulantes Anestesia Linfocitosis/leucopenia, reducción del recuento de células T y B, reactividad leucocitaria Transfusión Disminución de factores opsonizantes, alteración de la capacidad de presentación de Ag Hipoxia disminuye ATP → disminuye capacidad macrofágica de presentación de Ag, disminución de proliferación de esplenocitos y linfocinas (IL-1, 6 y TNF) translocación bacteriana con endotoxemia Agentes sistémicos aumento de citocinas inflamatorias: IL-1, IL-6, TNF
- 9. Infección Identificación de microorganismos enel tejido o el torrente sanguíneo del hospedador, junto con una reacción inflamatoria a su presencia. Rubor, calor, dolor, pérdida de función, tumor Temperatura elevada Aumento de leucocitos Taquicardia Taquipnea
- 10. Factores de riesgode infección Extremos de edad (neonatos y >65 años) Malnutrición Obesidad Diabetes mellitus Radiación previa del sitio Hipotermia Hipoxemia Infección coexistente distante al sitio quirúrgico Tratamiento con corticoesteroides Operación reciente (tórax, abdomen) Inflamación crónica Hipocolesterolemia
- 11. Profilaxis Exógenos Endógenos Modalidades mecánicas, químicasy antimicrobianas
- 12. Profilaxis antimicrobiana Administrar unantimicrobiano o varios antes de iniciar procedimientos quirúrgicos para reducir el número de microbios que penetran en el tejido o la cavidad corporal. - Riesgo elevado de infección quirúrgica Considerar: ● microflora ● tipo de cirugía ● administración (1hr antes - 3-5 días) ● suspensión
- 13. Microflora Piel Gram + Gastrointestinal Gram -,anaerobios Respiratorio Gram +
- 14. Uso profiláctico deantibióticos
- 15. ISQ Infecciones del sitioquirúrgico El desarrollo de una ISQ se relaciona con tres factores: a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación b) la duración del procedimiento c) factores del hospedador
- 16. Clasificación de tiposde cirugía I. Limpia II. Limpia-contaminada III.Contaminada IV.Sucia Cirugía sin infección o inflamación No hay apertura de TGI, respiratorio o genitourinario Cierre de primera intención 1-5% de riesgo de infección
- 17. Clasificación de tiposde cirugía I. Limpia II. Limpia-contaminada III.Contaminada IV.Sucia Cirugía con apertura controlada de TGI, respiratorio Exposición de mucosa o epitelio 5-15% de riesgo de infección
- 18. Clasificación de tiposde cirugía I. Limpia II. Limpia-contaminada III.Contaminada IV.Sucia Cirugía con violación de asepsia y antisepsia Gran contaminación con material de TGI, orina o bilis infectada, traumáticas <4hrs 15-25% de riesgo de infección
- 19. Clasificación de tiposde cirugía I. Limpia II. Limpia-contaminada III.Contaminada IV.Sucia Cirugía en traumáticas no recientes con desvitalización tisular importante y cirugía con criterios clínicos de infección o perforación de víscera 40-60% de riesgo de infección sin AB
- 20. Clasificación de infecciónde heridas quirúrgicas Infección incisional superficial 30 primeros días postOp Afecta a piel y tejido celular subcutáneo Criterios: 1. Drenaje purulento proveniente de herida superficial 2. Aislamiento de microorganismo en un cultivo 3. ≥1 SyS de infección
- 21. Clasificación de infecciónde heridas quirúrgicas Infección incisional profunda 30 primeros días postOp o 1 año si se usó prostéticos Afecta hasta fascia y músculo Criterios: 1. Drenaje purulento proveniente de incisión profunda 2. Apertura deliberada de la incisión 3. Presencia de absceso u otra evidencia de infección profunda
- 22. Clasificación de infecciónde heridas quirúrgicas Infección órgano-cavitaria 30 días postOp o 1 año si se usó prostéticos Afecta cualquier parte de la anatomía, diferente de la incisión, que fue manipulada durante la cirugía 1. Drenaje purulento a través de drenaje colocado en área quirúrgica 2. Aislamiento de microorganismos de espacio órgano-cavitario 3. Presencia de absceso u otra evidencia de infección
- 23. Microorganismos etiológicos máscomunes Gram positivos: S. aureus(1), Enterococcus spp, S. coagulasa negativa (2) Gram negativos: principalmente E. coli(3), y Enterobacter spp(3), P. mirabilis, K. pneumoniae, P. aeruginosa.
