Manual de patologia perineonatal v2.0

Ministerio de Salud Pública del Ecuador - Dirección de Discapacidades – CONE/UELMGAI
MANUAL DE PREVENCION DE RIESGOS DE DISCAPACIDAD EN PERINEONATOLOGÍA
1
MMMAAANNNUUUAAALLL DDDEEE PPPAAATTTOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA EEENNN
PPPEEERRRIII---NNNEEEOOONNNAAATTTOOOLLLOOOGGGÍÍÍAAA
[La patología perineonatal es causa de trastornos severos que provocarían
lesiones discapacitantes, susceptibles de prevención y tratamiento]
2014
MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA DEL ECUADOR
CONE/UELMGAI - Dirección de Discapacidades

2
PRESENTACIÓN
El Ministerio de Salud Pública del Ecuador, como ente rector, ha elaborado el Manual de
Prevención y Tratamiento de Riesgos de Discapacidades en Perineonatología, con la
finalidad de dar información actualizada, pertinente y útil a la sociedad en general y en
especial, a los grupos de profesionales que trabajan desde los servicios, o desde los
espacios de la docencia, para la prevención de las discapacidades.
El presente libro enfoca el manejo integral del feto y neonato con Anomalías anatómicas
y fisiológicas, en servicios organizados por nivel de atención, con énfasis en aquellas
condiciones que pueden llegar a producir una discapacidad en una edad posterior.
El más reciente Estudio Biosicosocial de personas con discapacidad, realizado por la
Misión Solidaria “Manuela Espejo” muestra una prevalencia del 2,43% de personas con
discapacidad de cualquier origen, de entre las cuales, el 42% tiene origen en la etapa
perinatal, de lo que se puede inferir que el adecuado tratamiento del embarazo, del
parto/nacimiento y del cuidado neonatal aportaría eficientemente a reducir las causas
mas frecuentes de discapacidad permanente entre la población ecuatoriana con sus
evidentes beneficios para el desarrollo de los seres humanos y del país en su conjunto.
Está elaborado y revisado por profesionales de la pediatría y neonatología, que atienden
en centros de salud, hospitales cantonales, hospitales generales y más servicios de
atención, y editado y revisado por el Subproceso de Discapacidades, aportando así al
cumplimiento de la Política de Estado de atención a grupos prioritarios, como son las
personas con discapacidad.
Con la seguridad de que este Manual se convierta en un documento de consulta, de
referencia y guía para todos los profesionales de la salud, tanto públicos como privados,
presentamos este MANUAL DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE RIESGO DE
DISCAPACIDADES EN PERINEONATOLOGÍA.
MINISTRA DE SALUD PÚBLICA

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AUTORIDADES DEL MINISTERIO DE SALUD PÚBLICA
MINISTRO DE SALUD
SUBSECRETARIA GENERAL DE SALUD
SUBSECRETARIA REGIONAL DE SALUD COSTA-INSULAR
SUBSECRETARIA DE EXTENSIÓN DE PROTECCIÓN
SOCIAL EN SALUD
DIRECTORA GENERAL DE SALUD
DIRECTOR NACIONAL DE SERVICIOS DE SALUD

4
EDITORES
Dr. Fabricio González
Dr. Rodrigo Henriquez
Dr. Miguel Hinojosa-Sandoval
INVESTIGACIÓN Y EDICION DEL MANUAL
PEDIATRA. DIRECCIÓN NACIONAL DE NORMATIZACIÓN
COLABORADORES REVISIÓN Y
APORTES TÉCNICO CIENTÍFICOS
Dr. Mario Almeida
DIRECTOR DEL POSTGRADO DE PEDIATRÍA
DE LA UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL
ECUADOR- HOSPITAL METROPOLITANO
Dr. Carlos Albuja
POSTGRADISTA DE PEDIATRÍA DE LA
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATÓLICA DEL
ECUADOR - QUITO
Dra. Cristina Aldáz
MEDICA. MISIÓN “MANUELA ESPEJO”
VICEPRESIDENCIA DE LA REPÚBLICA DEL
ECUADOR
Dra. Rosa Altamirano
PEDIATRA HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE
DE AMBATO ECUADOR
Dr. Vinicio Andrade
JEFE DE CATEDRA DE PEDIATRÍA
UNIVERSIDAD INTERNACIONAL DEL
ECUADOR – QUITO
Dr. Gonzalo Arcos
PEDIATRA JEFE DE NEONATOLOGÍA DEL
HOSPITAL PROVINCIAL DE COTOPAXI-
ECUADOR
Dr. Víctor Arauz
MEDICO. CONSULTOR DE LA
ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD
Dr. Guillermo Arias
HOSPITAL “VICENTE CORRAL MOSCOSO”
CUENCA - ECUADOR
Dr. Patricio Ayabaca
MEDICO DE CUIDADOS INTENSIVOS
PEDIÁTRICOS DEL HOSPITAL “BACA ORTIZ”
MSP QUITO-ECUADOR
Dra. Marcia Brito MSc
DELEGADA DE SALUD DE LA NIÑEZ –
NORMATIZACIÓN DEL SISTEMA NACIONAL
DE SALUD MSP- ECUADOR
Dra. Clarita Cabezas
PEDIATRA. PROFESORA DE CIENCIAS DE LA
SALUD DE LA UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA
EQUINOCCIAL QUITO-ECUADOR
Dra. Mercedes Castro
PEDIATRA DEL CENTRO DE SALUD Nº10 MSP
QUITO- ECUADOR
Dr. Gabriel Contreras
ECUADOR - QUITO
Dr. Eduardo Correa
PEDIATRA DEL HOSPITAL “BACA ORTIZ”-
VICEPRESDIDENTE DE LA SOCIEDAD
ECUATORIANA DE PEDIATRÍA FILIAL
PICHINCHA-ECUADOR
Dra. Patricia Cortez
PEDIATRA CARDIÓLOGA HOSPITAL
MUNICIPAL “SAN JOSÉ” QUITO-ECUADOR
Dr. Leónidas Díaz
PEDIATRA NEONATÓLOGO HOSPITAL

5
Dra. Miriam Droira
PEDIATRA NEONATOLOGA HOSPITAL DE
LA POLICIA NACIONAL QUITO-ECUADOR
Dr. Orlando Echeverría
PEDIATRA JEFE DE PEDIATRÍA HOSPITAL
REGIONAL DE RIOBAMBA ECUADOR
Dra.Janeth Heredia
MEDICA. PROFESORA DE LA
UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE
QUITO ECUADOR
Dr. Julio Insuasti
PEDIATRA. HOSPITAL “VERDI CEVALLOS”
PORTOVIEJO-ECUADOR
Dra. Marianela Jaramillo
ECUADOR - QUITO
Lcda. Teresa Landázuri
ENFERMERA JEFE DE NEONATOLOGÍA
HOSPITAL PROVINCIAL DE COTOPAXI
ECUADOR
Dra. Esther León
PEDIATRA DEL HOSPITAL “CARLOS
ANDRADE MARÍN” IESS QUITO- ECUADOR
Dr. Patricio Leoro
PEDIATRA NEONATOLOGO DEL
HOSPITAL DE LAS FUERZAS ARMADAS
QUITO – ECUADOR
Dr. Víctor Hugo Lozada
JEFE DE PEDIATRÍA HOSPITAL “Dr.
ENRIQUE GARCÉS” MSP QUITO-
ECUADOR
Dr. Mario Moreno
HOSPITAL PROVINCIAL DOCENTE DE
AMBATO – ECUADOR
Dr. Carlos Naranjo
PEDIATRA/NEONATOLOGO HOSPITAL
“BACA ORTIZ” MSP QUITO- ECUADOR
Dr. Germán Montes
PEDIATRA NEONATOLOGO HOSPITAL
PROVINCIAL DE CAÑAR ECUADOR
Lcda. Sandra Noboa
PROFESORA DE LA ESCUELA NACIONAL
DE ENFERMERÍA QUITO- ECUADOR
Dr. Marcelo Pabón
ECUADOR - QUITO
Dr. Rolando Paredes
ECUADOR - QUITO
Dra. Rosita Romero de Aguinaga
PEDIATRA. PRESIDENTA DE LA SOCIEDAD
ECUATORIANA DE PEDIATRÍA FILIAL
PICHINCHA ECUADOR
Dra. Alicia Rodríguez
PROCESO DE CIENCIA Y TECNOLOGÍA DEL
SISTEMANACIONAL DE SALUD MSP
ECUADOR
Dr. Patricio Prócel
DIRECTOR DEL POSTGRADO DEPEDIATRÍA
DE LA UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
Dra. Lorena Palacios
ECUADOR - QUITO
Dr. Fabricio Polo
ECUADOR - QUITO
Dra. Sonia Quezada
PEDIATRA. HOSPITAL PROVINCIAL DE
RIOBAMBA ECUADOR
Dr. Xavier Santillán
PEDIATRA NEONATÓLOGO HOSPITAL
Dra. Eliana Velasteguí
ECUADOR - QUITO
Dr. Luis Villalba
DELEGADO DEL CONSEJO NACIONAL DE
DISCAPACIDADES ECUADOR
APORTE ESPECIAL
Dr. Rolando Cerezo Mulet
NEONATÓLOGO. CONSULTOR PARA LA
ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD- GUATEMALA

6
COMITÉ DE REDACCIÓN Y REVISIÓN FINAL
Dr. Fabricio González
Dr. Rodrigo Henriquez
Dr. Miguel Hinojosa
(mahinojosa45@hotmail.com)

7
INTRODUCCIÓN
BUEN
CUIDADO
PARA EL
RN
AMBIENTE
CÁLIDO
(Tº y otros
estímulos)
ATENCIONEN
NIVEL
APROPIADO Y
POR PERSONAL
CAPACITADO
RECURSOS
NECESARIOS
PARA
PREVENCIÓNY
MANEJO
LACTANCIA
EXCLUSIVA
ALOJAMIENTO
CONJUNTO
APEGO
INMEDIATO
“PIEL A PIEL”
El más reciente estudio nacional de personas con discapacidad realizado como la Misión
Solidaria “Manuela Espejo” muestra una incidencia del 2,43% de personas con discapacidad de
cualquier origen, de entre las cuales, el 42% tiene origen en la etapa perinatal, de lo que se
puede inferir que el adecuado tratamiento del embarazo, del parto/nacimiento y del cuidado
neonatal aportaría eficientemente a reducir las causas mas frecuentes de discapacidad
permanente entre la población ecuatoriana con sus evidentes beneficios para el desarrollo de
los seres humanos y del país en su conjunto. Un adecuado cuidado del nacimiento, momento
de mayor riesgo en la vida humana, enfatizando en la práctica efectiva de los aspectos
normatizados por el Sistema Nacional de Salud, proporcionando ambiente apropiado y apego
inmediato madre –hijo con su derivación al alojamiento conjunto y la efectiva lactancia natural, a
más de proporcionar el nutriente físico y espiritual mas importante, el afecto, asegura la
detección oportuna de la problemática de salud tan frecuente en esta etapa del ciclo vital.
Controlando además otros aspectos de importancia como lo traumático del advenimiento al
mundo exterior a la madre, así como el dolor propio de este evento estresante para la madre y
su hijo. Propiciando en cuidado eficiente del crecimiento y desarrollo en salvaguarda de los
efectos deletéreos de cualquier déficit en la atención de las etapas pre y postnatales.

