El documento describe la historia, características y tratamiento del lupus eritematoso sistémico. Es una enfermedad autoinmune que causa daño a los órganos debido a la adherencia de autoanticuerpos. Afecta principalmente a mujeres y su prevalencia es mayor en hispanos y afroamericanos. Los síntomas incluyen erupciones cutáneas, artritis, problemas renales y neurológicos. El tratamiento varía desde medicamentos antiinflamatorios hasta inmunosupresores y corticoesteroides para casos graves.

2. El lupus eritematoso
generalizado, es una
enfermedad autoinmune
en la que los órganos,
tejidos y células se
dañan por la adherencia
de diversos
autoanticuerpos y
complejos inmunitarios.

3. Rogerius, médico francés utiliza el
término “Lupus” por primera vez.
Siglo XII
Beteman, clasificó
lesiones cutáneas de
cara y nariz.
Siglo XIX
Biett, y sus
colaboradores
Cazenavel y Schedel,
acuñaron el término
“Lupus eritematoso”
1850( Francia)
1846(Austria)
Von Hebra introdujo
el símil de “ala de
mariposa”
1872(Austria)
Moritz Kaposi, acuñó
el termino de lupus
eritematoso
discoide
1880(EUA)
Hutchinson, aludió
la fotosensibilidad
1889(Londres)
William Ossler,
estudió la
naturaleza
sistémica.

4. Jodasshon, aludió la
forma sistémica y
discoide de la
enfermedad
1904(Austria)
Deicher, Holdman y Kunkel, descubrieron
los Acp anti-DNA, llamados anti-SM (siglas
del primer paciente al que se lo encontraron
Smith)
1956
Mediados de siglo XX
Philip Showalter Hench, descubrió la
eficacia de los corticoesteroides en el
tratamiento.
2004(España)
Se declara el 10 de mayo como el día
mundial del lupus.

5. SEXO Mascúlino
Femenino
90
%
10
%
Guía de práctica clínica,
“Diagnostico y tratamiento de la
nefropatía lúpica en pacientes
mayores de 18 años de edad”
http:/www.cenetec.salud.gob.mx
De 4 a 250 casos por
cada 100 000 habitantes
Con mayor incidencia
entre población hispana
y afroamericana.
Población en
general
Prevalencia en México
Entre 116,980-
389,933 en toda la
republica en el año
2009, equivalente al
o.1%-0.3% del total
de la población.

6. -HLA II: DRB1*15 y 16, DR2,3,4,7,8 y 12, -Algunos virus -
Estrógenos
DQ5,6,7 y 8, DQB1 y B8,DQA1. -DNA bacteriano -
Anticonceptivos
-HLA III: que codifiquen C1q ,C2 y C4
-IRF5(7q32) -Procainamida
-ITGAM(16p.11.2) -Disopiramida
-STAT5(2q32) -Propafenona
-STAT4 y PTPN22(2q32 y 1q13) - Hidralazina
-Alelos en cromosoma 1 que codifiquen -Inhibidores de la ECA
receptores FCγ -Bloqueadores adrenérgicos
beta
-Propiltiouracilo
-Clorpromazina
-Tabaquismo -IFNs biológicos
-Luz ultravioleta -Inhibidores de TNF

8. FC Rγ
IgG
IgG
Ag
Defecto en
receptor
Activación
de LT y LB
Cuerpos
apoptóticos
Alteración en el
control de los LT
y LB por parte de
los LTreg y NK
Célula
apoptótica

9. Célula
Dendrítica
Auto-Ags
LT LB
Célula
plasmática
Auto-Acps
Diversos
órganos
Complejos Ag-Acp
Célula
+
Activación de
complemento
C1q
Célula
CélulaLiberación de
Auto-Ags
IL-2, IL-6, IL-
10, IL-12 y
TNFα
Daño tisular

10. Célula
Dendrítica
Epidermis
Rayos ultravioleta
Célula Dendrítica
DNA o
RNA
Queratinocitos
Daño tisular liberación
de LL37
DNA o RNA + LL37
TLR-9
TLR-
7
Endosom
a
IRF-7 IRF-7
IFN α
IL-1
IL-12
IFN α
IL-6
DNA
RNA
LT
CD4
LT
CD8
LB
Célula plasmática
Producción de
Auto-Acps
+

11. Auto-DNA
Célula
Dendrítica
Interferón Tipo 1
IFN α R
Neutrófilo
LL-37
Translocación
de LL-37
Anti-LL-37
NETosis y
muerte
celular
Núcleo
NET
DNA+ LL-
37
Circulación de
Anti-LL-37 y Anti-
DNA
LB
autorreactivo
BCR
TLR-9
NET
DNA+ LL-
37
NET
DNA+ LL-
37
Anti-
LL-37 Anti-
DNA

12. Acp Prevalencia %
ANAs
Anti-ds-DNA
Anti-Sm
Anti-RNP
Anti-Ro
Anti-La
Antihistona
Antifosfolípido
Antieritrocito
Antiplaquetario
Antineuronal
Antirribosómico
98
70
25
40
30
10
70
60
30
60
20
50

14. Eritema Malar
Eritema Discoide
 Fotosensibilidad
Úlceras bucales
Artritis
Serositi
s
Trastornos renales
Trastornos neurológicos
Trastornos Hematológicos
Trastornos Inmunitarios
Anticuerpos antinucleares

15. Conservador
Potencialmente
letal
Experimentales
NSAID, bloqueador solar factor
15, antipalúdicos,
glucocorticoides tópicos, ácido
retinoico.
Dosis altas de
glucocorticoides,
citotóxicos,
inmunosupresores.
Acps LJP394 contra
CD40L, Proteína de fusión
entre CTLA4-Ig, Acp contra
el complemento C5, Acp
contra CD20 y el trasplante
de células

16. -Vacuna neumocócica y contra
gripe
-Reducir obesidad y estrés
-Evitar exposición a sol
-Descansar adecuadamente
-Hacer ejercicio
-Evitar toma de anticonceptivos
orales
Pruebas para vigilar la evolución:
- Concentración de
hemoglobina, cuenta
plaquetariq, de creatinina y
albúmina.
- Concentración de anti-DNA,
varios componentes del
complemento y productos
activados por el, e IL-2.
- Proteína 1 quimiotáctica de
monocitos en orina.