- 24. Signos y síntomas Día4-5 postOp Induración local Eritema Edema Sensibilidad dolorosa Calor Exudado Abscesos Inmovilidad relacionada con dolor Crepitación Vesículas cutáneas, ampollas Fiebre Leucocitosis Taquicardia Taquipnea Intracavitarias: íleo, dificultad respiratoria
- 25. Tratamiento Apertura y exploraciónde incisión Drenar material purulento Desbridar tejido desvitalizado, infectado y desechos Eliminar cuerpos extraños Suprimir causa subyacente de infección -- AB de amplio espectro Herida abierta → revisión y curación periódica, cierre diferido 3-5 días postOp
- 26. Tratamiento Apertura y exploraciónde incisión Drenar material purulento Desbridar tejido desvitalizado, infectado y desechos Eliminar cuerpos extraños Suprimir causa subyacente de infección -- AB de amplio espectro Herida abierta → revisión y curación periódica, cierre diferido 3-5 días postOp Apósito estéril 24-48 hrs Antisepsia yodo povidona el borde de herida y tejido circundante Inspección de herida Debridar Lavado con solución 0.9% Apósitos secos
- 27. OBJETIVO: REDUCIR notablemente elriesgo de ITS/VC o IVU Infecciones del torrente sanguíneo asociadas a vía central ITS/VC
- 28. Profilaxis del cuidadode catéteres ❖ Riesgos vs beneficios al colocar ❖ C/día de IET+ ventilación mecánica >Rx de NAV en 1-3% Cuidado óptimo 1. Evitar su uso cuando sean innecesarios 2. Apropiada preparación de la piel 3. Aplicación de medidas de barrera de protección durante inserción 4. Elección adecuada del catéter a. Cobertura antiséptica/antimicrobiana 5. Colocación de apósito apropiada (permanentes) 6. Retirada tan pronto sea posible o ya no sea necesario a. No >24 horas en casos no ideales ⬆︎ RIESGO infecciones del punto de inserción o ITS/VC - Catéteres venosos centrales no tunelizados - Catéteres de arteria pulmonar - Tubos endotraquelas - Catéteres de toracostomía intercostal - Ventriculostomía para control de PIC - Catéteres vesicales
- 29. Gluconato de clorhexidina0.5-4% - Acción microbicida lenta pero persistente - Preparación Qx piel o inserción catéter vascular - Baños tópicos en px c/enf. crítica Povidona Yodada - Debe secarse, para efecto microbicida - Se desaconseja sobre membrana mucosa Profilaxis del cuidado de catéteres Cefalosporina 1G (cefazolina) - 1 Sola dosis Puede prevenir ciertas infecciones: - Después de toracostomía o ventriculostomía de urgencia
- 30. Gluconato de Clorhexidina(Avagard, E-Z Scrub)
- 31. Profilaxis del cuidadode catéteres Esencial mantener debidamente los apósitos - Difícil en paciente agitado - SC irregular: cuello o pared torácica Marcar claramente con fecha y hora de cada cambio Los carros de curación no deben circular de un paciente a otro - En c/habitación se debe disponer de recambios suficientes - Potencial transmisión de patógenos a partir del instrumental *SC: superficie corporal
- 32. Aspiración continua desecreciones subglóticas (ACSS) por sonda ET facilita la retirada de secreciones acumuladas por debajo de las cuerdas vocales. - ⬇︎ de NAV <50% Sondas ET impregnadas en plata - ⬇︎ colonización de VA - ⬇︎ incidencia de NAV y mortalidad Cuidados específicos de catéteres
- 33. Cuidados específicos decatéteres Catéteres de vía venosa central recubiertos con: 1. Antiséptico (clorhexidina o sulfadiacina de plata) 2. AB (minociclina/rifampicina): - ⬇︎ incidencia ITS/VC Catéteres vesicales revestidos con plata iónica - ⬇︎ incidencia de cistitis bacteriana
- 34. - Común enhospitalizados - EU 25% forman colonias, ≈ 5% acompaña con bacteremia Debe extraerse el catéter, cuando: - Purulencia obvia del sitio de salida del túnel de la piel - Septicemia grave por cualquier µorg (excluir otras causas) - Bacteremia por aerobios Gram (-) y hongos Infección por catéteres
- 35. - Catéteres recubiertoscon AB ⬇︎tasa colonización - No es útil indicar antibacterianos o antimicóticos (prevención) ➜ contraindicado S. epidermidis: - Baja virulencia - Efectividad 50-60% - AB x 14-21 días Infección por catéteres
- 36. Pacientes en estadocrítico requieren CVC de gran calibre - Venas: femoral (>Rx), yugular o subclavia PROFILAXIS 1. Estricto cumplimiento del control de la infección 2. Adecuada técnica de inserción 3. Cuidado del catéter (evaluación diaria) *Preparación de piel con clorhexidina y máximas precauciones de barrera Tx ITS/VC
- 37. Tx ITS/VC Los conosde los catéteres contaminados con fc son la vía de acceso de organismos que colonizan El infundido pueden resultar contaminados y causar bacteriemia/fungemia - Probable que evolucione a shock séptico Hemocultivos (+) para estafilococos o Candida = infección de un catéter vascular ● Flebitis supurativa (quemados/UCI)
- 38. MRSA o SERM➜ Vancomicina o linezolid (alt. daptomicina) Enterococos o Gram (-) ➜ sensibilidad bacteriana Cocos Gram (+): S. epidermidis (SERM), MRSA y enterococos Tratamiento: - Retirada del catéter (CVCP o percutáneos) - AB parenterales ITS por s. aureus pueden requerir al menos 2 semanas de Tx Tratamiento ITS-VC
- 39. NAH/HAP o NAV/VAP Pacientes Qxson especialmente sensibles a la neumonía sobre todo si requieren ventilación mecánica Dx NAV: 48 - 72h después de intubación ET ⬆︎fc Infección de UCI (Cx y Trauma) NAV es en parte yatrógena y asociada MDR Neumonía asociada a hospitalización Neumonía asociada a ventilación