8
Contenido del Manual
INTRODUCCIÓN........................................................................................................................ 7
JUSTIFICACIÓN....................................................................................................................... 10
ORGANIZACIÓN DE LOS CUIDADOS PERINATALES Y NEONATALES ........................ 12
MANEJO INTEGRAL DEL FETO Y NEONATO CON ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y
FISIOLÓGICAS......................................................................................................................... 15
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE DISCAPACIDADES EN EL PERIODO PERINATAL....... 18
INFECCIONES MATERNAS Y SUS EFECTOS SOBRE EL FETO Y NEONATO.................. 21
TUBERCULOSIS CONGÉNITA Y NEONATAL (Tb) ............................................................. 24
PALUDISMO ............................................................................................................................ 26
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH/SIDA).................................................. 27
CHLAMYDIA TRACHOMATIS............................................................................................... 29
SÍFILIS (Sf) ............................................................................................................................... 30
TRAUMA DEL FETO Y RECIEN NACIDO............................................................................. 32
CAPUT SUCCEDANEUM: .................................................................................................... 33
CEFALOHEMATOMA: ........................................................................................................ 33
FRACTURA DE CLAVICULA ............................................................................................... 33
PARALISIS BRAQUIAL....................................................................................................... 34
SUFRIMIENTO FETAL (SF) .................................................................................................... 35
ASFIXIA.................................................................................................................................... 38
PATOLOGIA PREVENIBLE POR TAMIZAJE AL NACER (ECUADOR) .............................. 42
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO........................................................................................ 42
HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA (HAC) ................................................................ 43
FENILCETONURIA.............................................................................................................. 43
GALACTOSEMIA................................................................................................................. 44
PROBLEMAS METABÓLICOS CONGÉNITOS...................................................................... 45
ENFERMEDAD DE LA ORINA CON OLOR A JARABE DE ARCE o LEUCINOSIS ....... 47
HOMOCISTINURIA.............................................................................................................. 48
ACIDEMIAS ORGÁNICAS .................................................................................................. 49
ANOMALÍAS CONGÉNITAS .................................................................................................. 51
PROBLEMAS GENÉTICOS Y CROMOSÓMICOS.................................................................. 56
SÍNDROMES NEUROECTODÉRMICOS/ HAMARTOMAS................................................... 57
Neurofibromatosis. ................................................................................................................. 58
SÍNDROMES BAJA TALLA ARMÓNICA............................................................................... 59
Sd. Cornelia de lange.............................................................................................................. 59
CRANEOSINOSTOSIS ............................................................................................................. 60
Sindrome Apert....................................................................................................................... 60
MICROCEFALIAS.................................................................................................................... 61
ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO .......................................................................... 62
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES ............................................................................ 64
Distrofia muscular (DM)......................................................................................................... 64
OSTEOCONDRODISPLASIAS ................................................................................................ 66
Acondroplasia......................................................................................................................... 66
GENITALES AMBIGUOS ........................................................................................................ 67

9
GENODERMATOSIS................................................................................................................ 69
Ictiosis.................................................................................................................................... 69
SD. CROMOSOMA X FRÁGIL ................................................................................................ 71
SINDROME DE DELECIÓN 22 (Sd. PHELAN- Mc DERMID)................................................ 72
TRISOMÍA 13 (Síndrome de Patau)........................................................................................... 74
SÍNDROME DE PRADER-WILLI ............................................................................................ 75
TRISOMÍA 18 (Síndrome de Edwards)...................................................................................... 76
TRISOMÍA 21 (Síndrome de Down) .......................................................................................... 77
SÍNDROME DE MARFAN ....................................................................................................... 79
SÍNDROME DE KLINEFELTER - 47XXY............................................................................... 80
SÍNDROME DE TURNER ........................................................................................................ 81
MALFORMACIONES GENITOURINARIAS........................................................................... 82
HIDRONEFROSIS CONGÉNITA ......................................................................................... 83
MALFORMACIONES DEL TUBO NEURAL E HIDROCEFALIA...................................... 86
HIDROCEFALIA................................................................................................................... 90
HEMORRAGIA INTRACRANEAL Y LEUCOMALACIA PERIVENTRICULAR ................. 92
LABIO Y PALADAR HENDIDO.............................................................................................. 95
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA TÍPICA ................................................ 100
PROBLEMAS ENDÓCRINOS ................................................................................................ 102
ENFERMEDADES CRÍTICAS................................................................................................ 104
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA..................................................................................... 104
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA................................................................... 108
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) .......................................................................... 111
CHOQUE NEONATAL ....................................................................................................... 115
EDEMA CEREBRAL .......................................................................................................... 117
DISCAPACIDAD MOTORA................................................................................................... 118
DISCAPACIDAD AUDITIVA................................................................................................. 121
DISCAPACIDAD VISUAL ..................................................................................................... 127
MISCELÁNEA ........................................................................................................................ 131
SINDROME ALCOHOLICO – FETAL (SAF)..................................................................... 131
SINDROME VALPROATO – FETAL................................................................................. 131
EVENTO AGUDO QUE AMENAZA LA VIDA (ALTE).................................................... 132
CONCEPTOS GENERALES ................................................................................................... 134

10
JUSTIFICACIÓN
Aún reconociéndose que la discapacidad no es una enfermedad sino una serie de
mecanismos individuales de adaptación en búsqueda del mejor nivel de vida posible, el
efecto deletéreo de noxas cuyas secuelas se mantienen durante toda la vida en mayor o
menor intensidad limitan las habilidades motoras y/o intelectuales de las personas. Sin
embargo, se sabe al momento que en el Ecuador las personas con discapacidad son el
2,43% de la población (Misión Solidaria Manuela Espejo – 2010). En este estudio nacional
se han encontrado 293.738 Personas con Discapacidad (PCD), de los cuales un 42% son
de origen perineonatal. Muchas de las causas de patología en el embarazoy la etapa
neonatal se conocen y podrían ser prevenibles, con acciones sin mayor nivel de
complejidad mediante la aplicación eficiente y efectiva de medidas de Promoción de la
salud y Prevención de la enfermedad. A todo esto se suma la necesidad actual y
progresivamente integrada en la cotidianeidad de la población en general y con mayor
intención en los proveedores de salud, de una visión de la Atención a las personas en razón
de la obtención y mantenimiento de la salud en lugar del modelo curativo de las
enfermedades que institucionalmente y en el pensamiento colectivo se ha mantenido
tradicionalmente.
La discapacidad intelectual es el 24,6% del total de discapacidades, lo que hace un 0,6%
del total de la población del país, con una relación hombre: mujer de 1,02. Con un total
actualmente de 84.000 personas afectadas de discapacidad intelectual.
La discapacidad intelectual se origina durante el embarazo y la vida neonatal en un 93,43%
(64.177 casos) a lo que se sumarían el 5,08% (3.490 casos) de las de causa no clasificada
(Ver Tabla).
Tabla. Resultados Preliminares Misión Solidaria Manuela Espejo 2010
Los objetivos estratégicos del control de las Enfermedades Crónicas y Discapacitantes deben fomentar la
promoción de la salud y prevención de la enfermedad. Promover la salud, especialmente para los grupos
prioritarios y desfavorecidos de la población; frenar e invertir las tendencias desfavorables de los riesgo de
enfermedades crónicas, y prevenir las muertes prematuras y las discapacidades evitables debidas a las
principales enfermedades crónicas, muchas de las cuales se originan en la etapa perineonatal como
consecuencia de factores controlables como la nutrición, la higiene, la contaminación ambiental y las
infecciones, además de otro tipo de factores genéticamente determinados, que se van descubriendo
progresivamente y por tanto, susceptibles de evitarse.
ETIOLOGÍA DE LA DISCAPACIDAD INTELECTUAL
MOMENTO DE ORIGEN NÚMERO DE CASOS PORCENTAJE %
PRENATAL 23231 33,82
PERINATAL 32784 47,73
POSTNATAL 8162 11,88
PSIQUICO 1020 1,48
NO CLASIFICADO 3490 5,08
TOTAL 68687 100,00
Una persona con
discapacidad es,
ante todo, una
PERSONA, por lo
que se requiere
el trato
respetuoso y
cordial, evitando
la lástima, la
sobreprotección
o la
discriminación.

11
Estos objetivos estratégicos han de basarse en los siguientes principios rectores: la acción pública de
salud integral e integrada, la acción intersectorial, la perspectiva del ciclo vital, y la implantación gradual
sobre la base de consideraciones y necesidades locales. A través de mecanismos de evaluación temprana
que incluya la etapa preconcepcional, el embarazo y la vida fetal, el parto y nacimiento de cada ser
humano, enfatizando en un exhaustivo rastreo en la etapa neonatal, con la participación paralela de todas
las acciones de salud necesarias para promover la salud, prevenir las enfermedades, tratar la patología
intercurrente y en última instancia ofrecer acciones de rehabilitación con el propósito de alcanzar
progresiva y universalmente el mas alto nivel de vida con calidad.
Abrumadoramente, atendiendo a las cifras antes mencionadas, extrapolado a 14’000.000 de habitantes, el
2,43% equivale a 340.200 PCD y el 0,6% de discapacidad intelectual equivaldrían a 84.000 PCD, por lo
que ante una media de expectativa de vida de 72 años, igual a la de la población general, en nuestro país
nacen 13 personas cada día, que ýa han sido las víctimas de una agresión orgánica durante el período
perineonatal y que serán tributarias de algún tipo de discapacidad permanente, las mismas que
compartirán su problema con sus compatriotas, pero que podría tener una mejor oportunidad o solución,
de habérsela reconocido a tiempo.
Los costos al desarrollo del país se traducen en las dificultades propias de la interacción social, en un
medio con insuficiente visión de inclusión social para las PCD, a loque se suma la necesidad de mayor
dedicación por parte de los demás miembros de la familia de la PCD y el uso de ingentes recursos
económicos y humanos para cumplir en la mejor manera con su derecho a una vida digna. En países
como EE UU cada vida de una PCD ocasiona al estado una inversión social de US$8’030.000.oo, y en el
Ecuador se estiman cifras entre 55.000 y 60.000 US dólares anuales para el mismo efecto (Proyecto de
Tamizaje Neonatal MSP 2010). Por lo mencionado, la promoción de una vida libre de discapacidad y la
prevención de las causas de discapacidad son prioridades de alta rentabilidad humana, social y
económica.
La presente revisión documental espera poner en alerta al personal de salud sobre los aspectos
inherentes a la Prevención de discapacidades durante la etapa perineonatal, así como el manejo
inmediato al momento del nacimiento.
Una persona con discapacidad es, ante todo, una PERSONA, por lo que se requiere el trato respetuoso y
cordial, evitando la lástima, la sobreprotección o la discriminación.
La búsqueda de información tiene origen primordialmente en bases de datos PUBMED, COCHRANE,
LILACS, RIMA y en los textos MANEJO DEL NIÑO O NIÑA CON ENFERMEDAD GRAVE Normas para la
atención en el primer nivel de referencia de los países en desarrollo AIEPI-OPS 2005, Smith’s
RECOGNIZABLE PATTERNS OF HUMAN MALFORMATIONS 6th Ed. Complementada con la revisión de
los expertos citados.

12
ORGANIZACIÓN DE LOS CUIDADOS PERINATALES Y
NEONATALES
Con la revisión de: Dr. Patricio Ayabaca, Lcda.Teresa Landázuri Lcda. Sandra Noboa
ANTECEDENTES
Existen diferencias marcadas en las tasas de morbilidad y mortalidad perinatal dentro de un mismo país y
aún dentro de una misma área geográfica producto de la inequidad, distribución de recursos o
simplemente por el acceso geográfico inadecuado. El cuidado intensivo perinatal y neonatal regionalizado
ha reducido marcadamente la morbilidad, mortalidad y secuelas neurológicas permanentes, muy costosas
para familias y Estado.
NIVELES DE CUIDADO
Se necesita de cuidado adicional a los recién nacidos prematuros o nacidos con patologías, el nivel de
cuidado es inversamente proporcional a la edad gestacional y el peso al nacer, los recién nacidos antes de
las 32 semanas de gestación y/o con peso inferior a 1,500 g. necesitan cuidados especiales en los
servicios neonatales y programas para que las madres permanezcan con sus hijos el mayor tiempo
posible, para asegurar la lactancia materna.
Unidad de Salud en el Nivel de Atención I:
En la que se da atención a:
 partos eutócicos,
 embarazos a término o prematuros leves (de más de 35 semanas),
 sin condiciones obstétricas de riesgo,
 tiempo mayor de hospitalización: 48 horas.
 RN con peso mayor a 2000 gramos al nacer,
 enfriamiento, hipoglucemia,policitemia, no complicados
 problemas alimentarios y de manejo materno,
 hiperbilirrubinemia no complicada.
Si tiene menos de 1000 nacimientos al año debería contar con 5 a 6 camas de hospitalización y, como
debe atender un promedio de 3 nacimientos diarios, debería tener también entre tres a cinco espacios
para alojamiento conjunto de niños normales con sus madres.
Debe disponer de equipos de atención para recién nacido con campos estériles de preferencia para cubrir
al niño, perilla de succión, clamp umbilical, dos pinzas Kocher, una tijera Mayo, manillas de identificación.
Cuna de calor radiante, succión, sistema de administración de oxígeno a presión positiva de cilindro con
flujómetro, manómetro, humedificador, mangueras, mascarillas, reloj con segundero o timer. Un AMBU
neonatal auntoinflable, con válvula de seguridad, reservorio, manguera para O2 y mascarillas faciales de
diferentes tamaños. Mesa pediátrica para examen, antropometría y la administración de profilaxis, balanza
neonatal, termocuna e incubadora de transporte.
No debe existir el área de recuperación para el RN, ya que el niño tiene que recibir el apego inmediato
como parte del alojamiento conjunto con su madre, lo más pronto posible
Unidad de Salud en el Nivel de Atenciòn II:
Además de lo que ofrece el tipo I, se utiliza los siguientes CRITERIOS DE REFERENCIAS:
 atención a prematuros moderados (de más de 32 semanas),
 riesgo obstétrico II,
 tiempo de hospitalización: mayor a 48 horas,
Ilustración 1. UCIN-Nivel III HEG-
Quito. Por MA Hinojosa 2007

