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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
DEPARTAMENTO DE HEMATOLOGIA
DRA: CELINDA SOLEDAD CONDORI SARCO
RESIDENTE DE ONCOLOGIA CLINICA
DEFINICION DE LEUCEMIA
• LA LEUCEMIA ES UNA ENFERMEDAD MALIGNA PROGRESIVA DE LAS CELULAS
PROGENITORAS HEMATOPOYETICAS CARACTERIZADO POR LA PROLIFERACION
NO REGULADA DE LAS CELULAS PROGENITORAS NO ASIGNADAS O
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LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
DEFINICION
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DE MANERA ANOMALA
•ACUMULACION MEDULAR Y SANGUINEA DE
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(BLASTOS)
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•SANGRE PERIFERICA
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LA CELULA MALIGNA ES UN
BLASTO QUE MUESTRA A MENUDO
DIFERENCIACION MIELOIDE
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HIPERPLASIA
DE BLASTOS
INFILTRACION
MEDULAR DE
CELULAS MALIGNAS
• INCAPACIDAD PARA LÑA
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SUPRESION MEDULAR DE LA
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• ANEMIA
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EPIDEMIOLOGIA
SE DIAGNOSTICA 3,4 CASOS NUEVOS POR AÑO Y POR 100,000 HABITANTES
/AÑO
MASCULINO Y FEMENINO
CONSTITUYE EL 80% DE LOS CASOS DE LEUCEMIAS AGUDAS EN ADULTOS Y
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SU INCIDENCIA DUPLICA LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA
PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD PERO AUMENTO EXPOTENCIALMENTE
DESPUES DE LOS 40 AÑOS Y CUYA FRECUENCIA AUMENTA CON LA EDAD.
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
ETIOLOGIA: ES UNA ENFERMEDAD HETEROGENEA.
EL 10 AL 15 % SON
SECUNDARIOS A
CIRCUNSTANCIAS
•SD MIELODISPLASICO
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•ANEMIA APLASICA
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•AGENTES TOXICOS BENCENO
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•INDUCCION
•7+3
•daunorrubicina, 60-90 mg/m² IV, los D1, D2 y D3 y citarabina, 100 a 200 mg/m², IV, por infusión
durante 24 h, del D1 al D7, por un máximo de 2 ciclos
•FLAG IDA
•fludarabina, 30 mg/m², IV, del D2 al D6, citarabina, 2 g/m² IV, en 4 h, comenzando 4 h después de
la fludarabina del D2 al D6, filgrastim, 300-480 mcg SC, del D1 al D7, e idarrubicina, 8 mg/m², IV, del
D4 al D6, por 2 ciclos.
•CPX 351
•ATRA + ATO
•CONSOLIDACION
•pacientes con riesgo favorable o intermedio reciben 3 ó 4 ciclos de dosis altas de citarabina, 3 g/m²
(HiDAC), durante 3 h, cada 12 h en días alternados, los D1, D3 y D5 – total de 6 dosis o 1-2 ciclos
de HiDAC seguidos de TCMH autólogo de médula ósea. emparentado.
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  • 1. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA DEPARTAMENTO DE HEMATOLOGIA DRA: CELINDA SOLEDAD CONDORI SARCO RESIDENTE DE ONCOLOGIA CLINICA
  • 2. DEFINICION DE LEUCEMIA • LA LEUCEMIA ES UNA ENFERMEDAD MALIGNA PROGRESIVA DE LAS CELULAS PROGENITORAS HEMATOPOYETICAS CARACTERIZADO POR LA PROLIFERACION NO REGULADA DE LAS CELULAS PROGENITORAS NO ASIGNADAS O PARCIALMENTE ASIGNADAS
  • 4. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA DEFINICION •NEOPLASIA HEMATOLOGICA ORIGINAFDA POR LA TRANSFORMACION CLONAL AUTONOMA DE LAS CELULAS DE ESTIRPE MIELOIDE QUE PROLIFERAN Y M ADURAN DE MANERA ANOMALA •ACUMULACION MEDULAR Y SANGUINEA DE PRECURSORES MIELOIDES INMADUROS (BLASTOS) LOCALIZACION •INICIALMENTE EN LA MEDULA OSEA •SANGRE PERIFERICA •INFILTRACION ATEJIDOS LA CELULA MALIGNA ES UN BLASTO QUE MUESTRA A MENUDO DIFERENCIACION MIELOIDE
  • 5. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA HIPERPLASIA DE BLASTOS INFILTRACION MEDULAR DE CELULAS MALIGNAS • INCAPACIDAD PARA LÑA DIFERENCIACION SUPRESION MEDULAR DE LA HEMATOPOYESIS • ANEMIA • TROMBOCITOPENIA • NEUTROPENIA CITOPENIA
  • 6. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA EPIDEMIOLOGIA SE DIAGNOSTICA 3,4 CASOS NUEVOS POR AÑO Y POR 100,000 HABITANTES /AÑO MASCULINO Y FEMENINO CONSTITUYE EL 80% DE LOS CASOS DE LEUCEMIAS AGUDAS EN ADULTOS Y 20% EN NIÑOS SU INCIDENCIA DUPLICA LA LEUCEMIA LINFOBLASTICA AGUDA PUEDE OCURRIR A CUALQUIER EDAD PERO AUMENTO EXPOTENCIALMENTE DESPUES DE LOS 40 AÑOS Y CUYA FRECUENCIA AUMENTA CON LA EDAD.