- 40. Definición Loscalzo J. HarrisonsPulmonary and Critical Care Medicine 17a edición. McGraw Hill; 2010. Vidaur L, Sirgo G, Rodríguez A, Rello J. Clinical approach to the patient with suspected ventilator-associated pneumonia, CHEST. July 2015;50(7):965-974 La principal diferencia se encuentra en: 1. > fc de patógenos no MDR 2. Mejor inmunidad del huésped 3. En pacientes no intubados. Esta < fc de MDR permite una monoterapia en mayor proporción de casos HAP:VAP
- 41. NAV presentación temprana(<5 d intubación) 1. Propensos px trauma 2. Resultado de aspiración contenido gástrico 3. Bacterias sensibles a AB a. S. pneumoniae b. H. influenzae c. MSSA NAV presentación tardía (≥5 días intubación) 1. > fc patógenos MDR a. MRSA b. Pseudomonas aeruginosa c. Acinetobacter Etiología NAV/VAP *
- 42. NAH Profilaxis yRiesgos
- 43. Ventilación mecánica prolongada⬆︎ incidencia NAV/NAH - µorg hospitalarios son muy resistentes Criterios DX CDC (1+): 1. Esputo purulento 2. Leucocitosis/leucopenia 3. Fiebre 4. Hipoxemia 5. Infiltrado en Rx Tórax * Considerar un lavado broncoalveolar para obtener muestras para valoración mediante tinción Gram y cultivo Neumonías hospitalarias Schwartz, 9a En px Qx es necesario suprimir la ventilación mecánica tan pronto sea posible A partir de la O2 y el esfuerzo inspiratorio
- 44. Diagnóstico Se sospecha siel paciente tiene: 1. Infiltrado radiográfico nuevo o progresivo 2. Hallazgos clínicos sugestivos de infección - Fiebre - Expectoración purulenta - Leucocitosis - Hipoxemia American Thoracic Society. Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-associated, and Healthcare-associated Pneumonia. 2004
- 45. Diagnóstico ESTRATEGIA CLINICA Clinical PulmonaryInfection Score (CPIS) pondera los criterios clínicos para el Dx Puntuación ≥ 6: NAVM probable. Puntuación < 6: NAVM poco probable Loscalzo J. Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine 17a edición. McGraw Hill; 2010.
- 46. Tratamiento TRATAMIENTO EMPÍRICO Iniciar eltratamiento una vez que se han obtenido las muestras para el cultivo selección depende de: factores de riesgo de microorganismos MDR, características locales de resistencia y exposición previa a antibióticos ➢ Sin factores de riesgo MDR: un solo fármaco. ➢ Con factores de riesgo MDR: tres antibióticos: dos dirigidos contra P. aeruginosa y otro contra MRSA Loscalzo J. Harrison’s Pulmonary and Critical Care Medicine 17a edición. McGraw Hill; 2010.
- 47.
- 48. IVU La colonización, invasióny multiplicación, en la vía urinaria, de microorganismos patógenos. Bacteriuria: Presencia de bacterias en la orina independientemente de su cantidad o de su significado patológico. Bacteriuria significativa: presencia de mas de 100,000 colonias/mL, urocultivo positivo y base diagnóstica de certeza de infección urinaria. Sintomáticos, inmunosuprimidos, con catéteres o infecciones repetidas.
- 49. IVU hospitalaria Infecciones nosocomialesde vías urinarias son consecuencia casi invariablemente de la manipulación del tracto urinario, encontrándose que un 75 - 90% de los casos se deben al empleo de sonda vesical Aumento de morbilidad, mortalidad, estancia hospitalaria y costos que conllevan
- 50. Etiología y factoresque facilitan infección Catéter vesical es una gran ayuda diagnóstica, monitorización y es esencial para aliviar la obstrucción al flujo urinario y evitar la lesión del riñón, por lo cual, su uso va en aumento
- 51. Etiología y factoresque facilitan infección Una vez colocada la sonda urinaria existe una colonización de los catéteres en un 3% de su longitud por día dependiendo del tipo de sistema usado, Aproximadamente 4 días en sistemas abiertos y 30 días con sistemas cerrados se presenten bacteriurias significativas lo cual no necesariamente se traduce en infección de vías urinarias
- 52. Patogenia Flora periuretral normal Normalmente M deD de la vejiga Acidez urinaria Osmolaridad Inmunoglobulinas Flujo urinario Mecanismos de defensa
- 53. Patogenia Paso previo alestablecimiento de la infección, sirviendo el catéter, en su luz y en sus paredes externas como soporte físico que facilita la proliferación bacteriana contaminación extra o intraluminal Adherencia
- 54. Patogenia Contaminación extraluminal puedeocurrir tempranamente por inoculación directa al momento de insertar la sonda urinaria, o por organismos que ascienden del perineo por acción capilar en la mucosa contigua a la superficie externa del catéter
- 55. Patogenia La contaminación intraluminalocurre por reflujo de microorganismos que tienen acceso al catéter desde el sistema recolector o la bolsa de drenaje
- 56. Etiología y factoresque facilitan infección Una vez colocada la sonda urinaria existe una colonización de los catéteres en un 3% de su longitud por día dependiendo del tipo de sistema usado, Aproximadamente 4 días en sistemas abiertos y 30 días con sistemas cerrados se presenten bacteriurias significativas lo cual no necesariamente se traduce en infección de vías urinarias
- 57. Etiología y factoresque facilitan infección Las enterobacterias son los microorganismos que se encuentran con mayor frecuencia en caso de infección asociada a catéter vesical donde predomina E. coli Enterococus y levaduras
- 58. Manejo de laIVU hospitalaria Retiro de sonda urinaria a discrecion Microorganismo aislado→ Tx especifico Tx empírico → si la función renal lo permite se podrían usar aminoglucósidos y se continuarán o cambiarán según el antibiograma Larga estancia hospitalaria, daño de FR, inmunocomprometidos o AB previos, cefalosporina de 3ra generación Tx repetidos de AB, buscar blastoconidias y pseudohifas o pseudomicelios, y en su caso instaurar tratamiento empírico con fluconazol.
