Guía gastroenterología UFRO

[UNIDAD DE GASTROENTEROLOGIA] Universidad de La Frontera
1
Medicina
Interna Gastroenterología
Editado por:
Dr. Alejandro Paredes C.
Fabián Gallegos B.
Daniela Gálvez

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Contenido
Dolor abdominal................................................................................................................................................ 3
Reflujo gastro-esofágico (RGE)........................................................................................................................... 9
Infección por Helicobacter pylori ..................................................................................................................... 14
Úlcera péptica.................................................................................................................................................. 21
Hemorragia Digestiva Alta................................................................................................................................ 25
Cáncer gástrico................................................................................................................................................ 32
Enfermedad Diverticular.................................................................................................................................. 39
Enfermedad Inflamatoria Intestinal.................................................................................................................. 44
Diarrea ............................................................................................................................................................ 57
Constipación.................................................................................................................................................... 69
Síndrome Intestino Irritable............................................................................................................................. 74
Cáncer de colon............................................................................................................................................... 77
Pólipos de colon............................................................................................................................................... 81
Colitis Isquémica.............................................................................................................................................. 82
Hígado y pruebas hepáticas .................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Ictericia................................................................................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Hepatitis Viral................................................................................................................................................ 102
Hepatitis por Drogas...................................................................................................................................... 112
Hepatitis Fulminante...................................................................................................................................... 117
Hepatitis Crónica ........................................................................................................................................... 119
Hepatitis Autoinmune.................................................................................................................................... 120
Hepatopatia alcohólica .................................................................................................................................. 125
Hígado graso no alcohólico…………………………………………………………………………………………………………………………… 132
Cirrosis .......................................................................................................................................................... 138
Colelitiasis y colecistitis.................................................................................................................................. 152
Cáncer de vesícula ......................................................................................................................................... 159
Pancreatitis Aguda......................................................................................................................................... 161
Pancreatitis Crónica....................................................................................................................................... 169
Cáncer de páncreas........................................................................................................................................ 172
Imágenes en gastroenterología...................................................................................................................... 175

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Dolor abdominal
DR.GONZALO OSSA
El dolor que se origina en el abdomen puede ser de carácter parietal o visceral.
Características Dolor de carácter parietal Dolor de carácter visceral
Origen Estimulación de las terminaciones
nerviosas parietales
Cuando la inflamación o irritación no ha
alcanzado el peritoneo parietal y la pared
abdominal.
Vía de transmisión Nervios sensitivos somáticos El dolor es transmitido por las fibras del
sistema simpático
Caracterización Circunscrito al área de irritación Dolor difuso, no bien localizado y mal
delimitado (compromete una zona amplia)
Ubicación Depende de la ubicación original Tiende a ubicarse en la línea media
independiente el origen.
CAUSAS CARACTERÍSTICAS DE DOLOR ABDOMINAL:
1.- Inflamación peritoneal. 2. Obstrucción mecánica de víscera hueca. 3.- Pancreatitis aguda y crónica. 4.-Dolor
por úlcera péptica o esofagitis por reflujo 5.-Trastornos vasculares 6.- Distensión de superficies viscerales
(cápsula hepática o renal). 7.- Dolor que se origina en la pared abdominal, cavidad pelviana y retroperitoneo.
1.- DOLOR POR INFLAMACIÓN PERITONEAL: Puede producirse por contaminación bacteriana (como el
apéndice perforado, o en la pelviperitonitis) o irritación química. El dolor es típicamente parietal, exacto en su
localización, persistente o progresivo. La severidad del dolor y la intensidad de comienzo dependen del tipo y
cantidad de material al que se ve expuesta la superficie peritoneal. Por ejemplo, el escurrimiento de una
pequeña cantidad de jugo gástrico ácido por perforación de una úlcera péptica produce un dolor más rápido e
intenso que la perforación del apéndice o de un divertículo con salida de contenido intestinal. El dolor de la
contaminación bacteriana va aumentando a medida que los gérmenes de la flora elaboran más substancias
irritantes

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En la pancreatitis aguda, la irritación por jugo pancreático del peritoneo da lugar a una reacción más intensa
que la que se ve en el biliperitoneo por perforación de la vesícula. La sangre y la orina se comportan también
como líquidos más “fisiológicos”, y su presencia en el peritoneo puede producir tan poca sintomatología que la
complicación puede ser poco aparente.
El dolor de la irritación peritoneal tiene ciertas características clásicas. Invariablemente se acentúa con la
presión o cambios en la tensión del peritoneo, circunstancias producidas por la palpación, los movimientos, o
la tos y el estornudo. El enfermo con peritonitis está generalmente quieto y recogido en la cama, tratando de
no moverse y defendiéndose involuntariamente del examen del abdomen. Otro hecho característico es la
resistencia muscular, producida por un espasmo tónico reflejo, que puede ser localizado o generalizado
según la extensión del proceso. Frecuentemente hay un “rebote” de dolor al soltar bruscamente la presión
sobre la zona comprometida del abdomen (signo de Blumberg +). El compromiso peritoneal pueden ser
engañosamente poco aparente si el proceso que origina el dolor está situado profundamente (como en una
apendicitis retrocecal). Asimismo la reacción peritoneal está disminuida en los pacientes con compromiso de
conciencia, o en presencia de enfermedades debilitantes o edad avanzada. Por otra parte se va haciendo más
débil si pasa demasiado tiempo (peritonitis abandonadas).
2.- DOLOR POR OBSTRUCCIÓN DE VÍSCERA HUECA: Es clásicamente intermitente o cólico. Sin embargo,
se puede presentar con un dolor más permanente por distensión con exacerbaciones periódicas. No es tan
bien localizado como el dolor de la inflamación peritoneal. El dolor cólico de la obstrucción del intestino
delgado es generalmente supra o periumbilical y pobremente localizado. Si el intestino se dilata
progresivamente, con pérdida de su tono muscular, el carácter cólico del dolor se va perdiendo. Finalmente se
hace permanente si hay estrangulación. Puede irradiarse a la región lumbar por tracción del mesenterio.
Frecuentemente se acompaña de vómitos, que pueden llegar a tener tonalidad obscura y olor fecaloídeo en
las obstrucciones bajas. Hay menos dolor cólico y el vómito es más tardío en la obstrucción del intestino
grueso, pero generalmente la distensión abdominal es mucho más intensa. Es frecuente la irradiación del dolor
a la región lumbosacra. En casos de obstrucción intestinal prácticamente siempre hay alteración del tránsito,
con notable disminución o ausencia de paso de materias fecales y gases intestinales. El dolor cólico intestinal se
ve también en la diarrea aguda, especialmente si hay compromiso del colon, pero esos casos son de fácil
diagnóstico por la evacuación de deposiciones con frecuencia aumentada y menor consistencia.
El llamado “CÓLICO BILIAR” se produce por la distensión brusca de la vesícula o la vía biliar, y es un dolor
sostenido, que puede tener fluctuaciones de intensidad durante la evolución. De manera que la denominación
de “cólico” es un error, pues no es intermitente. Frecuentemente se inicia en el epigastrio, y más tardíamente,
y no siempre, se instala en el hipocondrio derecho. Es clásica la irradiación al dorso y la región escapular, pero
tampoco se ve en todos los casos. Generalmente su duración se mide en horas, a menos que se complique de
colecistitis aguda o colédocolitiasis.
La distensión de la vejiga urinaria resulta en dolor suprapúbico que puede llegar a ser considerable. Es
frecuente en pacientes con compromiso cerebral y alteraciones de conciencia. Las molestias por lo común
son difíciles de localizar en estos enfermos, que no pueden expresar sus sensaciones, y se expresan
generalmente en un estado de agitación aparentemente inexplicable. Lo importante es tener presente esta
posibilidad. El diagnóstico puede hacerse por la palpación o percusión del globo vesical, y en casos más
difíciles por ecografía, que demuestra una gran dilatación vesical con contenido líquido. En caso de no contar
con este examen en forma oportuna, el resultado de un cateterismo vesical puede aclarar el problema
3.-DOLOR PANCREÁTICO:
En la PANCREATITIS AGUDA se produce dolor abdominal intenso y prolongado, localizado fundamentalmente
en el epigastrio y ampliamente irradiado. Su duración es mucho mayor que la del cólico biliar no complicado;