13
 necesidad de administración de líquidos por vía parenteral,
 peso mayor a 1500 gramos al nacer,
 dificultad respiratoria con score de Downes menor a 4,
 enfriamiento complicado,
 hipoglucemia complicada, refractaria y persistente,
 hiperbilirrubinemia complicada, exanguineotransfusión,
 sospecha de infección.
Y deberá contar con: monitores de oximetría de pulso para frecuencia cardiaca y saturación de O2,
laringoscopio neonatal, equipo de cateterismo umbilical, bomba de infusión.
El alojamiento conjunto se mantiene como en el primer nivel, pero ya debe disponer de cunas para
atención neonatal, con el equipamiento y el personal necesarios. Incubadoras y apoyo de laboratorio,
ambulancia y sistema de comunicaciones para las 24 horas.
Unidad de Salud en el Nivel de Atención III: (Ilustración 1)
Se suma a los tipos anteriores, los siguientes CRITERIOS DE REFERENCIA:
 los embarazos en cualquier edad gestacional, riesgo obstétrico III,
 tiempo de hospitalización: indeterminado,
 necesidad de vías periféricas-centrales,
 nutrición parenteral total,
 cualquier peso al nacimiento,
 dificultad respiratoria de cualquier origen con o sin necesidad de ventilación mecánica,
 ventilación mecánica convencional a presión, volumétrica o mixta, controlada o desencadenada
por el paciente,
 ventilación de alta frecuencia y modos especiales de ventilación como la utilización de óxido
nítrico,
 cualquier problema metabólico transitorio o persistente complicado o no,
 cualquier problema hematológico transitorio o persistente complicado o no,
 cualquier problema alimentario con o sin resolución quirúrgica ya sea malformativo o adquirido,
 resolución quirúrgica de patologías torácicas, traumatológicas, cardiacas y neuroquirúrgicas.
Deberá disponer de ventiladores mecánicos neonatales, equipo portátil de Rx, y ecografía cerebral
transfontanelar, laboratorio incluido gases arteriales en sangre, sistema informático computarizado, con
acceso a Internet.
Se mantiene los aspectos de Alojamiento Conjunto con Apego Inmediato, promoción de la lactancia
natural incluso y con mayor énfasis en los RN prematuros y de riesgo así como la eliminación de métodos
de alimentación no natural, exceptuando razones excepcionales.
REGIONALIZACIÓN
Implica el desarrollo dentro de un área geográfica específica de un sistema coordinado y cooperativo de
salud perinatal y neonatal integrando hospitales regionales o distritales, concentrar el alto riesgo en un
solo lugar para dar atención óptima a embarazadas y RN basada en personal calificado y recursos
suficientes.
HOSPITAL PROVINCIAL GENERAL CON SERVICIO PERINATAL
Es nivel III o nivel superior de referencia en atención perinatal para coordinación y manejo de servicios
intensivos de calidad, con equipo y laboratorios para manejo de la embarazada de riesgo y el neonato, así
como docencia de pre y post grado.

14
TRANSFERENCIA DE HOSPITALES PROVINCIALES GENERALES
La mayoría de hospitales provinciales generales con unidades para el cuidado del recién nacido en la
actualidad no tienen el servicio de cuidado intensivo, sin embargo, deben tener la capacidad para la
transferencia inmediata al nivel III y estar capacitados en la estabilización y transporte neonatal. Lo ideal
es trasladar al feto en riesgo, in útero de su madre.En caso de requerir transportar al neonato, seguir los
diez pasos básico indicados en la Norma y Protocolo Neonatal vigente, 2008.
LISTADO DE CENTROS HOSPITALARIOS PARA PRUEBAS INVASIVAS
PROVINCIA HOSPITAL TIPO DE PRUEBA
PICHINCHA
HOSPITAL ESPECIALIZADO
BACA ORTIZ
Cateterismo cardìaco
Endoscopias
Broncoscopia
Punciones de cualquier tipo
Cirugìa Fetal
GUAYAS
HOSPITAL ESPECIALIZADO
FRANCISCO ICAZA
BUSTAMANTE
Endoscopias
Broncoscopia
Cirugìa Fetal
AZUAY
HOSPITAL VICENTE CORRAL
MOSCOSO
Endoscopias
Broncoscopia
Cirugìa Fetal
LISTADO DE SERVICIOS QUE HACEN MARCADORES METABOLICOS
PROVINCIA HOSPITAL TIPO DE PRUEBA
NACIONAL,
Instituto Nacional de Higiene
Izquieta Perez
Institutos privados
Hipotiroidismo congénito
Pròximamente:
Galactosemia,
Fenilcetonuria
Hiperplasia suprarrenal congénita

15
MANEJO INTEGRAL DEL FETO Y NEONATO CON
ANOMALÍAS ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS
Con la revisión de: Drs. Rosa Altamirano, Vinicio Andrade
 Cada embarazo tiene un riesgo potencial de tener un neonato con alguna anomalía congénita de
2 a 3% y aproximadamente un 0.7% nacen con múltiples malformaciones.
 En Ecuador se presentan discapacidades en el 2,43% de las personas, de las cuales el 41% son
de origen perinatal relacionadas en forma importante con anomalías fetales.
 Se reporta que existe relación de la altitud con el aparecimiento de malformaciones congénitas
como se describe en los estudios ECLAMC (2003) y de la Misión Manuela Espejo (2009-2010)
HISTORIA CLÍNICA
1. Familiar
 Los antecedentes familiares orientan a trastornos autosómicos dominantes y ligados al
cromosoma X (ej. acondroplasia, osteogénesis imperfecta, displasia ectodérmica). Indagar
consanguinidad especialmente en trastornos autosómicos recesivos (ej. Albinismo, hemofilia).
Hacer árbol genealógico familiar siempre y conseguir fotografías familiares.
2. Del embarazo
 Alteraciones metabólicas o endócrinas maternas no controladas o mal controladas pueden
provocar riesgo de discapacidad (Diabetes mellitus, hipo-hipertiroidismo, etc.)
 Uso de drogas o alcohol: Antiepilépticos. Antimitóticos. Antitiroideos, Hormonales
(Dietiletilbestrol). Antidepresivos (litio).
 Infecciones: TORCHIS y otras virales. Exposición a radiación y contaminantes ambientales
(minería, floricultura, cultivos inte bvnnsivos, plaguicidas, etc.)
CAUSAS
 1/3 son anomalías heredadas
 1/3 son anomalías multifactoriales
(ej. paladar hendido, pie equino), en las
que están involucrados factores
hereditarios y el medio ambiente
 1/3 son de origen desconocido(Ilustración 2)
DIAGNÓSTICO PRENATAL
PRUEBAS NO INVASIVAS
1. Ultrasonografía
 Para el diagnóstico de la mayoría de anomalías fetales físicas
 Para guiar procedimientos invasivos en la investigación y tratamiento fetal.
 Las anormalidades estructurales en screening ecográfico: Aproximadamente 50% de las
anormalidades estructurales son del sistema nervioso central, 20% del tracto génitourinario, 15%
del tracto gastrointestinal y 8% del sistema cardiopulmonar
Al inicio de la gestación: Identificar las pulsaciones cardíacas fetales para establecer viabilidad.
Número de fetos. Determinación de la edad gestacional. Evaluación de la translucencia de la nuca
fetal (un área sonolucente > 3 mm a las 10-14 semanas se asocia con un riesgo incrementado de
anomalías (trisomía 21, 18, 13, XO).
A la mitad de la gestación: La supervivencia es mejor después de las 18 a 20 semanas de
gestación. El estudio debe incluir cabeza y contenido intracerebral, cara, espina dorsal, corazón,
Ilustración 2. “Niño en arlequín” ¿fisiológico
o secundario a proceso séptico? HEG. Por
MA Hinojosa 2007

16
tórax, pared abdominal, riñones, vejiga urinaria, extremidades, vasos del cordón y placenta.
Cualquier anomalía detectada o sospechada debe ser evaluada por ecocardiografía fetal,
neonatología, genética y cirugía pediátrica
De la mitad al final de la gestación: Evaluación del crecimiento fetal. Evaluación del bienestar fetal
y volumen de líquido amniótico (perfil biofísico). Determinación de la posición y presentación fetal.
Evaluación de la placenta y cordón umbilical
2. Evaluación en sangre/orina de la embarazada: Detección de anomalías cromosómicas y
defectos del tubo neural mediante tres marcadores: Gonadotropina coriónica humana (GCh), Alfa
feto proteína (AFP), Estriol no conjugado (EsU), El mejor momento es a las 16 semanas (15-20)
PRUEBAS INVASIVAS
1. Amniocentesis: Rutinariamente en embarazada mayor de 35 años, de las 15 a las 16 semanas
de gestación. El riesgo de aborto por el procedimiento es de 0.5 a 1%, que es menor al riesgo de
presencia de malformaciones. Está indicada para: Cariotipo fetal, medición de los marcadores
bioquímicos de enfermedad fetal (ej. aumento de AFP en defectos del tubo neural).
espectrofotometría de la bilirrubina en células rojas, evaluación de la madurez pulmonar fetal
2. Biopsia de las vellosidades coriónicas (BVC): Para evaluación citogenética y ADN fetal.
Generalmente efectuada entre las 10 y 20 semanas de gestación. El riesgo de aborto por el
procedimiento es de 1 a 2%, usualmente menor que el riesgo de presentación de la patología.
3. Hibridización fluorescente in situ (FISH): Para explorar cromosomas específicos o regiones
cromosómicas en ADN. Se aplica en células de líquido amniótico o BVC, para identificar
alteraciones en cromosomas 21, 18, 13, X y Y
4. Muestra sanguínea fetal: El riesgo de aborto por procedimiento es de 1.0 a 1.5%
Tabla 1. INDICACIONES PARA MUESTREO DE SANGRE FETAL
CONDICIÓN PRUEBA DIAGNÓSTICA
Anomalía fetal detectada por ultrasonido
Hidrops no inmune
RCIU severo
Mosaicismo, cultivo fallido en MCV o amniocentesis
Cariotipo
Isoinmunización
 Rhesus u otros antígenos de eritrocitos
 Autoinmunización (PTI Materna)
Hemoglobina
Conteo plaquetario
Infección fetal
 Toxoplasmosis
 Citomegalovirus
 Rubéola
 Parvovirus-19
 Varicela
IgM, IgG
Cultivo de líquido amniótico
IgM, IgG
IgM, IgG y reacción de cadena de polimerasa para
ADN
IgM, IgG
Autoinmunización (ej. PTI materna) Conteo plaquetario
5. Biopsia de piel, músculo e hígado fetal: Piel: enfermedades dermatológicas raras in útero.
Músculo: algunos tipos de distrofia muscular. Hígado: errores innatos del metabolismo a través de
anormalidades enzimáticas en el parénquima hepático.
ENFOQUE NEONATAL
TAMIZAJE NEONATAL (Ver Página 47)
Hipotiroidismo congénito Galactosemia
Fenilcetonuria Hiperplasia Adrenal Congénita
Deficiencia de Biotinidasa Acidemia Isovalérica
Fibrosis Quística Otras metabolopatías detectables por espectrometría de masa

17
EXÁMEN GENERAL
 Exámen clínico cuidadoso para detectar todas las anomalías
 Evaluación de hallazgos dismórficos menores: comparado con referencias de normalidad o con
apariencia externa de los padres
 Investigar alteraciones de otros órganos
 El hallazgo de dos vasos en cordón umbilical es indicador de anomalías ocultas. (Normalidad:
dos arterias y una vena)
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Ultrasonografía renal o cerebral, ecocardiografía, otras imágenes y examen de retina
 Estudio esquelético (por involucramiento de extremidades o espinal)
 Tomografía computarizada o resonancia magnética en anomalías neurológicas
 Estudios cromosómicos
 Sangre, orina y cultivo de fibroblastos para estudios metabólicos
 Fotografías clínicas para documentar apariencia inusual de un neonato en particular, con el
consentimiento informado de los padres
ANÁLISIS DE LOS DATOS RECOLECTADOS
 Si está presente un defecto estructural trate de distinguir entre:
- malformación (morfogénesis anormal intrínseca)
- displasia (organización anormal de las células en los tejidos)
- deformación (fuerzas inusuales en tejidos normales, ej. deformaciones posicionales o por
oligohidramnios)
- desorganizaciones o mutiliaciones (ruptura de los tejidos normales, ej. síndrome de
bandas amnióticas)
 Si se documentan varias anormalidades, trate de identificar síndrome o secuencia en textos de
referencia o programas en computadora. Registro Nacional de Malformaciones Congénitas
(REMAC). ECLAMC regional.
 La identificación adecuada de anomalías y el diagnóstico de síndromes específicos es
prerequisito para determinar el pronóstico y la consejería genética a los padres
ASPECTOS ÉTICOS: Comunicar a los padres, mostrarles a su hijo. Enfocarse en las anomalías mayores.
Dar un resumen de los detalles y pronóstico lo más adecuado posible. Si el neonato tiene involucrados
varios sistemas, considerar las posibles interacciones entre las anomalías y sus implicaciones en el
pronóstico y tratamiento. En caso de duda, hacérselo saber explicando cuales serán los siguientes pasos.
Ser cauteloso y confidente cuando hable la primera vez acerca de las causas del problema. Proponer una
reunión multidisciplinaria con los especialistas y los padres para determinar un plan unificado.