- 59.
- 60. Etiología o fxque desencadenan •Fuente exógena o endógena –Endógena: sitios corporales habitualmente habitados por microorganismos Naofaringe, tracto GI o GU –Exógena: Fuentes que no son parte del paciente Inoculación cateter IV, CVC, (Visitantes, personal medico, equipo y ambiente hospitalario)
- 61. Etiología o fxque desencadenan •Factores de riesgo: severidad de la enfermedad, estado inmunitario, prolongación de la estancia hospitalaria, etc. •Los catéteres son susceptibles a infección –V. femoral, yugular interna y subclavio
- 62. Etiología •Bacteremia nosocomial •Bacterias G(+)65% •Estafilococos coagulasa negativa 31% •S. aureus 20% •Enterococcus 9%
- 63. Etiologia •CV 14-52% (57%) •IVU18-39% (5%) •Neumonía 10-16% (Respiratorio 21%) •Infección intraabdominal 9-13% (10%) •Desconocido en 16% •Herida quirúrgica, 9% de pacientes con infección de herida quirúrgica desarrollan bacteriemia.
- 64. Profilaxis •Preparación de lapiel con clorhexidina •Precauciones de barrera (cubrir la cama con campo estéril, uso de gorro, mascarilla, bata estéril y guantes) •Protocolo del cuidado del catéter
- 65. Profilaxis •Si no secumple la técnica de inserción, el riesgo de infección aumenta de manera exponencial y el catéter ha de ser retirado y sustituido.
- 66. Profilaxis •Todos los dispositivosintravasculares y los sitios de inserción deben ser evaluados diariamente para determinar su necesidad en el momento y si existen signos de infección local.
- 67. Tratamiento •Tratamiento antibiótico deamplio espectro, especialmente si los signos de infección persisten después de haber retirado el CV •Monoterapia con cefalosporinas de 3ª generación •Px con CVC sin otro foco aparente de infección se recomienda agregar vancomicina al tratamiento inicial.
Notas del editor
- #4 tx qx (p. ej. infecciones intraabdominales complicadas e infecciones de piel o tejidos blandos complicadas) sin embargo, los px qx son particularmente vulnerables a infecciones nosocomiales, de manera que una definición más amplia incluye cualquier infección que afecte px cx. Ejemplos que pueden complicar la atención perioperatoria son [cuadro]
- #5 El control de la infección es primordial. Las incisiones quirúrgicas y las heridas traumáticas han de ser abordadas con cuidado e inspeccionadas a diario y, si es necesario, se han de cubrir utilizando estricta asepsia. Deben evitarse drenajes y catéteres o ser retirados tan pronto como sea posible Antibióticos profilácticos y terapéuticos con moderación (reducir patógenos multirresistentes)
- #6 La lesión estimula además una respuesta reparadora (inflamación), que puede causar una potenciación autodestructiva y de amplio espectro de la respuesta inflamatoria La respuesta fenotípica al estrés aumenta la función cardiovascular a través del SNA, favorece la glucogenólisis, cataboliza el tejido magro periférico y la grasa para la gluconeogenia, aumenta la coagulación para contener la hemorragia y estimula la respuesta de citocinas proinflamatorias para iniciar el proceso de reparación tisular. La inmunidad innata y adaptativa está deprimida, en gran parte por los efectos del cortisol
- #7 2 semanas excepto si hay infeccion o sepsis en los que persiste este estado estos cambios predisponen a respuesta inflamatoria sistemica (IL6, IL8, IL10), menor quimiotaxis y capacidad de destruccion intracelular, de opsonización, las Ig por exudacion proteica se pierden o por un estado de sensibilizacion IL2 disminuida disminuye la diferenciacion de celular B y generacion de T citotoxicas, secrecion de citocinas y NK INFgamma: no va a expresarse MHC I-II, activacion de macrofagos y endotlio, actividad NK y antiviral
- #8 IL1: proliferacion de celulas T y B, inflamación, fiebre, activación endoteliala, aumento de sintesis proteica hepatica IL2: crecimiento de celulas T, generacion de cel T citotoxicas, proliferacion y diferencacion de linfocitos B, activacion de NK y secrecion de citocinas INFgamma: expresarse MHC I-II, activacion de macrofagos y endotlio, actividad NK y antiviral
- #9 ANESTESIA: importante es que aumenta el riesgo de aspiracion tmb linfocitosis (enflurano, metoxiflurano, quetamina, oxido nitroso) leucopenia (barbituricos, eter, cloroformo, halotano, tricloroetileno, oxido nitroso)