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mientras este último tiende a regresar después de horas, el de la pancreatitis se prolonga por días o semanas.
Frecuentemente los casos severos se acompañan de irritación peritoneal por la liberación de enzimas
pancreáticas en el peritoneo, con dolor de rebote (Blumberg), aunque es raro que se produzca acentuada
rigidez peritoneal. Comúnmente hay náuseas, vómitos y distensión abdominal, y en los casos más graves
fiebre, tendencia a la hipotensión, y a veces compromiso pulmonar que puede llegar al distress respiratorio.
La PANCREATITIS CRÓNICA con toda probabilidad tiene una etiopatogenia diferente a la pancreatitis aguda, y
el curso es arrastrado y recurrente. Sin embargo, el cuadro clínico se caracteriza en un 90% de los casos por
episodios intermitentes de dolor parecido a los de la pancreatitis aguda, aunque menos intensos. Es frecuente
la irradiación al dorso y ambos hipocondrios, dolor que suele disminuir al adoptar el paciente una posición
inclinada hacia delante. Frecuentemente se exacerba con las comidas. Puede acompañarse en el tiempo con
un déficit de la función endocrina del páncreas (diabetes) o exocrina (síndrome de mal absorción
4.- ULCERA PÉPTICA Y ESOFAGITIS POR REFLUJO: Clásicamente la úlcera péptica se caracteriza por
dolor epigástrico circunscrito, que se presenta con el estómago vacío (una a tres horas después de las
comidas), que se alivia con los alimentos y que frecuentemente despierta al paciente a medianoche o en las
primeras horas de la madrugada, obligándolo generalmente a ingerir algo o tomar antiácidos para calmarlo. Ha
sido históricamente un cuadro clásicamente periódico y rítmico, remitiendo después de algunas semanas, para
volver a presentarse después de algunos meses o años. Esta sintomatología característica se ve más
frecuentemente en la úlcera duodenal que en la gástrica. En ulcera duodenal, aunque el cuadro puede ser
idéntico, el dolor es frecuentemente más difuso en el epigastrio, o más lateralizado. Puede exacerbarse en vez
de aliviarse con las comidas, y el dolor nocturno es poco común. Puede haber vómitos postprandiales y baja de
peso, que son raros en la úlcera duodenal no complicada. Es importante señalar que en la úlcera péptica una
proporción no despreciable de enfermos da una historia atípica o poco orientadora, que según algunos autores
puede llegar al 50%. Por otra parte, desde el descubrimiento del Helicobacter pylori y su tratamiento, la
periodicidad de la sintomatología, uno de los hechos más relevantes de la enfermedad, se ha hecho mucho
menos frecuente.
El reflujo gastroesofágico produce clásicamente dolor epigástrico y retro esternal ascendente, que se expresa
en sensación de ardor (pirosis) o intensa acidez. A veces se limita al epigastrio. Las molestias pueden ser de
grado variable, y no siempre tienen relación con la severidad del reflujo o el grado de daño que pueda
producir en la mucosa esofágica. En el hecho, en pacientes muy sintomáticos la endoscopía esofágica puede
ser normal, y en otros con un cuadro clínico poco característico se pueden encontrar extensas lesiones de
esofagitis péptica. Las molestias se calman con antiácidos, y se pueden evitar con el uso diario de
antisecretores, especialmente el omeprazol o derivados. Esto se complementa con medidas dietéticas y
generales, por lo general no muy astringentes. Es importante que el paciente se acueste con el estómago vacío.
La sintomatología de reflujo gastroesofágico constituye uno de los cuadros clínicos más frecuentes en
gastroenterología. Si bien muchos casos pueden tratarse empíricamente, los cuadros más severos, persistentes
o con síntomas agregados (por Ej. disfagia) deben estudiarse con endoscopía, por la posibilidad de daño a la
mucosa esofágica, que a la vez favorece la aparición de cáncer gastroesofágico. También si aparece después de
los 50 años.
5.- TRASTORNOS VASCULARES: No siempre se presentan en forma súbita o catastrófica, aunque es el perfil
más frecuente. Indudablemente la embolia o la trombosis mesentérica, o la ruptura de un aneurisma
abdominal producen frecuentemente dolor agudo severo y tendencia al shock. Pero la isquemia mesentérica
puede presentarse a veces en forma más gradual.
La mayoría de los casos de dolor abdominal de causa vascular se producen por una reducción o interrupción
de la irrigación del intestino. Las manifestaciones clínicas pueden ir desde una sintomatología prolongada o