18
EVALUACIÓN DEL RIESGO DE
DISCAPACIDADES EN EL PERIODO PERINATAL
Con la revisión de: Drs. Esther León, Miriam Droira, Luis Villalva
 La evaluación del riesgo de discapacidad no es sencilla. El riesgo se debe a múltiples factores, que
muchas veces parecen insignificantes, pero que tienen resultados nefastos. Esto se relaciona con las
costumbres, como en el caso del parto intradomiciliario, falta de control del embrazo, entre otros. El
concepto de riesgo es fundamentalmente probalístico y la cadena que asocia a un factor de riesgo con
daño no siempre está definida, por desconocimiento del factor o factores intervinientes o por la
dificultad en establecer el peso individual de cada uno de ellos, cuando el problema es multifactorial.
 La selección temprana de los embarazos de riesgo permite racionalizar la atención perinatal y
concentrar los recursos en quienes más lo necesitan.
CONCEPTO DE RIESGO
 Riesgo. es la probabilidad que tiene un individuo o grupo de sufrir un daño; daño es, por lo tanto, el
resultado no deseado en función del cual se mide un riesgo.
 Factor de riesgo es toda característica asociada a una probabilidad mayor de sufrir un daño. Ejemplo:
embarazada fumadora (factor de riesgo =hábito de fumar) que aumenta su probabilidad (riesgo) de
tener un niño de bajo peso al nacer (daño).
 El embarazo de alto riesgo es aquel en que la madre, el feto y/o el neonato tienen una mayor
probabilidad de enfermar, morir o padecer secuelas antes o después del parto.
FACTORES DE RIESGO PERINATAL
 Causal. Es el factor que desencadena el proceso. (Placenta previa desencadena muerte fetal).
 Predictivo. El factor de riesgo tienen conecciòn directa con el daño. Las características que
integran el factor de riesgo tienen una conexión con el daño (mujer que ha perdido ya un feto o un RN
corre mayor riesgo de perder el siguiente).
CLASIFICACIÓN
 Endógenos o biológicos, propios del individuo (edad, sexo, paridad, peso, talla, etc.)
 Exógenos o del medio ambiente.
Algunos factores que entrañan riesgo de mortalidad materna y perinatal
Preconcepcionales
(su aparición precede al inicio
del embarazo)
 Bajo nivel socioeconómico
 Analfabetismo
 Malnutrición materna
 Baja talla
 Obesidad
 Circunferencia craneana pequeña
 Madre adolescente
 Edad materna avanzada
 Gran multiparidad
 Corto intervalo intergenésico
 Malos antecedentes genéticos
 Malos antecedentes obstétricos
 Patología previa
 Lugar de vivienda

19
 Acceso a centros de asistencia mèdica, sanitaria y especialidades
 Creencias y tradiciones culturales
 Hijo no deseado y no querido
Del embarazo
(su aparición recién se produce
cuando el embarazo está en
curso)
 Anemia
 Mal control prenatal
 Poca ganancia de peso
 Excesiva ganancia de peso
 Tabaquismo
 Drogadicciòn
 Alcoholismo
 Hipertensión inducida por el embarazo
 Embarazo múltiple
 hemorragias
 Retardo del Crecimiento Intrauterino (RCIU)
 Rotura prematura de membranas
 Infecciones: IVU, Infecciones Perinatales Congènitas TORCHIS
 Incompatibilidad sanguínea fetomaterna
 Fiebre
Del parto
(Su aparición se produce
durante el trabajo de parto o el
parto)
 Inducción del parto
 Amenaza de parto de pretérmino
 Distosias de Presentación (pelviana)
 Trabajo de parto prolongado
 Insuficiencia cardiorrespiratoria
 Distocias de contracción
 Mala atención del parto
 Procidencia del cordón
 Sufrimiento fetal
 Gigantismo fetal (macrosomía)
 Parto instrumental: fórceps
Del recién nacido
 Asfixia neonatal
 Pequeño para la edad gestacional (PEG), Bajo peso al nacer (BPN)
y muy bajo peso al nacer ( MBPN)
 Pretérmino
 Malformaciones
 Infección
 Alteraciones metabólicas
Del postparto
 Hemorragias
 Inversión uterina
 Infección puerperal
APLICACIÓN EN LA PRÁCTICA
 El bajo riesgo perinatal, las necesidades de salud se resuelven en nivel I de atención.
 La mayoría de los casos de alto riesgo se resuelven en un nivel II de atención.
 En algunos casos el problema requerirá personal especializado del nivel III de atención.

20

21
INFECCIONES MATERNAS Y SUS
EFECTOS SOBRE EL FETO Y NEONATO
Con la revisión de: Drs. Rosita Romero, Eduardo Correa, Orlando Echeverría, Julio Insuasti
 Las infecciones maternas durante el embarazo y antes del parto aumentan el peligro de anomalías
congénitas e infección neonatal (Tabla 2).
 Microorganismos transferidos por vía transplacentaria pasan directamente al feto, otros pueden
infectarlo por vía ascendente cuando ocurre ruptura prematura de membranas.
 Según (a)la virulencia del agente y susceptibilidad embrionaria o fetal, (b) la ruta de ingreso al feto y
(c) el momento de la gestación en que la infección ocurre, pueden provocar:
- Taratogenicidad o lesiones destructivas a los órganos fetales (ej. rubéola, varicela)
- Enfermedad crónica fetal con crecimiento inadecuado (ej. rubéola)
- Muerte intrauterina (ej. parvovirus, varicela)
- Hidrops fetalis (ej. parvovirus, sífilis)
- Sepsis con efectos multisistémicos (ej. hepatitis fulminante, encefalitis, miocarditis)
- Problemas posteriores (ej. microcefalia, sordera)
- Neonato asintomático
 TORCHIS no es una prueba diagnóstica, solamente se refiere al diagnóstico diferencial:
Tabla 2 Manifestaciones clínicas fetales y neonatales de las infecciones congénitas (Ilustración 3)
LESIONES / INFECCIÓN CAUSAS Y/O GÉRMENES
RCIU Rubéola, CMV, toxoplasmosis. IVU
Prematurez Sífilis, VHS
Calcificaciones cerebrales
Toxoplasmosis (distribución general), CMV y VHS (periventricular);
parvovirus B19, rubéola, VIH/SIDA
Hidrocefalia (Ilustración 4) Toxoplasmosis, CMV, sífilis, enterovirus?
Microcefalia CMV, toxoplasmosis, rubéola, varicela, VHS
Anoftalmia CMV
Cataratas Rubéola, VHS, VVZ, Parvovirus B19, toxoplasmosis, sífilis
Corioretinitis VHS, VVZ, rubéola, CMV, toxoplasmosis
Glaucoma Rubéola, toxoplasmosis, sífilis
Sordera CMV, rubéola, toxoplasmosis, sífilis
Enfermedad cardíaca congénita Rubéola, parvovirus B19, paperas
Miocarditis Coxsackie B y otros enterovirus
Hepatoesplenomegalia CMV, rubéola, toxoplasmosis, VHS, sífilis, enterovirus, parvovirus B19
Insuficiencia hepática aguda Echovirus,coxsackie B, enterovirus, VHS, toxoplasmosis
Ataxia cerebelosa y cicatrices Varicela
Pseudoparálisis Sífilis
Exantema maculopapular Sífilis, sarampión, rubéola, enterovirus
Vesículas VHS, sífilis, varicela, CMV, parvovirus B19, enterovirus
Hidrops, ascitis, derrames pleurales Parvovirus B19, CMV, toxoplasmosis, sífilis
Anemia Parvovirus B19, sífilis, CMV, toxoplasmosis
Púrpura, trombocitopenia CMV, toxoplasmosis, sífilis, rubéola, VHS, enterovirus, parvovirus B19
Sepsis
Causada por una variedad de microorganismos:E. Coli, Streptococcus
grupo B, Chlamidya, Listeria Monocytogenes.
Ilustración 3. Infeciones maternas expresadas en el RN: De Izquierda a Derecha: 1. VirusVaricela
Zóster .2. CitoMegaloVirus. 3 Toxoplasma Gondii. 4. Virus de la Rubeola.

22
Ilustración 4. Eco y pieza anatómica de hidrocefalia
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN CONGÉNITA
 Historia materna de ITS (VHS, sífilis,
chlamydia, gonorrea, HIV)
 Campañas de vacunación recientes
(malaria, hepatitis)
 Viajes durante el embarazo
 Ocupación de la madre: Trabajo con niños
(CMV, parvovirus, rubéola). Trabajo sexual
de la madre o su pareja (HIV, sífilis,
tuberculosis, hepatitis B o C, VHS).
Higiene durante el embarazo (Ha comido
carne cruda o contacto con heces de gatos
en casa toxoplasmosis)
 Enfermedad materna durante el embarazo:
Gingivoestomatitis (VHS). Disuria (VHS).
Cansancio fácil (CMV, toxoplasmosis,
HIV). Ganglios inflamados (CMV, Ebstein-
Barr, toxoplasmosis,HIV). Artritis (rubéola,
parvovirus). Erupción cutánea (rubéola,
parvovirus, sífilis, varicela). Esposo, pareja
u otro miembro de la familia con fiebre,
erupción cutánea u otra enfermedad
similar
 Resultado positivo en tamizaje durante el
embarazo (toxoplasma, sífilis, HIV, Tb,
hepatitis)
T - toxoplasmosis
O - otras (hepatitis B, C, E; varicela, malaria, cándida, listeria, estreptococo grupo B, Tb)
R - Rubéola
C - citomegalovirus (CMV)
H - Hepes simple (VHS)
I - Infecciones de transmisión sexual (gonorrea, chlamidia, Ureaplasma, PVH) y VIH/SIDA
S - Sífilis
TORCHIS
Infección
materna
TERATOGENICIDAD
LESIÓN Y/O
DISCAPACIDAD

23
HEPATITIS NEONATAL
ETIOLOGIA DEL SINDROME COLESTATICO NEONATAL
INFECCION
MATERNA
INFECCION
CONGÉNITA -
NEONATAL
MONITOREO
PRECONCEPCI
ONAL
CAUSAS PRINCIPALES DE COLESTASIS INTRAHEPATICA
Hepatitis neonatal Anemias Hemolíticas
Sepsis Enfermedades por depósito
Enf. De Wolman Quiste del colédoco
Atresia de Vías Biliares
Infecciosos
 CMvirus
 Rubéola
 Herpes
 Hepatitis B
 Echo virus 14
 Coxackie B
 Toxoplasma
 Sífilis
Genéticos
 Galactosemia
 Tirosinemia
 Int. Fructuosa
 Def. α-antitripsina
 Fibrosis quistica
 Niemann-Pick
 Trisomia 18,17,21
 Sind. Turner
 Sind. Menkes
Varios
 Enf. Hemolítica
 Sepsis
 Pielonefritis
 ATP
 Insuf. cardiaca
 Corazón izq.
hipop.
 ECN
 Hipopituitarismo
PROFILAXIS:
El monitoreo preconcepcional y prenatal
de mujeres susceptibles, reduce el riesgo
de infección materna aguda y el riesgo
potencial de infección congénita.
 Los neonatos infectados prenatalmente con el virus de la Hepatitis B pueden desarrollar un
cuadro clínico de hepatitis con elevación de transaminasas, hepatitis crónica activa, o
hepatitis fulminante. Sin embargo, la mayoría de neonatos infectados son asintomáticos.
 La ruta predominante de transmisión es al nacimiento más que transplacentaria o postnatal,
generalmente por contaminación bucal con sangre o heces maternas durante la expulsión.
Saliva o sangre son fuente de contaminación menos importante. Los síntomas aparecen en
los primeros meses de vida.
 La mayoría de mujeres con hepatitis B durante el embarazo dan a luz un niño normal. Hay
mayor peligro de aborto espontáneo cuando se adquiere en el primer trimestre y aumenta la
frecuencia de parto prematuro cuando ocurre durante el último trimestre.
 El riesgo de infección perinatal por hepatitis C es de 14%; en neonatos de madres
infectadas por VIH 21%; en neonatos de madres HIV negativas 10%: 14% en madres VHC-
RNA positivas y 2% en madres VCH-RNA negativas.