- #10 En el sitio de la infección son comunes los hallazgos típicos de rubor, calor y dolor en áreas como la piel o el tejido subcutáneo. Casi todas las infecciones en personas normales con defensas intactas se acompañan de estas manifestaciones locales, aunadas a las sistémicas, como temperatura elevada, aumento del recuento de leucocitos (WBC, white blood cell), taquicardia o taquipnea. Las manifestaciones sistémicas comentadas conforman el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS, systemic inflammatory response syndrome). (schwartz)
- #11 Ligados al huesped Edad avanzada (>65 años): debido al envejecimiento inmunitario y a una incidencia aumentada de las infecciones nosocomiales Hiperglucemia: induce disfunción de células inmunitarias, incremento de ISQ y nosocomiales En hipotermia: para preservar el calor corporal, se produce vasocontricción periférica y cutánea, pero esta vasoconstricción reduce el flujo microcirculatorio, que también puede verse alterado por hipovolemia, respuesta inflamatoria, activación de la coagulación y reducida deformación de eritrocitos transfundidos. La hipotermia es inmunodepresora, afecta negativamente al rendimiento vascular e incrementa la mortalidad después de traumatismo y cirugía Hipoxia tisular: (consecuencia de lesión en cara, vías respiratorias, pulmones o pared torácica, incapacidad para asegurar la vía respiratoria, pérdida masiva de sangre, inestabilidad cardiovascular, alteración de la respiración o síndrome de dificultad respiratoria agua ) predispone a ISQ -administras O2 suplementario reduce el riesgo Reanimación: los líquidos y cantidad que usemos. en un metaanalisis se vio que la reanimación con coloide se asoció a menor mortalidad. Transfusión sanguínea: incrementa el riesgo de infección, esto porque supone una inmunodepresión a través de la presentación de antígeno leucocítico alterado y una desviación al fenotipo tipo T helper 2. El riesgo de infección aumenta más de 5 veces para px que sufrieron traumatismo y más de 3 para px qx. La perdida de fosfatos de alta energía de la membrana (asociado a sangre almacenada por tiempo prolongado) da lugar a deformación eritrocítica, alteración de la microcirculación y liberación deficiente de oxígeno. Control de la glucemia: hiperglucemia altera la función inmunitaria del paciente, además refleja el catabolismo y la resistencia a la insulina asociado al estrés quirúrgico. Un pobre control incrementa el riesgo de infección y empeora el desenlace de una posible sepsis. >200mg/dl en primer día posQx multiplica por 4 el riesgo de ISQ. Infusión de insulina para mantener el nivel de glucosa por debajo de 110 mg/dl disminuye mortalidad en 40%. por el riesgo de hipoglucemia en tx insulinico intensivo se han establecido valores adecuados de 140-180m/dl Soporte nutricional: el restablecimiento del anabolismo requiere calorías y nitrógeno por encima de los requerimientos basales de 25-30 cal y 1g nitrogeno/kg/día. La alimentación entenral en las 48 horas o inmediata (si el intestino esta funcional), resulta beneficioso, con posibles excepciones en isquemia intestinal y neumonia.
- #12 GENERALES Las maniobras para reducir la presencia de microbios exógenos (cirujano y ambiente del quirófano) y endógenos (paciente) conforman la profi- laxis y consisten en utilizar modalidades mecánicas, químicas y antimi- crobianas, o una combinación de ellas. la microflora que reside en la piel del hospedador (paciente y cirujano) y otras superficies de barrera representa una posible fuente de microbios que puede invadir el cuerpo durante traumatismos, lesiones térmicas o una intervención quirúrgica electiva o urgente. Por esta razón, el personal del quirófano tiene experien- cia en la eliminación mecánica de la piel de las manos y los antebrazos con el uso de preparados antibacterianos y una técnica estéril durante la ope- ración. De igual forma, antes de practicar una incisión se aplica un anti- bacteriano a la piel del paciente en el sitio quirúrgico propuesto. Asimis- mo, si es necesario, debe recortarse el pelo con una tijera y no con una hoja de afeitar, ya que esta última promueve el crecimiento excesivo de micro- bios de la piel en muescas y cortes pequeños. los individuos sometidos a procedimientos que suponen la penetración de volúmenes cuantiosos de microbios (p. ej., resección de colon), o en quie- nes serían deplorables las consecuencias de cualquier tipo de infección causada por el proceso citado (p. ej., infección de un injerto vascular pro- tésico), deben recibir un antimicrobiano.