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crónica con dolor moderado, a un episodio agudo catastrófico, dependiendo de la extensión del sistema
vascular comprometido, la severidad del déficit de irrigación, y de la rapidez del proceso. La isquemia intestinal
aguda puede ser clasificada en oclusiva y no oclusiva, y afecta generalmente el territorio de la arteria
mesentérica superior, que irriga prácticamente todo el intestino delgado y el colon ascendente. La mayoría de
los casos (75%) son oclusivos, y corresponden a una embolia arterial (2/3 de las oclusiones arteriales) o una
trombosis (1/3 de las obstrucciones arteriales). La mayor parte de las embolias se deben a cardioembolismo, y
se asocian generalmente a fibrilación auricular, válvulas protésicas, endocarditis bacteriana, infarto anterior
extenso del miocardio o miocardiopatía dilatada. Más raramente pueden originarse en ateroembolismo por
desprendimiento de una placa de la aorta.
La trombosis arterial se asocia generalmente a extensa arterioesclerosis, y frecuentemente es precedida por
molestias de angina mesentérica. La trombosis venosa mesentérica, también de instalación generalmente
brusca, es menos frecuente, y se puede atribuir en la mayoría de los casos a hipercoagulabilidad, o trombofilia,
y menos comúnmente a procesos infecciosos locales intraabdominales, tumores malignos, traumatismos
abdominales y uso de anticonceptivos orales. La isquemia mesentérica puede presentarse también en el curso
de enfermedades sistémicas que comprometen vasos medianos, como la poliarteritis nodosa y otras vasculitis.
Los casos de isquemia mesentérica no oclusiva se producen por reducción del flujo mesentérico y
vasoconstricción, que puede ser causado por hipovolemia, hipotensión severa y shock de distintas causas, y
también drogas vasoconstrictoras y digitálicos, aunque en muchos casos el origen es oscuro. Otro cuadro de
origen incierto es la colitis isquémica, casi siempre no oclusiva, que afecta más frecuentemente a adultos
mayores, y que tiene en la mayoría de los casos un perfil diferente a la isquemia mesentérica.
Los síntomas de la isquemia mesentérica aguda se inician con severo dolor abdominal, frecuentemente cólico
y periumbilical al comienzo. Puede haber vómitos y diarrea. Hay sensibilidad y distensión abdominal, pero a
pesar de la intensidad de los síntomas el abdomen se mantiene generalmente depresible. Incluso los ruidos
intestinales pueden conservarse en presencia de un severo infarto intestinal. En algunos pacientes los escasos
hallazgos del examen abdominal desorientan acerca de la gravedad del cuadro. Puede haber discreto
sangramiento digestivo. En estadios más avanzados se produce ileo y signos peritoneales por gangrena
intestinal, la que lleva a peritonitis difusa, sepsis y shock. El diagnóstico oportuno es difícil. La llamada angio-
TAC es de gran utilidad, pero no siempre puede realizarse oportunamente en nuestro medio. Es productiva si
demuestra precozmente la localización de un émbolo, cuya extracción oportuna puede salvar la vitalidad del
intestino
En casos de trombosis arterial o venosa o isquemia no oclusiva la única posibilidad es la resección del intestino
desvitalizado. La isquemia mesentérica es una enfermedad muy grave, con una alta mortalidad
6.- DOLOR POR DISTENSIÓN VISCERAL:
La DISTENSIÓN DEL HÍGADO también puede ser causa de dolor, especialmente si se instala en forma
relativamente rápida. La causa más frecuente es la congestión por insuficiencia cardíaca. En la mayoría de los
casos puede palparse o percutirse la hepatomegalia, y el diagnóstico es claro si hay hipertensión venosa
yugular, revelada por la ingurgitación, o mejor aún por el pulso venoso alto en posición semisentada.
Ocasionalmente la PIELONEFRITIS se presenta con dolor predominantemente abdominal, lo que puede inducir
a errores diagnósticos. En la producción del dolor puede intervenir la distensión de la cápsula renal, por edema
inflamatorio del parénquima. En todo caso de dolor abdominal debe considerarse esta posibilidad, sobre todo
en la mujer. Es necesario explorar la sensibilidad del ángulo costolumbar y pedir los exámenes apropiados,
especialmente si no se configura otro diagnóstico claro
7.- DOLOR DE LA PARED ABDOMINAL:
El DOLOR MUSCULAR se acentúa con los movimientos, los esfuerzos y la presión sobre la pared abdominal,
pero la resistencia acentuada es rara y no hay signos peritoneales. Frecuentemente es más o menos

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circunscrito. Aunque generalmente se calma o disminuye con el reposo, generalmente tiene variaciones con la
posición del cuerpo, aún en la cama. Frecuentemente el paciente recuerda haber hecho un esfuerzo
desmedido o inhabitual horas antes, o muchas veces el día anterior al que amaneció con dolor. Puede palparse
una masa localizada, si hay por ejemplo un hematoma. No hay toxemia, alteraciones digestivas, fiebre o
variaciones notables en los exámenes de laboratorio.
El DOLOR RADICULAR REFERIDO se produce generalmente por una compresión de raíces nerviosas en la
columna dorsolumbar. Es habitualmente lateralizado, y se exacerba o alivia con los cambios de posición y los
movimientos de la columna. A veces aumenta con la tos y la maniobra de Valsalva.
En el DOLOR NEURÍTICO hay que hacer especial mención al herpes zoster. Produce un dolor lateralizado
persistente, en este caso independiente de la posición del cuerpo o los esfuerzos. Algunos pacientes refieren al
comienzo cierto grado de prurito. En su etapa inicial, el examen físico puede ser decepcionantemente normal,
pero como por lo general el paciente consulta después de varios días, en la mayoría de los casos en una
exploración cuidadosa puede advertirse una erupción, a menudo poco notable, en la piel de un hemiabdomen,
flanco o dorso, que tiene tendencia a una disposición lineal, aunque muchas veces no continua. En una etapa
más avanzada pueden aparecer vesículas. Las lesiones no cruzan la línea media.
Algunos diabéticos tienen dolor lateralizado en el abdomen como expresión de neuropatía diabética. El
examen físico es normal, así como los de imágenes o exámenes de laboratorio en relación a una posible
afección intrabdominal .
DOLOR REFERIDO AL ABDOMEN El dolor puede originarse en el tórax, columna o genitales, y el hecho de
sentirse en el abdomen puede causar problemas diagnósticos importantes. Siempre debe considerarse la
posibilidad de un origen torácico, especialmente si el dolor es de la parte alta del abdomen. Las causas más
importantes son el infarto del miocardio, la neumonia, la pericarditis y el infarto pulmonar. Frecuentemente
en el dolor abdominal de origen torácico hay una disminución de la excursión del hemitórax afectado, y el
espasmo muscular abdominal disminuye con la inspiración, mientras es permanente en los procesos
abdominales. La palpación sobre la zona del abdomen de dolor referido no acentúa el dolor, y a veces parece
aliviarlo. En caso de duda hay una variedad de exámenes auxiliares que pueden ser muy útiles
El dolor referido de la columna se intensifica con ciertos movimientos, y también con la tos y el estornudo. El
dolor referido al abdomen desde los testículos aumenta con la presión discreta sobre éstos.
DOLOR REFERIDO DESDE EL ABDOMEN. En la mayoría de los casos la posibilidad de sentir el dolor a un nivel
distinto del que se produce parece deberse a que neuronas internunciales en la médula llevan el estímulo de la
raíz sensitiva correspondiente a otros niveles, en el que ingresa a los cordones posteriores. En el caso del dolor
abdominal esto también puede suceder. El dolor vesicular puede ubicarse en el tórax, especialmente en
localización retroesternal baja. El de la úlcera péptica, especialmente de la parte alta del estómago, a veces se
expresa como dolor torácico, más o menos circunscrito. También, especialmente en la úlcera duodenal, puede
sentirse en forma más intensa en el dorso. El dolor en el hombro (en este caso por irritación del frénico), puede
producirse por procesos subdiafragmáticos. Es bastante clásico en el embarazo ectópico roto, aunque no es el
único caso
DOLOR ABDOMINAL POR CAUSAS METABÓLICAS.- Son afortunadamente poco frecuentes. Se incluyen
varias alteraciones metabólicas, y el diagnóstico es frecuentemente difícil. La HIPERTRIGLICERIDEMIA es una
causa, muchas veces precipitando una pancreatitis aguda. El dolor de la PORFIRIA AGUDA puede confundirse
con obstrucción intestinal, por que comúnmente hay dolor persistente que puede llegar a ser cólico con
intensa peristalsis, vómitos y constipación. Menos frecuentemente puede haber diarrea. En algún momento el