24
TUBERCULOSIS CONGÉNITA Y NEONATAL (Tb)
Tb Congénita
 Es una forma clínica grave, rápidamente progresiva, que se diferencia de la forma neonatal por
la aparición de la lesión en las primeras semanas de vida. Puede ser adquirida por dos vías:
diseminación hematógena de mycobacterium tuberculosis por ruptura de algún tubérculo de la
placenta a la circulación fetal, lo cual origina un complejo primario hepático o pulmonar; o por
aspiración o deglución de líquido amniótico o sangre materna infectada, ambos en útero o
durante el paso a través del canal del parto, lo cual resulta en enfermedad tuberculosa primaria
en pulmón o gastrointestinal. Se presenta como Síndrome febril sin foco evidente.
Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal y dificultad respiratoria. Eco abdominal: ascitis,
hepatoesplenomegalia, hipoecoicas en bazo y adenopatías junto al tronco celíaco e hilio
hepático (Ilustración 6). Rx tórax: infiltrado micronodulillar (Ilustración 5). Cultivo positivo de
lavado gástrico, hemocultivo y punción esplénica. Antecedente materno de neumonía con
derrame durante el embarazo.
 Tratamiento empírico con 4 drogas: isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol.
Pronóstico: Altamente letal. Mortalidad casi absoluta.
Tb Neonatal
El Mycobacterium tuberculosis puede adquirirse congénitamente, por contacto durante el
parto, poco después del nacimiento y por el personal.
La transmisión de Tb a la embarazada es igual que en todas las personas, porinhalación.
La Tb en el feto y neonato puede ser adquirida por diferentes vías: Hematógena directamente
de la placenta infectada. Aspiración de líquido amniótico infectado in útero. Aspiración de
material infectado al momento del nacimiento. Material infectado de la madre o persona
encargada durante el período neonatal por inhalación, ingestión o contaminación de piel con
laceraciones o membranas mucosas.
SÍNTOMAS Y SIGNOS: Se presentan entre la 2ª. y 3ª semana de vida con: Dificultad.
Respiratoria. Fiebre que no responde a terapia de sepsis. Hepatoesplenomegalia,
distensión abdominal. Anorexia, mala ganancia de peso. Irritabilidad. Linfadenopatía
periférica en 1/3.
DIAGNÓSTICO
 El Mycobacterium tuberculosis debe estar presente y confirmado por el bacilo ácido resistente en
secreciones o por biopsia y cultivo
 El neonato tiene un complejo primario en el hígado
 La lesión está presente dentro de los primeros días de vida.
 El diagnóstico de Tb congénita es difícil. El PPD es negativo, a causa de su inmadurez inmunológica,
al principio pudiendo positivizarse entre las 4 semanas y 6 meses.
 Procedimientos no invasivos como aspirado gástrico o cultivo de orina pueden realizarse
periódicamente, con bastante porcentaje de positividad
 El líquido cefalorraquídeo debe ser examinado y cultivado, aunque su positividad es baja
TRATAMIENTO
1. En la madre
 La isoniazida (INH) cruza adecuadamente la placenta y
no se reporta teratogenicidad
 El etambutol (EMB) se ha utilizado sin evidencia de
malformaciones fetales
 La Rifampicina (RIF) cruza la placenta. Produce daño
fetal en un 3%
 La estreptomicina puede producir lesión vestibular y
sordera hasta en un 17% de fetos.
2. En Tb congénita o adquirida
 Tratamiento diario con INH (10-20
mg/kg/día) y RIF (10 mg/kg/día)
por 6 meses
 En casos de resistencia agregar
pirazinamida (PZA) 30 a 40
mg/kg y etambutol (ETB)
Ilustración 6. Eco abdominal de TB
congénita: González F. et al Póster: E
065-4. IV Cong Neum Ped, Bs As:
2004.
Ilustración 5 Rx tórax TB congénita:
González F. et al Póster: E 065-4. IV
Cong Neum Ped, Bs As: 2004.

25
PREVENCIÓN
1. En la embarazada
 Si la embarazada tiene una prueba PPD positiva debe descartarse enfermedad activa y necesitará
profilaxis con INH durante el segundo trimestre
 Si la embarazada ha completado su curso de terapia antituberculosa el riesgo al neonato es mínimo.
 Si la madre está con tratamiento anti tuberculoso durante el embarazo y su cultivo de esputo se ha
negativizado, el neonato tendrá un riesgo mínimo
 Si la madre ha sido tratada por un corto período de tiempo, el neonato debe ser investigado por una
posible infección tuberculosa y si no existe evidencia de enfermedad inciar profilaxis con INH
2. En el neonato
 Inmunización al nacimiento con BCG (0.1 mL) por vía intradérmica.
 Realizar a los tres meses prueba de tuberculina con 5 UI (0.1 mL de PPD intermedia) y repetir la
inmunización si es negativa.
ESQUEMA DE LA EVOLUCIÓN DE LA INFECCIÓN TUBERCULOSA
BACILOS TUBERCULOSOS
MACROFAGOS
CURACIÓN
SIN
INFECCIÓN
PROGRESIÓN
LOCAL Y
DISEMINACIÓN
DESARROLLO DE INMUNIDAD CELULAR O
HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
PROGRESIÓN A
ENFERMEDAD PRECOZ O
ENFERMEDAD TARDÍA
CONTROL DE LA
INFECCIÓN

26
PALUDISMO
 Causado por Plasmodium (falciparum, malariae, ovale o vivax). Todas pueden infectar al neonato por
trasfusiones o exanguinotransfusiones (Ilustración 7) contaminadas (plasmodio resiste los 4º C del
almacenamiento en banco de sangre) o, por el anopheles igual que los demás niños y adultos
(Ilustración 8).
 La placenta es una barrera protectora, sin embargo el paludismo adquirido durante el embarazo,
puede transmitirse verticalmente desde la madre al niño durante el embarazo o en el parto
 La semi-inmunidad de la embarazada en los países endémicos y la protección inicial del neonato por
la hemoglobina fetal y por los anticuerpos maternos de tipo IgG hacen infrecuente esta patología.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 La forma congénita no muestra signos clásicos de enfermedad y puede ser inadvertida.
 La forma adquirida tiene una incubación es de 8 a 30 días, según la especie de plasmodium, el
tamaño del inóculo y la inmunidad del huesped.
 Los síntomas incluyen: Fiebre, Irritabilidad, Anorexia, Signos gastrointestinales, respiratorios o del
SNC, Anemia grave con ictericia, Hepatoesplenomegalia
DIAGNÓSTICO:
Presencia del Plasmodium en frote periférico (gota gruesa).
TRATAMIENTO
1. Cloroquina, 5 mg/kg IV, diluido en D/A 5% y por 6 horas, por 2 días consecutivos
2. Quinina (cepas resistentes a la cloroquina), 20 a 30 mg/kg/día, PO c/ 8 horas por 7 días.
PROFILAXIS
El paludismo durante el embarazo debe tratarse con cloroquina (1 gramo inicialmente, seguido de 0.5
gramos a las 6 horas, por 2 días consecutivos).
Todos los agentes antimaláricos pueden producir efectos adversos en el feto. La primaquina produce
metahemoglobinema y hemólisis, la cloroquina puede producir daño retiniano y cocleovestibular y, la
quinina es ototóxica.
Ilustración 8. Paludismo se puede contagiar por
sangre contaminada en exanguineotransfusión.
Fuente: ADAM 2010
Ilustración 7. Ciclo del paludismo en humanos

27
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH/SIDA)
 El VIH es miembro de la familia retrovirus
 Presenta una cubierta externa y en su interior un mensaje genético compuesto por ácido ribonucleico
(ARN), también una enzima (Reversotranscriptasa) que convierte este ARN en ácido
desoxiribonucleico (ADN) en la célula huésped.
 La membrana o cubierta externa está formada por proteínas, las cuales se van a unir a los receptores
CD4 de los linfocitos T4 del huésped.
DEFINICIÓN DE CASO VIH/SIDA EN NIÑOS(AS) MENORES DE 18 MESES DE EDAD
Dos pruebas positivas para anticuerpos contra VIH no serán definitivas para el diagnóstico de infectado
por el VIH, debido a la posibilidad de que los anticuerpos presentes sean de origen materno. Por ello, para
hacer el diagnóstico en este grupo se requiere que:
Presenten resultados positivos en dos determinaciones separadas (excluyendo sangre del cordón) frente a
uno o más de las siguientes pruebas: Cultivo para VIH. Reacción en cadena de polimerasa (PCR) para
VIH. Antígeno VIH (p24),
Antecedente de madre VIH/positiva
SÍNTOMAS Y SIGNOS: Calcificaciones cerebrales. Hepatoesplenomegalia. Anemia (hemoglobina < 8
g/dL (80 g/L), neutropenia (conteo de glõbulos blancos < 1,000/ul (<1.0 x 10
9
/L) y/o trombocitopenia
(conteo de plaquetas < 100 x 103
(<100 x 109
/L) persistente por 30 días o más. Meningitis bacteriana,
neumonía o sepsis (episodio único). Candidiasis orofaringea persistente (mayor de 2 meses).
Cardiomiopatía. Infecciõn por CMV con inicio antes de un mes de edad. Hepatitis
TRANSMISIÓN PERINATAL
La transmisión del virus de una mujer portadora del VIH es factible durante el embarazo, el parto y/o la
lactancia materna a su hijo
DIAGNÓSTICO
1. Determinación directa de la presencia del virus: Cultivo y aislamiento viral. Antigenemia P-24.
Reacción en cadena de polimerasa
2. Determinación indirecta de la presencia del virus (anticuerpo)
La infección aguda por VIH desencadena en el huésped la producción de Ac específicos contra
varios constituyentes del virus. La investigación de estos Ac es la metodología más
frecuentemente utilizada para la identificación de individuos infectados por VIH.
3. Diagnóstico serológico de la infección por VIH
Tamizaje: Inmunoensayo enzimático. Prueba de aglutinación. Pruebas de confirmación
Pruebas específicas: Western Blot (WB). Inmunofluorescencia indirecta (IFI). Prueba de
radioinmunoprecipitación (RIPA). Prueba de diagnóstico rápido (DOT BLOT)
4. Diagnóstico de SIDA según conteo absoluto de CD4+ en porcentaje (Tabla 3)
Tabla 3. Diagnóstico de SIDA por conteo absoluto de CD4
Conteo absoluto CD4+ (%)
Categoría < 12 meses 1-5 años
1. No supresión > 1499 (> 24%) > 999 (> 24%)
2. Inmunosupresión leve 750 – 1499 (15 – 24%) 500 – 999 (15 – 24%)
3. Inmunosupresión severa < 750 (< 15%) < 500 (< 15%)

28
TRATAMIENTO
 La transmisión vertical madre-niño ha sido disminuida en más de las dos terceras partes de los casos
con terapia antiretroviral (zidovudina) a la madre durante el embarazo y el parto, sumado a la cesárea
electiva.
 Durante el parto la madre debe recibir 2 mg/kg de zidovudina, IV durante una hora y luego 1 mg/kg
durante lo que dura la labor y el transcurso del parto.
 El neonato debe ser bañado, recibir vitamina K e iniciar zidovudina entre no más de 8 a 12 horas
después del parto y continuar por 6 semanas (2 mg/kg-dosis, VO 6 horas).
 La transmisión viral puede darse por la leche materna confiriendo un 14% de riesgo adicional de
transmisión, por lo que se contraindica.
 Si la madre es portadora de Hepatitis B, dar al neonato IgHB y vacuna de Hepatitis B.
 La profiláxis con tripetoprim-sulfametoxasol para Pneumocystis carinii está recomendada en todos los
neonatos en que se ha determinado positividad para VIH.
 La inmunización de neonatos VIH-expuestos y VIH-infectados (incluido prematuros) se hace con el
esquema vigente, reemplazando las vacunas de virus vivos (IPV por OPV).
(Ver Protocolo completo de manejo)