- #13 Seleccionan de acuerdo con su actividad contra los microorganismos que quizá se encuentren en el sitio quirúrgico, con base en el conocimiento de la microflora del hospedador. La terapéutica empírica comprende el uso de uno o varios antimicro- bianos cuando es elevado el riesgo de una infección quirúrgica, con base en el proceso patológico subyacente (p. ej., apendicitis perforada), cuando ocurrió una contaminación considerable durante la operación (prepara- ción inadecuada del intestino o fuga notable del contenido del colon). la profilaxis se limita a una dosis aislada que se administra de inmediato an- tes de realizar la incisión. El tratamiento empírico debe limitarse a tres a cinco días o menos y suprimirse si no se descubre la presencia de una in- fección local o sistémica. El tratamiento para infecciones monomicrobianas sigue lineamientos estándar: tres a cinco días para infecciones urinarias; siete a 10 días para neumonía, y siete a 14 días para bacteriemia. Los cursos terapéuticos más prolongados en estas circunstancias no mejoran la atención, pero se acom- pañan de mayor riesgo de microorganismos resistentes.27,28 La antibioti- coterapia para osteomielitis, endocarditis o infecciones protésicas, en las que es peligroso eliminar el dispositivo, incluye cursos prolongados de un antibiótico o varios de ellos combinados durante seis a 12 semanas. Antes de prescribir antimicrobianos debe averiguarse si no existe algu- na alergia a ellos.
- #14 La microflora endógena del integumento com- prende sobre todo microbios aerobios grampositivos que pertenecen a los géneros Staphylococcus y Streptococcus, y también especies de Corynebacterium y Propionibacterium. Estos microorganismos, junto con Enterococcus faecalis y faecium, Escherichia coli y otras Enterobacteriaceae y levaduras como Candida albicans pueden aislarse de las regiones infraumbilicales del cuerpo. En las vías respiratorias superiores, el moco de éstas atrapa las partículas grandes, incluidos los microbios. A continuación, células epiteliales ciliadas llevan este moco a las vías respiratorias superiores y a la bucofaringe, en donde se elimina el moco con la tos. Las partículas más pequeñas que llegan a las vías respiratorias inferiores se eliminan mediante los macrófagos alveolares pulmona- res.
- #15 cefazolina es mas gram + que - cefuroxima gram + y - y anaerobios
- #16 Las infecciones del sitio quirúrgico (SSI, surgical site infections) se cla- sifican en infecciones incisionales y de órgano/espacio y las primeras se subclasifican además en las categorías superficial (limitada a piel y tejido subcutáneo) y profunda.35 El desarrollo de una SSI se relaciona con tres factores: a) el grado de contaminación microbiana de la herida durante la operación, b) la duración del procedimiento y c) factores del hospedador como diabetes, desnutrición, obesidad, supresión inmunitaria y varios otros estados patológicos subyacentes. Las heridas limpias (clase I) incluyen aquellas en las cuales no existe infección; la heri- da sólo puede contaminarse con microflora de la piel y no se penetra nin- guna víscera hueca que contiene microbios. Las heridas clase ID son simi- lares excepto porque se inserta un dispositivo protésico (p. ej., malla o válvula). Las heridas limpias/contaminadas (clase II) comprenden aquellas en las cuales se abre una víscera hueca, como las vías respiratorias, diges- tivas o genitourinarias, con flora bacteriana endógena bajo circunstancias controladas sin fuga notable de contenido. Resulta interesante que aunque los casos colorrectales electivos se hayan incluido siempre como casos cla- se II, varios estudios en el último decenio han documentado índices más altos de SSI (9 a 25%).37-39 Un estudio identificó que dos tercios de infec- ciones se presentan después del egreso del hospital, lo que resalta la nece- sidad de seguimiento cuidadoso de estos pacientes.37 La infección también es más frecuente en casos que implican entrada al espacio rectal.39 Las heridas contaminadas (clase III) incluyen las accidentales abiertas que se encuentran después de una lesión, las heridas en las que se introduce una extensa cantidad de bacterias en un área del cuerpo que en condiciones normales es estéril, por faltas importantes en la técnica estéril (p. ej., ma- saje cardiaco abierto) o fuga evidente del contenido de una víscera, como el intestino, o la incisión a través de un tejido inflamado, aunque no puru- lento. Las heridas sucias (clase IV) comprenden heridas traumáticas en las que hubo un retraso notable del tratamiento y en las que existe tejido ne- crótico, las que se crean cuando hay una infección franca manifestada por la presencia de material purulento y las infligidas para alcanzar una vísce- ra perforada acompañadas de una gran contaminación. debe suministrarse una dosis antimicrobiana inmediatamente antes de co- menzar la operación para heridas de clases ID, II, III y IV. El tratamiento quirúrgico de la herida también es un determinante crí- tico de la propensión al desarrollo de una SSI. En individuos sanos, las heridas clases I y II pueden cerrarse en forma primaria, en tanto que el cierre de la piel de heridas de clases III y IV se acompaña de índices eleva- dos de SSI incisional (∼25 a 50%). Las partes superficiales de estos últimos tipos de heridas deben dejarse taponadas y abiertas y permitir que cicatri- cen por segunda intención, aunque el uso selectivo de un cierre primario tardío suele disminuir las tasas de SSI incisionales El tratamiento eficaz para las SSI incisionales consiste tan sólo en abrir y drenar sin añadir antibióticos. La antibioticoterapia se reserva para en- fermos con datos de celulitis grave o para quienes manifiestan SIRS con- currente. Con frecuencia se permite que cicatrice una herida abierta por segunda intención y se cambian los apósitos dos veces al día. Aún no se comprueba el uso de antibióticos y antisépticos tópicos para mejorar la cicatrización de la herida, aunque estudios anecdóticos indican su posible utilidad en heridas complejas que no cicatrizan con las medidas habitua- les.55 A pesar de la escasez de estudios prospectivos,56 el cierre asistido con vacío se usa cada vez más en el tratamiento de heridas problemáticas y puede aplicarse a heridas complejas en sitios difíciles (fig. 6-2). Aunque los resultados del cultivo tienen importancia epidemiológica, pocas veces sir- ven para dirigir el tratamiento porque en forma sistemática no se retrasan los antibióticos hasta conocer los resultados. En la sección siguiente se comenta el tratamiento de infecciones de órganos y espacios.