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cuadro abdominal puede evolucionar a un íleo con distensión abdominal. Hay ausencia de sensibilidad
abdominal a la presión y de signos peritoneales, porque el dolor es neuropático y no inflamatorio.
Generalmente no hay fiebre ni leucocitosis. Pueden ayudar al diagnóstico otras manifestaciones de porfiria,
como alteraciones del SNC o periférico, hiponatremia, hipertensión u orinas que se obscurecen al contacto con
el ambiente, en ausencia de ictericia. Frecuentemente hay alteraciones neuropsíquicas, con confusión,
desorientación, trastornos conductuales, y a veces convulsiones. Pueden producirse dolores múltiples y
paresias de extremidades por polineuropatía. Son importantes los antecedentes familiares, y sobre todo
personales de crisis anteriores. Es útil averiguar sobre ingesta de medicamentos capaces de precipitar las crisis,
como barbitúricos, fenitoína o hidantoína, sulfas, metronidazol, progesterona, etc. La porfiria aguda
intermitente se ve más en mujeres jóvenes, y parece ser más frecuente en personas del norte de Europa.
Aunque es una enfermedad grave, no es frecuentemente fatal si se realiza un tratamiento oportuno. El
diagnóstico se confirma por la detección de porfobilinógeno en la orina, que es un examen sencillo. Importante
recordar que la acidosis diabética puede acompañarse de dolor abdominal; sin embargo, una complicación
abdominal puede ser a su vez la causa de descompensación de una diabetes.
La picadura de la araña de trigo (Latrudectus mactans) puede causar intensos dolores musculares,
acompañados de rigidez abdominal, y a veces de priapismo.
Otra causa rara en nuestro medio de pseudoabdomen agudo médico es la FIEBRE MEDITERRÁNEA familiar o
enfermedad periódica. Tiene una marcada tendencia racial. Afecta preferentemente a judíos sefarditas,
armenios y árabes. Tiene una evolución crónica intermitente con episodios agudos que recurren en forma
periódica. Habitualmente empieza antes de los 30 años, y es muy rara la iniciación después de los 40. En
realidad es una poliserositis, que afecta más frecuentemente el peritoneo, y en menor grado la pleura y las
articulaciones.

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Reflujo gastro-esofágico (RGE)
Dr. JAIME PINTO
DR. ALEJANDRO PAREDES
JAVIER NOVA
DEFINICIÓN:
Corresponde a una variedad de síntomas y signos que resultan de la exposición anormal del esófago a
contenido gástrico o duodenal refluidos. Se define fisiopatológicamente, como la incompetencia de los
mecanismos que previenen el reflujo, siendo el más importante la disfunción del esfínter esofágico inferior
(EEI).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SÍNTOMAS DIGESTIVOS:
 Pirosis.
 Regurgitación
 “Disfagia”
SÍNTOMAS EXTRADIGESTIVOS:
 Dolor torácico (tipo angina)
 Asma
 Tos crónica
 Sinusitis
 Faringitis
 Neumonitis
 Laringitis
 Disfonía
 Singulto
 Asfixia nocturna
 Anemia hipocrómica
DIAGNÓSTICO DEL RGE:
 En la mayoría de los pacientes el diagnóstico es clínico, pero el que no haya pirosis no descarta el reflujo.
 La terapia farmacológica por 2 o 3 semanas se puede utilizar como método diagnóstico y además como
primera medida de tratamiento.
PAN-ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA:
 Evaluar secuelas de RGE.
 Dg diferencial: Síndrome ulceroso o cáncer gástrico (puede enmascararlos)
CLASIFICACIÓN:
SAVARY-MILLER:
 Grado I:Lesiones eritematosas, exudativas, erosivas, superficiales, únicas o múltiples, no confluentes.
 Grado II:Lesiones erosivas y exudativas, confluentes que no comprometen toda la circunferencia del
esófago.
 Grado III:Lesiones erosivas, exudativas, que comprometen todo el diámetro, con infiltración inflamatoria
de la pared, pero sin estenosis.
 Grado IV:Lesiones crónicas, con ulceraciones, fibrosis de la pared, estenosis, acortamiento del esófago y
cicatrización del epitelio glandular.
 Grado V: Esófago de Barrett + Grado I-III
LOS ANGELES:

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 Grado A: Una o más “rupturas mucosas” no mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de
dos pliegues mucosos.
 Grado B:Una o más “rupturas mucosas” mayores de 5 mm, que no se extienden entre las crestas de dos
pliegues mucosos.
 Grado C:“Rupturas mucosas” que se extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que
afectan a menos del 75% de la circunferencia esofágica.
 Grado D: “Rupturas mucosas” que afectan como mínimo al 75% de la circunferencia esofágica.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Radiografía de EED (esófago, estómago, duodeno)
 Manometría esofágica: Permite medir la presión del EEI
 Monitoreo de pHmetría de 24 hrs. “gold standard”
 Cintigrafía con Tc- 99: Útil en niños donde otras técnicas son mal toleradas.
 Bilitec: Mide el reflujo duodenal.
 Test de Bernstein: Infusión de acido clorhídrico 0,1 N en esófago medio, positivo si causa pirosis o dolor.
TRATAMIENTO:
OBJETIVOS:
 Desaparición de los síntomas