  • 7. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA ETIOLOGIA: ES UNA ENFERMEDAD HETEROGENEA. EL 10 AL 15 % SON SECUNDARIOS A CIRCUNSTANCIAS •SD MIELODISPLASICO •SD MIELOPROLIFERATIVOS CRONICOS •SD MIXTO •ANEMIA APLASICA ALTERACIONES GENETICAS •SD DOWN •SD KLINEFELTER •ANEMIA DE FANCONI •ATAXIA ATELANGIECTASIA •NEUROFIBROMATOSIS FACTORES AMBIENTALES •EXOUESTO A RT •AGENTES TOXICOS BENCENO , CAUCHO USOS PROLONGADOS DE AGENTES QUIMIOTERAPEUTICOS •AGENTES ALQUILANTES •INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA II
  • 13. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CLINICA • MAS FRECUENTES • SERIE ROJA • SERIE BLANCA • PLAQUETAS • OTROS • SECUNDARIA A LEUCOCITOSIS • INFILTRACION POR BLASTOS • ALTERACION DEL SISTEMA NERVIOSO • MENOS FRECUENTES • VICEROMEGALIA • DISFUNCION ORGANICA • SARCOMA MIELOIDE • SINDROME DE SWEET Y CLOROMAS • SE REQUIERE 1 A 3 MESES PARA SER DIAGNOSTICADA A PARTIR DE LOS SINTOMAS
  • 15. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA PIEL • LESIONES NO ESPECIFICA • LEUCEMIA CUTIS • SARCOMA MIELOIDE GASTROINTESTINALES • INFILTRACION GINGIVAL • ABSCESO DENTAL • ENTEROCOLITIS • PROCTITIS TRACTO RESPIRATORIO • LEUCOSTASIS PULMONAR • OBSTRUCCION LARINGEA CARDIACO • INFILTRACION • TROMBO RENAL • HEMORRAGIA INFILTRACION OSTEOARTICULAR • DOLOR • NECROSIS OSEA SISTEMA NERVISOS • LEUCOSTASIS SENSORIAL • INFILTRACION HEMORRAGIA • OTITIS
  • 17. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • DIAGNOSTICO • SANGRE PERIFERICA • CITOPENIA Y BLASTOS EN SANGRE CON PRESENCIA DE HIATO LEUCEMICO • CUERPOS O BASTONES DE AUER TIPICOS EN LA VARIANTE M1 M2 M3 M4 • AUMENTO DE LA LISOZIMA EN SANGRE Y ORINA VARIANTES M4 M5 • MEDULA OSEA • HIPERCELULARIDAD CON UN PORCENTAJE DE MAS 20% BLASTOS CON DISMINUCION DE ELEMENTOS CELULARES NORMALES • INMUNOFENOTIPO • CITOGENETICA
  • 18. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • DIAGNOSTICO • INMUNOFENOTIPO
  • 19. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA • TERAPIA DE SOPORTE • TRATAMIENTO ANTITUMORAL • INDUCCION • CONSOLIDACION • MANEJO DE COMPLICACIONES • SEGUIMIENTO Y RESCATE
  • 20. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA •INDUCCION •7+3 •daunorrubicina, 60-90 mg/m² IV, los D1, D2 y D3 y citarabina, 100 a 200 mg/m², IV, por infusión durante 24 h, del D1 al D7, por un máximo de 2 ciclos •FLAG IDA •fludarabina, 30 mg/m², IV, del D2 al D6, citarabina, 2 g/m² IV, en 4 h, comenzando 4 h después de la fludarabina del D2 al D6, filgrastim, 300-480 mcg SC, del D1 al D7, e idarrubicina, 8 mg/m², IV, del D4 al D6, por 2 ciclos. •CPX 351 •ATRA + ATO •CONSOLIDACION •pacientes con riesgo favorable o intermedio reciben 3 ó 4 ciclos de dosis altas de citarabina, 3 g/m² (HiDAC), durante 3 h, cada 12 h en días alternados, los D1, D3 y D5 – total de 6 dosis o 1-2 ciclos de HiDAC seguidos de TCMH autólogo de médula ósea. emparentado. TRATAMIENTO ANTITUMORAL • NUEVO • REMISION • PERSISTENTE ELECCION DE LA TERAPIA DEPENDE DE
  • 21. LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA Después del primer ciclo de inducción. Reevaluación de la médula ósea 7-10 días después del final de la QT de inducción (el D14). Basados en esta evaluación, se debe aguardar por la recuperación de la médula en las semanas subsiguientes o realizar una segunda inducción en la aplasia.