- #17 sin profilaxis
- #18 apendicectomia flemosa, cirugias de orofaringe, vagina, colecistectomia en ausencia de bilis infectada o TGU sin orina infectada
- #20 signfica que los germenes estaban en el campo quirurgico antes del procedimiento
- #21 cultivo del liquido o material de incision superficial obtenido por tecnica esteril SyS de infección: dolor, calor, tumor, rubor o fluctuacion, apertura deliberada de la insicion superficial
- #22 2. (espontánea o por el cirujano cuando temp >38 C, dolor localizado) 3. durante la reintervención o toma histopatológica o prueba de imagen u observación directa
- #23 3. durante la reintervención o toma histopatológica o prueba de imagen u observación directa
- #24 Los microrganismos que causan las IAQ se adquieren durante la operación y son gérmenes endógenos del área quirúrgica o, con menor frecuencia, gérmenes exógenos que provienen de equipos quirúrgicos o del personal contaminado. En los procedimientos limpios, como la mayoría de las intervenciones cardíacas, ortopédicas, neurológicas, mamarias y de hernia, los microrganismos más frecuentes provienen de la flora cutánea, como los cocos grampositivos: Staphylococcus aureus o Staphylococcus coagulasa negativo. Con frecuencia se aislan enterobacterias de la IAQ. Éstas complican los procedimientos limpios-contaminados del tubo digestivo, mientras que las IAQ del tubo aerodigestivo superior (eg, orofaringe, tráquea) a menudo son causadas por estreptococos. Los procedimientos contaminados y sucios suelen ser polimicrobianos, con la participación de bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Pseudomonas, Enterobacter) y anaerobias en casos de contaminación fecal. Cada vez más IAQ son causadas por bacterias resistentes a los antibióticos. Un relevamiento reciente de 463 hospitales de los EEUU identificó resistencia a los antibióticos en los cultivos de IAQ. El 49% de los S aureus eran resistentes a la meticilina; el 23% de las E coli eran resistentes a la fluoroquinolona; el 20% de los Enterococcus eran resistentes a la vancomicina y entre las Pseudomonas aeruginosa el 16% de eran resistentes a la fluoroquinolona y el 12% al carbapenem.
- #26 CONTROL DEL ORIGEN El principal precepto del tratamiento de una enfermedad infecciosa qui- rúrgica indica drenar todo el material purulento, desbridar el tejido desvi- talizado, infectado y los desechos, eliminar cuerpos extraños del sitio de infección, o todo lo anterior, además de suprimir la causa subyacente de la infección. Una fuen- te constante de contaminación (p. ej., perforación intestinal) o la presencia de una infección agresiva que se disemina con rapidez (como una infec- ción necrosante de tejido blando) requieren de manera invariable una in- tervención quirúrgica radical y oportuna para eliminar el material conta- minado y el tejido infectado (como desbridamiento radical o amputación) y eliminar la causa inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). Otras modalidades terapéuticas como los antimicrobianos
- #27 CONTROL DEL ORIGEN El principal precepto del tratamiento de una enfermedad infecciosa qui- rúrgica indica drenar todo el material purulento, desbridar el tejido desvi- talizado, infectado y los desechos, eliminar cuerpos extraños del sitio de infección, o todo lo anterior, además de suprimir la causa subyacente de la infección. Una fuen- te constante de contaminación (p. ej., perforación intestinal) o la presencia de una infección agresiva que se disemina con rapidez (como una infec- ción necrosante de tejido blando) requieren de manera invariable una in- tervención quirúrgica radical y oportuna para eliminar el material conta- minado y el tejido infectado (como desbridamiento radical o amputación) y eliminar la causa inicial de la infección (p. ej., resección intestinal). Otras modalidades terapéuticas como los antimicrobianos
- #28 ⬆︎⬇︎➜
- #29 Retirada tan pronto ya no sea necesario o posible (Qx urgencias de trauma, reanimación cardiaca) Riesgos de infección vs. beneficio del paciente Se discute que la traqueostomía < riesgo de NAV 3% /día primeros 5 días 2% /día 5-10 1% /día 10 en adelante
- #30 Medidas de barrera total OBLIGADAS en todos los procedimientos de cateterismo! ≠ arterial y vesical (guantes y campo estéril) Gluconato de clorhexidina 0.5 - 4% (derivado fenólico de biguanidina = antiséptico cutáneo ➜ bactericida, viricida y fungicida Preparación de la piel cuando se vaya a proceder a la inserción de un catéter vascular (superior a povidona yodada) + recubrimiento antiséptico para catéteres vasculares centrales permanentes
- #32 Difícil si px agitado o la superficie corporal (SC) es irregular (cuello = cateterismo de yugular interna o pared torácica = vena subclavia) Resulta sencilla y eficaz ie. Tijeras