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 Evitar la recaída
 Curación de las lesiones.
 Evitar las complicaciones, son secuelas dependientes del tipo e intensidad del reflujo; y con un
seguimiento estricto se debería evitar las complicaciones.
MEDIDAS GENERALES:
 Dieta: evitar las grasas (aumentan la permanencia de comida en el estómago); ojalá alimentos secos
(distienden menos el estómago). Evitar comidas de gran Vº y evitar alimentos que relajan el EEI: cafeína,
alcohol, tabaco, condimentos (ajo, cebolla, etc.), menta, chocolate, jugos de naranja y limón, tomate,
bebidas carbonatadas, entre otros.
 Comer al menos 2- 3 horas antes de acostarse.
 Reducción de peso.
 Elevar la cabecera de la cama 15 cm.
 Suspender el consumo de cigarrillos.
 Evaluar si hay uso de fármacos que disminuyen la Pº del EEI: Teofilina, bloqueadores de los canales de
calcio, nitratos, progesterona y antidepresivos.
TERAPIA MÉDICA
 Prokinéticos: Actúan aumentando la presión del EEI. Se usan como coadyuvantes.
 Metoclorpramida (10 mg c/ las comidas)
 Domperidona (10 mg c/ las comidas): Antagonista de receptores dopaminérgicos D2, tanto a nivel
periférico como a nivel central. Tiene efectos antieméticos potentes al evitar la aparición de
impulsos emetógenos aferentes, y al estimular el peristaltismo intestinal. Aumenta la presión
esofágica, mejora la gastromotilidad antroduodenal y aceleran el tránsito. Por el contrario, no tiene
ningún efecto sobre la secreción gástrica de ácido.
 Supresores o neutralizadores del ácido gástrico:
 Antiácidos: efecto sólo sintomático y de corta duración
 Antagonistas de los receptores H2
 Ranitidina
 Famotidina: es más potente permite uso en uní dosis.

 Bloqueadores de la bomba de protones: Son los más potentes y eje del tratamiento.
 Omeprazol 20 – 40 mg/día
 Lanzoprazol 30 mg/día
 Pantoprazol 40 mg/día
 Esomeprazol 20-40 mg/día
La mayoría de los pacientes pueden ser manejados médicamente. Hoy en día se prefiere utilizar tratamientos a
largo plazo en desfavorecimiento de la intervención quirúrgica.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 La cirugía es una buena alternativa, sólo en pocos y seleccionados casos.
 Ej. En los pacientes jóvenes en los que el tratamiento con bloqueadores de la bomba a permanencia suelen
ser poco factibles.

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Mantener 8
semanas y
suspender
Buena
Respuesta
M. Generales,
Tto BH2
Síntoma de
alarma, > 40
años, recidiva
Mala
Respuesta
Endoscopía
Normal Esofagitis
Mala Respuesta
M. Generales
Tto con BBp
4-8 sem
Reaparición
Síntomas
después de Tto
M. Generales
Tto con BBP
4-8 sem
BBP Permanente
Cirugía
Reevaluar
diagnóstico
Buena respuesta
M. Generales
Tto BH2 4-8 sem
Mala respuesta
M. Generales
Tto BBP 4-8
sem
Buena respuesta
M. pH de 24 h
SI
RGE típico
No
m.pH de 24 h
Manometría
Reaparición de
síntomas después
de Tto
 Otras indicaciones de cirugía son: Estenosis recurrentes de difícil dilatación, úlceras que no cicatrizan,
hemorragias severas por esofagitis y complicaciones por reflujo en el tracto respiratorio, ojo, nariz y faringe
que no respondan al tratamiento médico.
 La presencia de esófago de Barret no constituye por sí solo una indicación de tratamiento quirúrgico.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO:
 Alternativa atractiva, sin efectividad comprobada.
 Dispositivos:
 Stretta: aplicación de energía por radiofrecuencia en la unión gastroesofágica.
 Endocinch: sutura endoscópica.
COMPLICACIONES:
 Estenosis péptica:
 Tto: inhibidores de la bomba de protones y el uso de dilataciones de esófago (con sonda 50 french).
 Esófago de Barret:
 Ninguna terapia ha demostrado involución de la mucosa metaplasica

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Dolor Torácico
No Coronario
Tos Asma
Laringitis
Posterior
Endoscopía Esofagitis BBP
NormalTto con BBP
8 sem
doble dosis
Mantener
BBP
Buena
Respuesta
Mala
Respuesta
Reevaluar
Diagnóstico
Manifestaciones
Extradigestivas del RGE
RGE

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AAdduullttooss NNiiññooss
Infección por Helicobacter pylori
DR. ALEJANDRO PAREDES C.
INTRODUCCIÓN
 El Helicobacter pylori (HP) es una bacteria que ha revolucionado la Gastroenterología en los últimos 25
años.
 A mediados de los 80, la úlcera duodenal (UD) era considerada una enfermedad asociada a una
hiperacidez, y la úlcera gástrica a una alteración de la barrera mucosa.
 Al descubrirse su relación con HP, la enfermedad ulcero-péptica pasó a ser una enfermedad infecciosa con
un muy alto índice de curación, y una baja tasa de recurrencia.
 Presenta alta prevalencia mundial y asociación con múltiples patologías.
 La gran mayoría de los pacientes portadores de HP son asintomáticos.
MICROBIOLOGÍA
 Bacteria Gram negativa, espiralada, móvil, microaerófila,
crecimiento lento y productora de ureasa
 Encontrada en la superficie luminal del epitelio gástrico
 Aislada en 1983 por Warren y Marshall (ganadores del Premio
Nobel el año 2005)
 Induce inflamación en la mucosa subyacente.
 El microorganismo puede sobrevivir en el ambiente ácido del
estómago en parte debido a su alta actividad productora de
ureasa, que convierte la urea presente en el jugo gástrico a
amoniaco(alcalino) y dióxido de carbono.
 Infección adquirida en los primeros años de vida y tiende a persistir
en forma indefinida
 Rol protagónico en el desarrollo de patología gastrointestinal y
extraintestinal.
EPIDEMIOLOGÍA
 Prevalencia aumenta con la edad avanzada y con bajo nivel
socioeconómico durante la niñez, variando por lo tanto a nivel
mundial.
 Al menos el 50% de la población humana del mundo tiene infección por H. pylori.
 Transmisión es fecal-oral y oral-oral.
 Asociación entre infección y desarrollo de
enfermedad:
 Úlcera gástrica y duodenal (1-
10%)
 Cáncer gástrico (0.1 – 3%)
 Linfoma MALT gástrico (< 0.01%)