29
CHLAMYDIA TRACHOMATIS
 Se ha demostrado la infección por transmisión vertical de chlamydia en neonatos..
 Se adquiere la infección en el momento del pasaje a través del canal del parto y rara vez en niños
nacidos por cesárea.
 Las adolescentes tienen mayor índice de infección por chlamydia. Tambien se ha demostrado
incremento en mujeres solteras, las que tienen múltiples parejas sexuales o que han iniciado
relaciones sexuales muy jóvenes.
 La colonización cervical por chlamydia en la embarazada es raramente sintómatica.
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Conjuntivitis entre el 5º y 12º día postnatal
 Neumonía ( a la 3ª y 11ª semana de vida)
TRATAMIENTO
 Las gestantes pueden ser tratadas con azitromicina o eritromicina o amoxicilina
(amoxicilina 500 mg 3 veces por día, durante 7 días, seguida de una dosis única
de 1 g de azitromicina)
 Neonatos:
Eritromicina VO (10 mg/kg/dosis) cada 8 horas por dos semanas.
Conjuntivitis por Clamidia (Ilustración 9)
Antibióticos tópicos (tetraciclina 1%, eritromicina 0.5%, sulfacetamida 10%), por 14 días.
Si no hay mejoría: eritromicina 50 mg/kg/día, VO por 2 semanas. Los padres deben recibir tratamiento.
PROFILAXIS
 La eritromicina 250 a 500 mg, PO,
cada 6 horas durante 10 días, durante
las últimas semanas de embarazo
disminuyen significativamente (50% o
más) la transmisión al feto.
 Aplicar en ojos al nacer nitrato de plata
al 1% ó algún ungüento antibiótico
(tetraciclina 1%, eritromicina 0.5%,
sulfacetamida 10%, cloranfenicol) ó
yodo-povidona al 2,5%.
 El estolato de eritromicina se
contraindica durante el embarazo por
su hepatotoxicidad.
DIAGNÓSTICO
 Aislamiento de chlamydia en
cultivo de tejidos (citología
conjuntival). IgM por
enzimoinmunoensayo son útiles en
diagnóstico de neumonía
 Las pruebas serológicas tienen
poco valor para el diagnóstico de
infección cervical
Ilustración 9. Arriba Izq.:
Conjuntivitis por CT.
Der.: Neumonía por CT

30
SÍFILIS (Sf)
 El Treponema pallidum puede provocar parto prematuro, con elevada morbilidad y mortalidad
neonatal. Produce villitis focal e inmadurez de las vellosidades, proliferación endo y perivascular.
 Sin tratamiento una mujer infectada puede transmitir la infección al feto en el embarazo. Casi 100% de
los embarazos con Sf primaria; 90% con sSf. secundaria y en 30% con enfermedad temprana latente.
 La infección en el 3º trimestre puede resultar en un neonato asintomático o incubando la infección.
 Los neonatos generalmente no tienen signos de Sf primaria cuando la infección fue adquirida in útero
o por diseminación hematógena a través de la placenta. Con sífilis secundaria, las manifestaciones
son sistémicas con un 40 a 60% de posibilidad de afección al SNC.
SÍNTOMAS Y SIGNOS: Se pueden evidenciar lesiones como chancro en párpados, iritis aguda,
iridociclitis crónica, glaucoma, cataratas, vitritis, corioretinitis, vasculitis retiniana. Rinitis, nariz en “silla de
montar”. Ictericia, Hepatoesplenomegalia. Cambios ectodérmicos cutáneos (principalmente en manos y
pies). Erupción maculopapular con manchas rojo-cobre obscuras. Fisuras cerca de los labios, fosas
nasales y ano que sangran fácilmente y sanan con cicatriz. Supuración y exfoliación de uñas, pérdida del
cabello y cejas Cambios radiológicos como distrofia metafisial, osteitis y reacciones periósticas estan
presentes en más del 90% de los neonatos afectados. Osteocondritis asociada con infección fetal reciente
(5 semanas), periostitis asociada a infección prolongada (16 semanas) (Ilustración 10)
DIAGNÓSTICO: VDRL. Prueba rápida para reaginina
en plasma (RPR) que mide Ac anticardiolipina.
Microhemaglutinación de Ac para Treponema
pallidum (MHA-TP) y de absorción de Ac
fluorescentes para treponema (FTA-ABS). Examen
de campo obscuro e histopatología del cordón
umbilical, placenta y lesiones de piel. Espiroquetas
detectadas con técnicas de colorante plata o
inmunofluorescencia en tejido fetal.
Ilustración 10. Sf. Congénita Lesiones dérmicas, rinorrea característica y lesiones óseas
PREVENCIÓN
 Test de tamizaje con VDRL en el embarazo
 Monitoreo de mujeres de alto riesgo durante
el embarazo.
TRATAMIENTO:
 Penicilina G cristalina IV o procaínica IM (50,000 U/kg/día), por 10 días.
 En caso de alergia utilizar eritromicina PO (10 mg/kg/dosis), cada 8 horas.
Sf congénita temprana. Se refiere a las
manifestaciones clínicas que se presentan
durante los primeros dos años de vida:
Hepato esplenomegalia, ictericia, crisis
convulsivas; lesiones neurológicas, oculares,
esqueléticas y cutáneas Sífilis congénita
tardía. Son las secuelas orgánicas y
limitaciones funcionales que deja la
enfermedad después de dos años de
evolución cuando el tratamiento no fué
indicado en la fase temprana de la
enfermedad

31
ALGORITMO DE MANEJO PARA SÍFILIS CONGÉNITA

32
TRAUMA DEL FETO Y RECIEN NACIDO
Dr.Mario Moreno Camacho
 Los progresos en la perinatología y obstetricia, aconsejan evitar el término clásico de traumatismos
obstétricos y sustituirlo por el de traumas del feto y RN, ya que la patología traumática neonatal no se
limita al nacimiento, sino a la época intrauterina y en parte ligada a la nueva yatrogenia por la actual
sofisticación de la obstetricia y perinatología.
 Los más comunes:cuero cabelludo, cara, huesos, plexo braquial. Heridas instrumentales en cesáreas.
 En Ecuador la atención no profesional del parto es cercana al 30%.
 Existen posibilidades de traumatismo postnatal, en sentido físico, térmico, químico, acústico al RN.
DEFINICION:
 Trauma obstétrico hoy llamado trauma del feto y RN. Son lesiones duraderas que aparecen durante la
atención obstétrica ya sea por acción u omisión y que las padece tanto la madre como el RN.
 Se produce durante el proceso de nacimiento (incluyendo el parto y el trabajo de parto). Puede ser
evitable o inevitable, se produce a pesar de la asistencia obstétrica experimentada y competente.
Tabla 4: TIPOS DE LESION POR FACTORES DE RIESGO. Fuente: Realizado por Moreno, M E Hinojosa, M. 2011
FACTORES DE RIESGO TIPOS DE LESIÓN
 Personal inexperto en la atención
 Parto prolongado o
extremadamente rapido
 Presentacion anormal
 Baja estatura materna (<140 cm)
 Detencion transversa profunda del
descenso presentacion del feto.
Oligoamnios
 RN. Extremadamente prematuro
(expulsivo violento)
 RN. Macrocefalia
 RN. Peso elevado E.E, GEG
(>4.000gramos).
 Anomalias fetales
 Anomalias pelvicas maternas
 Extraccion por forceps, tracción
excesiva
 Version podalica interna y gran
extraccion
 Compresión externa (maniobra de
Kristeler) .
 Eritema, abrasiones, laceraciones, petequias, equimosis,
necrosis grasa subcutanea
 Caput succedaneum, Cefalohematoma
 Fracturas/hundimientos cráneo, de huesos faciales,
clavícula, húmero, Deprendimientos epifisarios.
 Paralisis nervio facial, braquial (Erb- Duchenne ,Dejerine-
Klumpke), frénico, radial, ciático,femoral
 Hemorragia subconjuntival, musculos oculares externos,
nervio optico, cornea, hemorragia intraocular
 Lesion muscular, esternocleidomastoideo
 Lesiones columna y medula espinal
 Lesiones intraabdominales:rupturas de bazo, higado,
riñon, Hemorragia suprarrenal
 Luxaciones: hombro, codo, cadera, rodilla.
 Trauma de genitales: escroto, labios, hematocele
 Lesiones por monitoreo fetal intraparto
 Trauma farmacologico
Traumatismos fetales
 Preparto: biopsia corial,amniocentesis.
 Accidentales: contusion, puñalada, disparo.
 Postpartum: intubacion, lesiones faringe, punciones
arteriales, perforacion
INCIDENCIA:
 En Autopsias Valdes Dapena y Arey encontraron 2% de todos los niños estudiados. En un 11%
fueron de peso <2.500g.
 Trauma del feto y RN, constituye la 8ª causa mortalidad neonatal.
 Estudios prospectivos en el Hospital Provincial Docente Ambato, encontraron una incidencia de
Trauma del feto y RN de: 2.88 /1000 n.v. (1992), 5.30/1000 n.v. (2007), 8.86/1000 n.v. (2008) y
11.02/1000 n.v. (2009). Con un promedio de 8.39 por mil. Con una tasa de cesáreas de: 35.57%.
 Mundialmente los traumatismos del RN aparecen con una frecuencia del
2-7/1.000 N.V. Varia muy significativamente de acuerdo a los países, incluso dentro del mismo país.

33
CAPUT SUCCEDANEUM:
Consiste en una bolsa serosanguínolenta subaponeurótica, sobre en el
sitio de la presentación ocasionada por el aumento de la presión del útero,
durante un parto de vértice, puede extenderse sobrepasando las suturas,
se asocia a cabalgamiento de los parietales. Se tiende a considerar al
caput como una forma mínima o previa del cefalohematoma.
Pronóstico: Suele resolverse en 12-24 horas y no deja ninguna secuela
Tratamiento: No está indicado ningún tratamiento específico.
CEFALOHEMATOMA:
Tumoración blanda y de gran volumen, que se aprecia al 2º o
3º día del nacimiento, casi siempre única. De etiología
traumática múltiple. Puede acompañarse de fractura (25%
según Kendall y Woloshin).
La incidencia es de 0,4 a 2,5% de NV; más en varones y en
hijos de primíparas.
Subperióstico circunscrito siempre a la superficie de un solo
hueso craneal, El hematoma difuso del cuero cabelludo, es
subaponeurótico, y el higroma subgaleal, es la acumulación
subaponeurótica de LCR, por fractura craneal y ruptura
meníngea.
Pronóstico: Puede provocar anemia, se calcula 35 ml de
hemorragia por cada cm de aumento del PC. Se reduce en 2-8
semanas, formando un anillo duro en su periferia.
Tratamiento: Observación, control de Hematocrito y Bilirrubinas. Rx de cráneo. Vendaje y
transfusión en caso necesario.
FRACTURA DE CLAVICULA
Es la más frecuente. En un 1.5-2% de los partos
Puede pasar desapercibida, porque apenas da
síntomas funcionales. Reflejo de Moro
asimétrico.
Pronóstico: Curación se produce sin
tratamiento
Tratamiento: Inmovilización de brazo y hombro
por 3 semanas, en caso necesario.
Ilustración 13. RX : fractura de
clavícula + luxación codo izquierdo
Fuente: Moreno, M.: HPDA-N: 2010
Ilustración 11. Izq.:Caput Succedaneum Fuente: Moreno, M.: HPDA. 2010
Ilustración 12: Arriba. Cefalohematoma parietal derecho. Abajo.: TAC: Cefalohematoma; Hemorragia
subaracnóidea e interhemisférica y lesiones hipóxico-isquémicas Fuente: Moreno, M.: HPDA: 2010