- #33 La retirada de dispositivo de ventilación mecánica (protocolo), incluye descanso diario de sedación y ensayos de respiración espontánea = extubación ET más temprana y < Rx NAV Se puede evitar por completo la intubación ET La insuficiencia respiratoria puede manejarse mediante ventilación no invasiva de presión positiva CPAP
- #34 La retirada de dispositivo de ventilación mecánica (protocolo), incluye descanso diario de sedación y ensayos de respiración espontánea = extubación ET más temprana y < Rx NAV Se puede evitar por completo la intubación ET La insuficiencia respiratoria puede manejarse mediante ventilación no invasiva de presión positiva CPAP
- #35 Usos: vigilancia fisiológica, acceso vascular, administración de medicamentos e hiperalimentación. Los catéteres venosos centrales de inserción periférica tienen un índice de infección relacionada con el catéter similar Muchos no tienen síntomas y muestran leucocitosis Hemocultivos (+) extraídos a través del catéter elevan sospecha de ITSVC
- #36 Infecciones seleccionadas y de virulencia baja
- #37 Todos los dispositivos IV y los sitios de inserción deben ser evaluados diariamente: Determinar su necesidad en el momento y si existen signos de infección local Bacteremia persistente por s. aureus o fungemia = ECG para valorar endocarditis y orientar Tx
- #38 La flebitis supurativa de una vena central por un catéter colocado en vía central es poco frecuente Origen en el sitio de inserción de un catéter de vena periférica con un trombo intravascular infectado, produciéndose un cuadro de sepsis irrefrenable, con grado elevado de bacteremia o fungemia. MAYOR FRECUENCIA en quemados y otros px de la UCI Bacteremia persistente por s. aureus o fungemia = ECG para valorar endocarditis y orientar Tx
- #39 SERM más frecuente y de falsos (+) en hemocultivos por contaminación en recolección de muestra. No Tx si no contempla dispositivo permanente susceptible de infección secundaria (articulación protésica, válvula cardiaca) CVCP: catéteres venosos centrales periféricos Hasta 4-6 semanas por riesgo metástasis (neumonía, endocardio) NO existe consenso sobre duración Tx 2 semanas antifúngicos sistémicos? (raros en px Qx) ➜ equinocandina a fluconazol
- #40 ⬆︎⬇︎➜ La retirada de dispositivo de ventilación mecánica (protocolo), incluye descanso diario de sedación y ensayos de respiración espontánea = extubación ET más temprana y < Rx NAV Se puede evitar por completo la intubación ET La insuficiencia respiratoria puede manejarse mediante ventilación no invasiva de presión positiva CPAP
- #41 Aunque significativamente menos bien estudiada que VAP, la HAP en pacientes no intubados Tanto dentro como fuera de la UCI, es ≈ VAP.
- #42 MSSA: S. aureus sensible a meticilina Procesos coexistentes con anomalías en Rx Tórax e intercambio gases = ICC, atelectasia, SDRA, TEP, hemorragia pulmonar
- #43 Uso prolongado de sondas y catéteres permanentes para drenaje urinario, ventilación y acceso venoso y arterial. Intubación VA + x6-20 con ventilación mecánica prolongada
- #46 Micobacterias, hongos, Legionella pneumophila o virus alcanzan el pulmon por via inhalatoria.
- #48 Patógenos comunes del ambiente hospitalario Presencia de 2+ clínicos + hallazgos en Rx Tórax > mucho la probabilidad de NAV ID neumonía + agente causal Diferenciales: Asma - Atelectasia - Bronquiectasia - Bronquiolitis - Bronquitis - EPOC - Absceso pulmonar
- #50 Multiple drug resistance (MDR) presence of pneumonia is defined by new lung infiltrate plus clinical evidence that the infiltrate is of an infectious origin. The presence of a new or progressive radiographic infiltrate plus at least two of three clinical features (fever greater than 38C, leukocytosis or leukopenia, and purulent secretions) represents the most accurate combination of criteria for starting empiric antibiotic therapy ermite seleccionar individuos de bajo riesgo ciclos breves de antibioticoterapia o ningún tratamiento. ausencia de bacterias en el aspirado endotraqueal teñido por Gram neumonía no es causa de fiebre e infiltrados pulmonares evita el tratamiento inapropiado ausencia de un microorganismo MDR en el cultivo aspirado de tráquea evita antibioticoterapia selectiva empírica.
- #51 La variación máxima en la protección buscada reside en la selección del lactámico beta, aunque el empleo del fármaco de espectro más amplio que es un carbapenémico, aún constituye terapia inicial inapropiada en 10 a 15% de los casos.
- #55 Nutrición enteral: increases the risk of aspiration of the gastric content to the lower airways
- #57 MRSA: s. aureus ® meticilina MSSA: s. aureus sensible a meticilina VRE: Enterococo ® vancomicina
- #58 MRSA: s. aureus ® meticilina MSSA: s. aureus sensible a meticilina VRE: Enterococo ® vancomicina
- #71 1. Etiología y Fx que facilitan la infección 2. Profilaxis 3. Tratamiento y/o manejo breve * Herida contaminada * Infecciones intrahospitalarias >fc Sitio qx (Tania) Cateter CENTRAL (rafa) Neumonia (rafa) IVU (camacho) Bacteremia (camacho)