15
FISIOPATOLOGÍA
La infección por HP generaría los
siguientes cambios fisiopatológicos:
 incremento de la secreción de
ácido
 metaplasia gástrica
 mayor respuesta inmune
 alteración de los mecanismos de
defensa de la mucosa.
En la mucosa gástrica no existen
normalmente linfocitos como en el
íleon (placas de Peyer), a esto se
llama MALT (mucosa-associated-
lymphoid-tissue), su aparición en el
estómago se debe a la presencia del
HP.
CUADRO CLÍNICO
 La gran mayoría de los pacientes con infección por H. pylori no tendrá complicaciones clínicamente
significativas.
 Asociación a una serie de enfermedades y condiciones médicas:
 Enfermedad úlcero-péptica
 Cáncer gástrico

16
 Linfoma MALT gástrico
 PTI
 Anemia ferropriva
 Otros
ENFERMEDAD ÚLCERO-PÉPTICA
La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a los daños causados de manera directa y/o
indirectamente por H. pylori. Al igual que con las úlceras duodenales, la erradicación de la infección por lo
general cura la enfermedad, en caso que la úlcera gástrica no se debe a los AINEs.
 Existe asociación de HP a úlcera gástrica del orden de 70-75% y duodenal cercana al 100%
 La erradicación de la infección ofrece una curación a largo plazo de las úlceras duodenales en más del 80%
de aquellas que no se asocian con el uso de AINEs.
 La ulceración de la mucosa gástrica se cree que es debido a daños (directos e indirectos) sobre ésta
causados por H. pylori.
 AINEs son la principal causa de úlceras en pacientes con pruebas negativos para HP.
CÁNCER GÁSTRICO
 Es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido al HP como un carcinógeno tipo I.
 Existe un riesgo ocho veces mayor de personas HP (+) para hacer un cáncer gástrico en comparación con
los HP (-).
 Riesgo de cáncer es mayor en aquellos que la infección induce inflamación tanto de la mucosa antral como
fúndica, provocando atrofia y metaplasia intestinal.
 Erradicación de la infección por HP reduce la progresión de la gastritis atrófica, pero hay poca evidencia de
la reversión de la atrofia o metaplasia intestinal.
Gastritis
crónica
atróﬁca
Metaplasia
intestinal
Displasia Adenocarcinoma
Inflamación de
mucosa antral no
secretorade ácido
Incremento en la
liberación de
gastrina
Incremento en la
producción de HCl
en mucosa fúndica
sana
Daño en la mucosa
duodenalcon
ulceración y
metaplasia gástrica
Colonización por H.
pylori

17
 Las cepas HP cagA (+) son más virulentas que las cagA(-) y tienden a inducir cambios moleculares que
facilitan la aparición de cáncer.
 Existe una estrecha relación entre infección por H. pylori y cáncer gástrico no cardial.
 En casos de LM gástrico se ha detectado cáncer gástrico incipiente años después de haber sido tratado y
erradicado el HP.
 Se postula que las alteraciones genéticas inducidas por la bacteria pueden persistir en el tiempo y
mantener el riesgo de un adenocarcinoma.
 La disminución en algunos países de la presencia de HP se ha asociado a una disminución del cáncer
gástrico, aunque habría un incremento de los cánceres “cardiales”.
 Chile ha presentado una curva decreciente en los últimos años, pese a ello se mantiene como el cáncer
más frecuente y siendo motivo de pesquisa permanente.
LINFOMA MALT GÁSTRICO
 Los LM se ven de preferencia después de los 50 años, por igual en ambos sexos.
 Corresponden a un 7-8% de los linfomas no Hodgkin, representan sólo un 4% de los tumores gástricos y un
40% de los linfomas gástricos.
 El HP induce respuestas humorales y celulares. Su presencia desencadena respuesta inmune T inﬂamatoria
tipo TH1 que es predominantemente linfocitaria. Hay estimulación de células B lo que produce aumento de
IgG, IgM e IgA, sin efecto protector de esta última. La interacción permanente de células presentadoras de
antígenos y células T con antígenos bacterianos llevaría a reclutamiento de linfocitos a la mucosa gástrica;
la persistencia de esto podría llevar a proliferación de células B y crecimiento clonal autónomo, de este
modo aumentando el riesgo de linfoma MALT.
 Una vez diagnosticado un LM gástrico HP (+) debe hacerse terapia antibiótica con el mejor esquema
disponible.
 La erradicación de la bacteria debe ser conﬁrmada en todos los casos tratados ya que es el factor
pronóstico más importante.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICO IDIOPÁTICO
 Algunos estudios sugieren que existe una mayor prevalencia de infección por H. pylori en pacientes con PTI
que en los controles.
 Datos publicados al respecto, confirmaron que la terapia de erradicación induce una respuesta positiva
significativa de plaquetas en una proporción alta de pacientes con PTI.
 Se recomendó que debe buscarse y tratarse la infección por HP en pacientes con AF inexplicable y aquellos
con PTI.
 Helicobacter pylori no tendría actualmente ningún papel demostrado en otras enfermedades
extraintestinales.
ANEMIA FERROPRIVA
 Dentro de los posibles mecanismos involucrados, se incluyen pérdida de sangre oculta secundaria a
gastritis erosiva crónica, disminución de la absorción de hierro por hipo o aclorhidria, aumento de la
absorción de hierro y su utilización por las bacterias.
 El tratamiento de erradicación para HP en combinación con administración de hierro es más efectiva que la
administración de hierro sola para el tratamiento de la AF.
 La evidencia reciente ha demostrado que la terapia triple basada en Bismuto tiene una mejor respuesta en
términos de aumento de hemoglobina y concentraciones de ferritina sérica que aquella con IBP.

18
¿EN QUIENES BUSCAR HP?
PRUEBAS DE DETECCIÓN
 La endoscopia es un método invasivo que permite tomar muestras de mucosa gástrica en la detección de
HP.
 Estas muestras pueden ser procesadas para investigar directamente a la bacteria a través de tinciones
histológicas o bien para detectar la presencia de ureasa.
 Estos métodos son bastante especíﬁcos y sensibles.
 Los métodos no invasivos no detectan directamente a la bacteria, sino pesquisan a sus antígenos, miden
anticuerpos dirigidos contra ésta o detectan su capacidad de producir ureasa.
 Existen test serológicos, de deposiciones y test de aire espirado (breath test) con urea marcada en su
carbono.
 En algunos casos el paciente debe dejar de tomar IBP y antibióticos, 2 y 4 semanas respectivamente, antes
de la prueba, para evitar alterar la sensibilidad de las mismas.
TRATAMIENTO DE ERRADICACIÓN
 Varios regímenes de medicamentos se usan para tratar la infección por H. pylori.