34
PARALISIS BRAQUIAL
De Erb-Duchenne (CV yCVI, la más común (80%) se afectan el deltoides y músculos del brazo,
con antebrazo y mano normales; se asocia a niños macrosómicos.
Inferior o de Klumpke- Dejerine (Rara y más grave, CVII, CVII yT1, 2.5%), afecta el antebrazo
y dedos de la mano, “mano en garra”.
Parálisis braquial total que afecta a la primera y la segunda partes del plexo braquial.
Síndrome ocular de Claudio Bernard-Horner: lesión del ramo comunicante de T1 (ojo hundido
(enoftalmos), miosis y disminución de la hendidura palpebral. Se asocia, a veces, con la parálisis
braquial aislada de tipo inferior.
Diagnóstico: Brazo caído a lo largo del cuerpo, sin movimiento, en aproximación, rotación
interna y pronación ("aleta de pescado"); asimetría del reflejo de Moro, mano vuelta hacia atrás
("mano de camarero" o de "egipcio"). Es una parálisis con trastorno de la sensibilidad.
Puede ser necesario: Electromiograma y velocidad de conducción motora.
Pronóstico: Se recupera sin secuelas en 15 a 30 días. Cuando hay signos de denervación y no
mejoran, el pronóstico será malo, con discapacidad a partir del año.
Tratamiento: Observación en formas leves. Si la parálisis persiste vitaminas B1,B6 y B12,
prednisona, antiinflamatorios y tratamiento de especialidad en fisioterapia.
A los 3-6 meses considerar neurocirugía: neurólisis, neuroplastia, injerto, anastomosis.
Ilustración 14: Izq. Arr: Trauma
Farmacológico Izq. Ab: Equimosis y
hematoma de miembro inferior – parto
podalico. Fuente: Moreno, M.HPDA 2009
Arriba y Der.: Parálisis de Erb y secuela
Fuente: Hinojosa MA HEG 2007

35
SUFRIMIENTO FETAL (SF)
Con la revisión de: Drs.Mario Almeida, Xavier Santillan, Patricia Cortez
 Se produce SF al reducirse el intercambio y/o la nutrición placentaria,
con alteraciones de la homeostasis fetal (acidosis, hipercarbia,
hipoxia).
 Sus características son:
- Depresión del SNC del recién nacido y secuelas neurológicas
- Lesión y/o muerte celular que condicionará la muerte fetal,
neonatal inmediata o lesiones según los sistemas involucrados
 El SF puede ser AGUDO o CRÓNICO. (Tabla 5 y Tabla 6)
Tabla 5. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
CONDICIÓN CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES
Reducción acentuada
de la perfusión
placentaria o de la
circulación fetal
 Hipertonía uterina
 Hipotensión
 Disminución del flujo sanguíneo uterino
 Abruptio placentae
 Compresión del cordón umbilical:
- cordón corto o tenso
- Nudos reales
- Prolapso
Deficiente circulación
sistémica
 Choque (hemorrágico, sistémico,
anafiláctico)
 Insuficiencia cardíaca aguda
 Hipotensión normovolémica post
anestesia conductiva
 Placenta previa
 Falla cardíaca (hidrops fetalis, miocarditis)
 Anomalía congénita del cordón umbilical
 Hemorragia (inserción velamentosa del
cordón)
 Alteraciones del ritmo cardìaco.
 Corioamnionitis
Oxigenación sanguínea
insuficiente
 Anemia grave, hemorragia
 Hipoxia o hipercarbia
 Dificultad respiratoria madre
 Metahemoglobinemia
 Crisis hemolítica aguda (eritroblastosis)
Tabla 6. SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO
CONDICIÓN CAUSAS MATERNAS CAUSAS FETALES
Reducción moderada
de la perfusión
placentaria o de la
circulación fetal
 Toxemia
 Diabetes
 Hipertensión
 Añosidad o multiparidad
 Senectud placentaria precoz
 Tabaquismo
 Drogadicciòn
 Desnutriciòn materna
 Aspectos socioeconómicos
 Oligoamnios
 Malformaciones uterinas
 Embarazo múltiple (transfusión feto-feto)
 Inmadurez
 Compresión parcial del cordón
Inadecuada circulación
sistémica
 Enfermedad cardiovascular congénita o
adquirida
 Enf. cardiovascular congénita
 Sd transfusión materno-fetal
Deficiente oxigenación
sanguínea
 Tuberculosis, enfisema
 Dificultad respiratoria madre
 Tensión baja de O2- altura
 Anemia Materna
 Inyección de anestésico en la circulación
feto-placentaria
 Distocia (hombros, nalgas)
 Parto prolongado
FISIOPATOLOGÍA DEL SUFRIMIENTO FETAL
 El cerebro del neonato puede carecer de oxígeno por dos mecanismos patogénicos importantes:
HIPOXEMIA (disminución de O2 en sangre) o ISQUEMIA (disminución de sangre que llega el tejido).
 La limitada reserva de energía cerebral y su elevado índice metabólico, ante la falta de O2,
descienden bruscamente la disponibilidad energética como trifosfato de adenosina (ATP) y
fosfocreatina, y se altera e incluso se llega a interrumpir la actividad neuronal.
Ilustración 15: Procidencia de mano y de
cordón. Fuente: Moreno, M. HPDA 2009

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 La hipoxemia se acompaña de los siguientes efectos en el cerebro:
- captación acelerada de glucosa y aceleración de la glucólisis
- producción acelerada de ácido láctico
- disminución de intermediarios del ciclo del ácido tricarboxílico
- menor producción de ATP y fosfocreatina
 En el RN, la asfixia por cualquier mecanismo origina hipoxemia y acidosis con infartos cerebrales
hemisféricos (corteza, paracentrales, posteriores)
VIGILANCIA DE LA EVOLUCIÓN FETAL
MÉTODOS BIOQUÍMICOS
1. Estriol
 Estrógeno principal del embarazo, se produce en el segundo trimestre en función de la actividad
adrenal fetal y de la actividad placentaria. Su concentración está en relación con el peso del feto y se
le valora directamente y no a través de la placenta. Los glucorónidos y sulfatos conjugados de estriol
se excretan en la orina materna.
 Valores en orina de 24 horas deben ser de acuerdo a los rangos que utilice el laboratorio clìnico del
servicio. > 7 mg/24 horas a las 28 sem. de EG y > 12 mg/24 horas a término.
Tabla 7. Valores de estriol en suero materno
Semanas de gestación Estriol (ng/dl)
< 16
16 – 27.5
28 – 31.5
32 – 35.5
36 – 37.5
38 – 40.0
3.2
1.1– 7.2
4.5 – 13.2
4.5 – 16.9
6.1 – 25.4
6.8 – 26.8
Fuente: Hasvell G, 1979
2. Lactógeno placentario humano (LPH)
 Es un indicador de peligro fetal en embarazos comprometidos. Aumenta hasta la semana 35-36, en
que se estabiliza y luego desciende un poco. Depende de la masa funcional de trofoblasto y del peso
placentario, es un buen predictor en compromiso vascular del lecho placentario, enfermedad vascular
hipertensiva, RCIU y posmadurez. La determinación de niveles de LPH es por radioinmunoensayo.
 Zona fetal de peligro: < de 4 ng/mL después de la semana 32.
ULTRASONOGRAFÍA DIAGNÓSTICA: Cálculo de la edad gestacional (diámetro biparietal, longitud
femoral, perímetro abdominal, PC); crecimiento fetal, RCIU, peso fetal calculado; diagnóstico de
anormalidades fetales, placenta y cordón umbilical, líquido amniótico (oligo- polhidramnios), valoración
placentaria, volumen intrauterino total, embarazo múltiple, respuesta fetal a estímulos externos. Flujo
placentario y de cordòn (Doppler)
ESQUEMA BIOFÍSICO FETAL (EBF): Método combinado de valoración del riesgo fetal, parámetros
agudos y crónicos de enfermedad fetal.
 Las variables biofísicas estudiadas, después de que hayan transcurrido 30 minutos son: movimientos
respiratorios fetales, movimiento corporal total, tono fetal, FCF reactiva y cuantificación del líquido
amniótico. A cada una de las variables se les asigna un valor de 2 si son normales y 0 en caso
contrario. (Ver Norma y Protocolo Materno, 2008, pagina 276).
VIGILANCIA FETAL INTRAPARTO
1. Vigilancia clínica

37
 La auscultación intermitente de la FCF (frecuencia cardíaca fetal) permite asegurar una adecuada
evolución y es tan eficaz como los métodos electrónicos para prevenir la muerte neonatal por asfixia
en el trabajo de parto.
 Debe registrarse la FCF durante un minuto, al menos cada 15 minutos, después de una contracción
en el primer período y, después de cada contracción en el segundo.
 Es anormal una FCF > de 160 lpm o < de 100 lpm, si persiste durante más de tres contracciones y no
se corrige con medidas conservadoras (O2, decúbito lateral).
2. Vigilancia electrónica.
Tabla 8. Patrón de la Frecuencia Cardíaca Fetal.
Terminología I Interpretación
Frecuencia basal
 Normal
 Taquicardia
 Bradicardia
Variabilidad
 Normal
 Disminuida
 Ausente
Cambios períodicos
Aceleración
Desaceleración
 Temprana
 Tardía
 Variable
120 – 160 lpm
Moderada 160 – 180 lpm Intensa > 180 lpm
Moderada 100 – 120 lpm Intensa < 100 lpm
5 lpm
3– 5 lpm
< 3 lpm
De al menos 10 minutos de duración
Aumento repetido de FCF que coincide con la contracción
Desaceleración repetitiva con la contracción, con retorno a
la línea basal antes del término de la contracción
Desaceleración repetitiva con un período de retraso entre el
máximo de la contracción y el fin de la desaceleración
Desaceleraciones repetitivas en forma de onda variable,
diferentes momentos de inicio y relación con contracciones
Terminología II Interpretación
Desaceleraciones variables AMPLITUD
LEVES < 50 lpm, independiente de su duración
MODERADAS > 50 lpm duración 30 – 60 seg
INTENSAS > 50 lpm duración > 60 seg

38
ASFIXIA
Con la revisión de: Drs.Mario Almeida, Xavier Santillan, Patricia Cortéz
DIAGNÓSTICO DE ASFIXIA:
1. Acidosis metabólica o mixta severa (pH < 7.0) en sangre arterial de cordón
2. Persistencia de un Apgar < 3 a los 5 minutos o más
3. Secuelas neurológicas de manifestación precoz, tales como convulsiones, hipotonía, coma o
encefalopatía hipóxico-isquémica
4. Evidencia de alteración de al menos otro órgano.
REANIMACION DEL RECIEN NACIDO
Ver página 33 del Manual Norma y Protocolo Neonatal, 2008.
PUNTUACIÓN DE APGAR
 La puntuación de Apgar no se utiliza en la decisión para iniciar reanimación. Evalúa la condición del
recién nacido y la efectividad de la reanimación.
 Debe realizarse a 1 y 5 minutos de edad y continuar c/ 5’ de ser necesario
 Apgar bajo no es sinónimo de asfixia ya que otros factores pueden alterarla (prematuridad,
medicación, infecciones, enfermedad respiratoria y neuromuscular).
Tabla 9. Puntaje de Apgar
Signo 0 1 2
Frecuencia
cardíaca
Ausente Lenta (< 100 lpm) > 100 lpm
Respiración Ausente Lenta, irregular Buena, llanto
Tono muscular Fláccido Leve flexión Movimiento activo
Irritabilidad refleja Sin respuesta Quejido Tos, estornudo, llanto
Coloración Azul o pálido Cuerpo rosado, extremidades
azules
Completamente
rosado
Fuente: Apgar V. Anesth Analg, 1953;32:260-9
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA ASFIXIA (Ilustración 16)
1. Factores maternos
 Reducción del flujo sanguíneo uterino en los espacios intervellosos: Enfermedad vascular sistémica
incluyendo toxemia, Hipotensión secundaria a agentes hipotensores, Hiperventilación y anestesia
regional, Compresión de vena cava y aorta, Aumento de la resistencia del flujo arterial
 Reducción de la capacidad de transporte de O2: Anemia, Metahemoglobinemia (CO)
2. Factores fetales
 Deterioro de la perfusión placentaria: Oclusión mecánica del cordón umbilical, Baja presión de
perfusión secundaria a drogas hipotensoras o insuficiencia cardíaca, deterioro de la difusión, placenta
mal desarrollada (toxemia, HTA)
 Infartos y proceso de envejecimiento placentarios: Edema (eritroblastosis), cambios inflamatorios
(sífilis, infección bacteriana), Separación total o parcial de la placenta.
3. Factores neonatales
 Problemas mecánicos en la ventilación (pulmón normal): Vía aérea obstruida (aspiración de meconio,
atresia traqueal), Hidrotórax, Ascitis, Masas abdominales, Interferencia en la unión neuromuscular
(Miastenia Gravis, Werdnig-Hoffman)
 Problemas mecánicos en la ventilación (pulmón anormal): Hernia diafragmática con hipoplasia
pulmonar, Pulmones inmaduros, neumonía intrauterina.