19
 La mayoría incluyen dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones, o un preparado de
bismuto adicional.
 El tratamiento inicial más utilizado es la terapia triple que consiste en un inhibidor de la bomba de
protones más claritromicina y amoxicilina durante 7 a 14 días.
 La duración recomendada de la terapia triple es típicamente de 10 a 14 días en los Estados Unidos y 7 días
en Europa.
CONTROL POST-ERRADICACIÓN
 Es importante confirmar la erradicación del H. pylori en pacientes que hayan tenido una úlcera asociada a
HP, linfoma MALT gástrico o sometidos a resección por cáncer gástrico precoz.
 Además, para evitar una repetición de tratamiento de pacientes cuyos síntomas no son atribuibles a HP.
 Todo paciente tratado debe ser controlado 4-6 semanas después de concluido el tratamiento, idealmente
con test de aire espirado o antígeno monoclonal de HP en deposiciones, con el ﬁn de comprobar si hubo
realmente erradicación de HP.
 También puede ser confirmada por las pruebas obtenidas durante la endoscopia en pacientes en los que
ésta es necesaria.
 En caso de infección persisitente y antes de prescribir un segundo ciclo de terapia, es importante confirmar
que la infección todavía está presente y considerar si el tratamiento antimicrobiano es el más adecuado.
 Tener presente que la baja adherencia puede ser la base del fracaso de la terapia inicial.
 El fracaso del tratamiento es a menudo relacionada con resistencia a claritromicina o metronidazol.
 La claritromicina se debe evitar, como parte de terapia de segunda línea a menos que las pruebas de
resistencia confirmen que la cepa de HP es susceptible a la droga.

20
REFERENCIAS
 P Malfertheiner, F Megraud, C O’Morain, F Bazzoli, E El-Omar, D Graham, R Hunt, T Rokkas, N Vakil, E J
Kuipers, The European Helicobacter Study Group (EHSG). Current concepts in the management of
Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report . Gut 2007;56:772-781
 Chey WD, Wong BC; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am
J Gastroenterol. 2007 Aug;102(8):1808-25.
 Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric
cancer. N Engl J Med 2001;345:784-789.
 McColl KE. Helicobacter pylori Infection. N Engl J Med. 2010 Apr 29;362(17):1597-604.
 WGO Practice Guideline 2006: Helicobacter pylori in developing countries.

21
Úlcera péptica
Dr.JaimePinto
Patricia Sanchez e Ignacio Tapia
DEFINICIÓN:
Solución de continuidad de la mucosa de más de 3 a 5 mm de diámetro mayor, que alcanza en profundidad
hasta la muscular (pudiendo comprometer la pared en todo su espesor) que cicatriza por reparación de las
túnicas subyacentes y por regeneración atípica de esta, con formación de cicatriz.
ETIOLOGÍA
Están involucrados factores Genéticos, ambientales y síquicos (Hay estudios que relacionan el stress y la úlcera
péptica, y el stress con las recidivas, las anomalías de la personalidad con el aumento del pepsinógeno y de la
gastrina. En cambio, hay otros que dicen que eso no es así).
FACTORES AMBIENTALES
 Helicobacter Pylori (ver capítulo): Casi el 100% de úlceras duodenales tienen Helicobacter (+) y 60 a 80% U.
gástrica. Al erradicar el HP la úlcera recidiva con menor frecuencia.
 Tabaco: marca una mayor incidencia de úlcera, recidivas y complicaciones más frecuentes, una
cicatrización más lenta y una menor expectativa de vida en ulcerosos.
 Ácido Acetil Salicílico
 AINES: aumenta el riesgo de hemorragia en úlceras.
 Los glucocorticoides y el alcohol.

Helicobacter Pylori y Ulcera Péptica
Evidencia a favor de una relación causal Evidencia en contra de una relación causal
 Casi el 100% de las úlceras duodenales
son en pacientes HP(+)
 HP es más frecuente en ulcerosos que
en la población control
 Al erradicar HP la úlcera recidiva con
menor frecuencia
 HP es capaz de producir el mismo tipo
de gastritis que se asocia casi
invariablemente con la úlcera
duodenal
 HP puede explicar la agregación
familiar de la úlcera péptica
 La mayoría de las persona HP (+) no desarrollan úlcera.
 La incidencia de úlcera no es > en los países con más
infección.
 La úlcera puede cicatrizarse sin interferir con HP.
 En estados de gran hipersecreción a menudo hay úlcera s/
HP.
 Los AINES se asocian con la úlcera independientemente del
HP.
 No hay modelo experimental que demuestre la relación
causa-efecto.
 En voluntarios infectados ha causado gastritis, pero no
úlcera.
 Muchos paciente con úlcera gástrica no están infectados
por HP

22
MITOS Y REALIDADES EN LA ÚLCERA PÉPTICA
Mitos Realidades
 Es una enfermedad de ejecutivos
 Se asocia con el estrés
 Existe una típica personalidad ulcerosa
 Se asocia con el alcohol
 Se asocia con el café
 La dieta es muy importante
 Los esteroides causan úlceras
 Se da en toda la población
 No se asocia con el estrés
 No hay una personalidad ulcerosa
 No se asocia con el alcohol
 No se asocia con el café
 La dieta no influye en la úlcera
 Hay poca relación esteroides- úlceras
PATOGENIA
Se produce siempre por un desbalance entre los factores que son agresivos y los que son protectores (buena
mucosa, etc.)
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA GÁSTRICA
 Aumento de la redifusión de los hidrogeniones.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
 Gastritis crónica asociada a HP en el 70 % de los casos
 Aumento del reflujo duodenogástrico.
 Alteraciones de la motilidad pilórica.
MECANISMOS ALTERADOS EN LA ÚLCERA DUODENAL
 En las anomalías en úlcera encontramos:
  capacidad de secreción basal
  capacidad de secreción máxima
  producción de ácido total:
 Secreción diurna
 Secreción nocturna
 Secreción postprandial
  carga intraduodenal de ácido
  producción de pepsina
Alteraciones no constantes ni coincidentes