39
 Depresión del centro respiratorio: Hipoxia intraparto, Medicación materna (hipnóticos, analgésicos,
anestésicos)
 Circulación pulmonar anormal: Persistencia de los shunts de D-I, Anomalías congénitas.
CAMBIOS BIOQUÍMICOS DURANTE LA ASFIXIA
 El cambio más importante durante la asfixia es la conversión de la oxidación aeróbica de la glucosa a
una glucólisis anaeróbica con acumulación de lactato y acidosis metabólica.
EFECTOS POST ASFIXIA
 Cardiovasculares: Por mala perfusión, daño celular sub endocárdico y en el músculo papilar. Con
alteración del flujo coronario y producir defectos de conducción, bloqueos A-V, arritmias y una
frecuencia cardíaca fija.
 Pulmonares:El aumento de la resistencia vascular pulmonar es demostrado por alteraciones en la
pCO2. También puede presentarse edema perivascular con elevación significativa de la presión
arterial pulmonar. La hiperinsuflación del pulmón cuando se está reanimando a un neonato
comprometido, reduce el flujo sanguíneo pulmonar y aumenta la resistencia vascular. La neumonía
por aspiración de meconio es causa importante de alteración de la ventilación/perfusión alveolar en el
recién nacido asfixiado.
 Renales: Lo más común es la necrosis tubular y la hemorragia medular. Oliguria y retención de
creatinina y urea por disminución de la filtración glomerular. Pérdida temprana de Na y agua y pérdida
tubular de P y aminoácidos. Contractura del esfínter externo y parálisis de la vejiga por lesión espinal.
Aumento de leucocitos y células epiteliales en orina. Oliguria en el 2º- 3er día de vida, asociada a
retención de líquidos, hiponatremia y elevación del N ureico pueden conducir a insuficiencia renal
persistente
 Hepáticos: Necrosis celular y congestión centro lobular, produciendo colestásis. Insuficiencia
hepática.
 Hematológicos: Aumento transitorio del total de glóbulos blancos, especialmente de neutrófilos
inmaduros. La hipoxia provoca daño a la pared vascular iniciando una CID con consumo de plaquetas
y factores de coagulación, (factor V y fibrinógeno), con producción de trombos en los vasos pequeños
y tendencia generalizada a sangrar
 Sistema nervioso central: Aumento de la presión
intracraneana asociada a edema y daño de la
membrana celular, que conduce a disminución del
flujo sanguíneo cerebral. Hemorragia intracraneana.
Infarto cortical. Edema cerebral. Convulsiones.
Leucomalasia periventricular.
 Gastrointestinales: Úlceras de estrés y enterocolitis
necrotizante, secundarias a lesiones isquémicas
focales producidas por la vasoconstricción esplácnica
con disminución del flujo sanguíneo intestinal.
Hemorragia gastrointestinal. Distensión abdominal.
Sangre en heces
 Glándulas suprarrenales: Necrosis adrenal
ORIGEN DE LA ASFIXIA PERINATAL
20 % Durante el embarazo 90 %
35 % Durante el trabajo de parto Cuidado
35 % Período expulsivo de parto obstétrico
10 % Post-parto
PRONÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL
• 12 a 15% de niños con asfixia fallecen en el período neonatal.
• 25 % de niños con asfixia que sobreviven presentan un déficit neurológico permanente.
• Asfixia incrementa
• La mortalidad es de 2-20 veces en el RN PREMATURO.
Ilustración 16. AHA Guidelines for CPR and ECC of Pediatric and Neonatal
Patients: Neonatal Resuscitation Guidelines AHA, AAP Vol 117, # 5, May 2006

40
ESCALA DE PRONÓSTICO: Para estimar la severidad de las secuelas de la asfixia se recomienda el uso
de la Clasificación de Sarnat y Sarnat (Tabla 10)
Tabla 10. ESCALA DE CLASIFICACIÓN DEL PRONÓSTICO DE ASFIXIA DE SARNAT Y SARNAT
Grado I (leve) Grado II(moderada) Grado III (severa)
Nivel de conciencia Hiperalerta Letargia Estupor o coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Postura Ligera flexión distal Fuerte flexión distal Descerebración
Reflejo moro Hiperreactivo Débil, incompleto Ausente
Reflejo succión Débil Débil o ausente Ausente
Función autonómica Simpática Parasimpática Disminuida
Pupilas Midriasis Miosis Posición media
Convulsiones Ausentes Frecuentes Raras
EEG Normal Alterado Anormal
Duración < 24 hrs. 2 a 14 días Horas a semanas
Tomado de Sarnat HB, Sarnat MS. Arch Neurol 1975; 33: 696-705
INTERPRETACIÓN
RN con Sarnat I: buen pronóstico a corto y largo plazo.
RN con Sarnat II y convulsiones tempranas: mortalidad del 5% - secuelas en el 20%.
RN con Sarnat III: mortalidad del 75% - secuelas discapacitantes el 100% de sobrevivientes.
MANEJO POST- ASFIXIA (INMEDIATO)
 Buena oxigenación y equilibrio ácido base (Pa02 > 60, PaCO2 30 a 40 mm Hg)
 Mantener al recién nacido en ambiente térmico neutral
 Corregir trastornos electrolíticos (calcio y magnesio, Na, K) y restricción de fluidos.
 Suspender plasma como aporte calórico y dar aporte con nutrición parenteral.
 Mantener el hematocrito bajo 65% y sobre 40%, mantenimiento de un adecuado gasto urinario (>1
ml/kg/hora y < de 3,5 ml/kg/hora) y la densidad urinaria entre 1008 y 1015.
 Evitar el inicio precoz de la alimentación enteral, sosteniendo el aporte proteico con plasma cada
72horas o nutrición parenteral total
 Monitoreo de gases sanguíneos arteriales, presion venosa y presión venosa central
 Monitoreo no invasivo transfontanelar de la Presión Intra Craneal (> 25mmHg), Ultrasonografía
transfontanelar, Medida de flujo cerebral. EEG continuo, precoz, de canal simple y de amplitud
integrada por 6 a 8 horas, es de alto valor pronóstico con sensibilidad de 94% y especificidad de 89%.
 Control de infección nosocomial
 Prevenir las convulsiones (Fenobarbital 20 mg/kg/dosis inicial de carga, administrados con bomba de
infusión por vía intravenosa en una hora, diluido en 20 cc. de D/A 5% inmediatamente después del
evento hipóxico, , De persistir las convulsiones se administrarà dosis adicional de 5mg/kg/dosis hasta
un máximo de 40 mg/Kg/dia. Mantenimiento: a las 12 o 24 horas de haberse dado la dosis de ataque,
administrar 2,5 mg/kg/dosis IV c/12 horas o 3-5 mg/kg/día, IV o vía oral dependiendo de la condición
del paciente.
 Mantener la glucosa sanguínea entre 50-120 mg/dL
 Suministrar gluconato de calcio a 200 mg/kg/día, IV.
 Hiperventilación controlada, con ciclos altos para mantener la PaCO2 de 30-40, , manteniendo
normoxemia y normocarbia pO2 > 60.
 Inotròpicos Dopamina (2-5 mg/kg/minuto, IV, infusión contínua), para mantener la perfusión renal y
presión sanguínea estables.

41
 Inotròpicos Dopamina, Dobutamina, Adrenalina, para mantener presión arterial que asegure buena
perfusión renal y cerebral con dosis en microgramos.
 Liquidos: manejo del shock (choque) con solución salina; manejo de líquidos a necesidades basales.
 Desde 2000 en Arkansas-USA se usa hipotermia para con enfriamiento cefálico, para preservar el
mayor número de neuronas en RN asfixiados. (Cool cap)
NOTA: Se puede utilizar Sulfato de magnesio (bloquea los receptores NMDA de Glutamato) en las
primeras 72 horas de vida con apoyo de ventilación de ser necesario. Inhibidores y removedores de
radicales libres: Halopurinol (Inhibe la acción de la xantina oxidasa), Superoxido desmutasa y
catalasas (Remueven el superóxido y peróxido de hidrógeno), Vitamina E (Impide la peroxidación de
ácidos grasos de la membrana celular). Antagonistas de aminoácidos excitatorios: Dextrometrofán y
Ketamina (Bloquean receptores de glutamato). Bloqueadores de canales de calcio. Inhibidores de la
producción de Oxido Nítrico (NO)
Tabla 11. Valores normales de gases sanguíneos arteriales y venosos
Gases
Maternos
antes del
parto
Fetales
cuero
cabelludo
R N arteria
umbilical
Vena
umbilical
pH
PaCO2 (mmHg)
PaO2 (mmHg)
% saturación de O2
7.4
32
90 – 100
99 – 100
7.28 - 7.31
51
17
30
7.33
46
16
0.51
7.35
42
29
9.85
Fuente: Adaptado de Welbort LM et al J Pediatr 1958; Bucci E, et al Biol Neonato 1965; Perlman M y cols, 1999
DETECCION TEMPRANA DE RIESGOS DE DISCAPACIDAD EN ASFIXIA, ASOCIADOS A:
 Trauma obstétrico
 Sufrimiento fetal
 Infecciones maternas
PREVENCION DE DISCAPACIDADES EN ASFIXIA. Ver capitulo 2.
REHABILITACIÒN OPORTUNA
Estimulaciòn Temprana, Inclusión en programas de rehabilitación de origen insitucional o/y comunitarios,
participación en grupos de apoyo, capacitación a padres o cuidadores, inclusión social (escolar, talleres
protegidos, sistema educativo)

42
PATOLOGIA PREVENIBLE POR
TAMIZAJE AL NACER (ECUADOR)
Con la revisión de: Drs. Janeth Heredia, Mercedes Castro, Marcia Brito,
Alicia Rodriguez, Víctor Arauz, Efrain Cabrera, Carlos Naranjo
 Cada embarazo tiene un riesgo potencial de tener un neonato con alguna anomalía congénita de 2 a
3% y aproximadamente un 0.7% nacen con múltiples malformaciones entre las que se cuentan los
trastornos metabólicos.
 La condiciones necesarias para el screening o tamizaje neonatal son: enfermedad que provoque daño
irreversible o severo, asintomática al nacimiento, posible de detectarse en la etapa neonatal, de
manejo curativo, de costo bajo
 Procedimiento de toma de muestra:
A todo niño que nace se toma la muestra de sangre umbilical,
poner varias gotas en el papel filtro, poner los datos de
identificación.
Envio de la muestra para la primera prueba de TSH
En caso de valores mayores de TSH a 28 se debe volver a
realizar una nueva toma, cuando el niño tiene más de 72 horas,
en sangre del talòn, y se procede de igual manera.
Enviar al laboratorio “Instituto Nacional de higiene” para las pruebas.
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO
Con la revisión de: MA Hinojosa
 El pronóstico en relación con el cociente intelectual (CI) depende de la
edad de inicio de la terapia de sustitución.
 Sin terapia de reemplazo las secuelas neurológicas, por falta de desarrollo neuronal, resultan en:
- Ratardo mental irremediable, a partir de la 6ª semana de vida o antes, con una pérdida estimada
de 3 puntos en el CI por semana.
- Mala coordinación motora, Hipotonía muscular, Ataxia, Talla corta.
 Los valores muy elevados de TSH y retraso de la edad ósea al momento del nacimiento denotan
compromiso fetal e influyen negativamente en el desarrollo del CI, maduración esquelética y DPM.
Cretinismo es un término antiguo para pacientes sin tratamiento. (Ver fotografías de pacientes adultos
arriba izquierda en esta misma página y Niño Con Hipotiroidismo congénito arriba derecha)
Tabla 12. Valores normales de hormonas tiroideas
Hormona Edad Valores
Hormona estimulante de la tiroides
(TSH), (mU/L)
Cordón
1-4 días
> 4 días
< 30
Elevada
0.5 – 5
Triyodotironina (T3) (mmol/L)
0-3 días
6 días – 1 año
< 1.0 – 5.4
1.4 – 4.6
Tiroxina (T4) (mmol/L)
0-2 días
3 días
4 días- 3 semanas
Variable
115 – 280
120 - 250
TRATAMIENTO: Debe ser manejado por médicos especialistas desde el inicio, Levotiroxina (L-tiroxina),
10 a 15 ug/Kg./día vía oral en una sola toma, no debe darse conjuntamente con sulfato ferroso o soya que
disminuyen su absorción. Control de hormonas tiroideas mensual en el primer año. No suspender jamás
tratamiento antes del tercer año de vida y la reevaluación de la función tiroidea para suspender o reajustar
el tratamiento debe ser muy prolijo y exacto.
Ilustración 17.Adultos
con hipotiroidismo
congénito
Ilustración 18. Niño con
hipotiroidismo congénito

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