23
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 La sensibilidad de la historia ulcerosa es baja (30-70%).
SÍNTOMAS:
 Dolor abdominal: muchas veces uno queda en el diagnóstico de
epigastralgia porque no se dan todas las condiciones de un Sd ulceroso
típico.
 Presencia de vómitos: secundaria al dolor, a la estenosis pilórica o
autoinducido por el paciente.
 Pérdida de peso: no es tan grave, sobretodo en la úlcera duodenal donde incluso puede haber ganancia
ponderal.
 Muchos ulcerosos tienen como primera manifestación una complicación:
 Hemorragia Digestiva
 Perforación.
DIAGNOSTICO:
ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
 La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener biopsias y
hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.
 Imágenes endoscópicas: Se ve una ulcera, o la cicatriz donde los pliegues convergen hacia la región antes
ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
COMPLICACIONES:
Se ven más en pacientes hospitalizados.
 Hemorragia Digestiva: (25%)
 Diagnóstico  Endoscopia precoz
 Estabilizar hemodinámicamente y luego realizar la endoscopia
 Perforación: (5-10%): Dolor epigástrico importante y abdomen en tabla.
 Penetración: (15%)
 Otra forma, “ulcera que se va a perforar”
 Estenosis Pilórica: (<5%)
 Cada vez se ve menos, cuando existe una ulcera en la región pilórica
 Clínica:
 Baja de peso
 Dolor epigástrico
 Vómitos: Con reconocimiento de alimentos de días anteriores, de mucho volumen, y con
escasa nausea
 Refractariedad: (<5%) es decir, no responden al tratamiento.
Mecanismos de Defensa y de Cicatrización
Primera Línea Segunda Línea Tercera Línea
 Moco de la mucosa
 Secreción de bicarbonato
 Acción conjunta moco-
bicarbonato
 Hidrofobicidad de la mucosa
 Es la propia mucosa:
 Barrera apical (mucosa)
 Expulsión de los hidrogeniones
retrodifundidos
 Antioxidantes
Flujo sanguíneo mucoso
Un paciente con epigastralgia
importante, con endoscopía
normal, siempre piensen en un
cáncer de páncreas.

24
TRATAMIENTO:
OBJETIVO:
 Aliviar síntomas
 Cicatrizar la lesión
 A largo plazo:
 Disminuir las recidivas
 Disminuir complicaciones
 Disminuir costos
 Disminuir la mortalidad
MEDIDAS GENERALES:
 Dejar de fumar
 Limitar uso de AINEs
 Dieta evitar café y alcohol
FÁRMACOS:
ANTISECRETORES:
 Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol
 Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.
 Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos
 Anti-Helicobacter:
 Bismuto
 Inh. Bomba de protones
 Antibióticos.
 Antagonistas H2:
 Famotidina, Ranitidina
ESQUEMA DE FÁRMACOS:
 Omeprazol 20mg
 Claritromicina: 500mg
 Amoxicilina 1000mg
 Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor en
forma permanente.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
SITUACIONES NO MANEJABLES MÉDICAMENTE O VÍA ENDOSCOPIA.
 HDA masiva no manejables endoscopicamente.
 Cirugía clásica:
 UG: Resecando ulcera y reparando la pared.
 UD: Hemostasia mediante puntos.
– Perforación: cirugía laparoscopia o clásica
 Aseo peritoneal y reparación.
– Síndrome pilórico:
 Obstrucción del vaciamiento: Antrectomia o Gastrectomía subtotal.
Cada 12 horas. Costo-efectividad: por
7 días es adecuado

25
Hemorragia Digestiva Alta
DR. EDDY RIOS
GUSTAVO ALMARSEGUI Y DANIELA GÁLVEZ
DEFINICIÓN:
Es la pérdida de sangre originada en el esófago, estómago o duodeno hasta el ángulo de Treitz. Es una de las
complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. Las dos causas más
habituales son por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal.
MAGNITUD DEL PROBLEMA
 50–150/100.000 /año, es más frecuente en hombres (2,5:1).
 La incidencia aumenta a mayor edad.
 Mortalidad por HDA en pacientes hospitalizados es del 4 al 14 % y por HDA
de origen no varicoso es de 1 al 4 %.
 ¼ de los pacientes con várices pueden morir en su primer episodio de
sangramiento.
 Los pacientes mueren en mayor medida cuando no se encuentra una causa
de sangrado, siendo esta del 30%.
FACTORES DE RIESGO
 Edad > 60 – 65 años
 Patología concomitante (cirrosis hepática, alteraciones
de la coagulación).
 Ingesta de fármacos (antiinflamatorios no esteroidales,
anticoagulantes, ASPIRINA: Aproximadamente 130%
más de riesgo de Hemorragia).
 Antecedentes personales de úlcera.
 Sangrado anterior.
 Ingesta de alcohol.
FORMAS DE PRESENTACIÓN:
 Hematemesis: vómito con sangre
 Melena: deposiciones negras con sangre digerida
 Anemia: cuando el sangrado es desapercibido
 Hematoquezia: (ocasionalmente) sangre roja por recto proveniente de tracto digestivo superior en
sangrados masivos y dado que la sangre actúa como laxante esta se mueve a gran velocidad y se observa
un tránsito muy acelerado).
CAUSAS
Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a
hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente.
 Ulcera péptica: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia de la pared gástrica, cuya
profundidad alcanza a la muscular propia, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago,
estómago o duodeno.
Causa de mortalidad %
Várices esofágicas 26 %
Ulcera gástrica 4 %
Ulcera duodenal 2 %
Mallory Weiss 0 %
Esofagitis 4 %
Lesiones agudas 1.8 %
Dosis diaria de aspirina Odds ratio IC (95%)
75 mg 2.3 1.2 – 2.4
150 mg 3.2 1.7 – 6.5
300 mg 3.9 2.5 – 6.3

26
 Erosiones: Una o más lesiones consistentes en pérdida de sustancia, cuya profundidad no sobrepasa a la
submucosa, y pueden estar situadas en cualquier segmento del esófago, estómago o duodeno.
 Lesión de Mallory-Weiss: Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la hiper presión
producida por vómito. El cuadro clásico es la instauración de náuseas, vómitos o arcadas de tos, como
antecedente previo a la hematemesis. Se describió clásicamente en pacientes alcohólicos. Generalmente el
sangrado se detiene de forma espontánea, pero en una tercera parte de los casos se precisa una
endoscopia terapéutica.
 Várices esofágicas: Dilataciones venosas del plexo submucoso del esófago que aparecen para
descomprimir el sistema venoso portal.
 Lesiones angiodisplásicas: Dilatación de pequeñas arterias y capilares que dan origen a una variedad de
angiomas (cada vez se ve más) y que pueden estar situados en cualquier parte del tubo digestivo.
 Lesión de Dieulafoy: Vaso sanguíneo superficial en la submucosa (anormal) de gran tamaño que se rompe.
La localización más frecuente es en la parte alta del estómago, cuerpo gástrico o fundus. Por ello, cuando
cede la hemorragia es muy difícil de visualizar.
 Esofagitis: Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica producido usualmente por reflujo gastro -
esofágico. Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es raro que precise tratamiento
endoscópico.
 Water melon stomach: Ectasia ductal aguda vascular de capilares submucosos con trombos de fibrina.
GRUPOS DE RIESGO
Grupos de riesgo Causa
Bajo riesgo Mallory – Weiss; esofagitis; lesiones agudas.
Riesgo medio Ulcera péptica
Alto riesgo Várices esofágicas; origen no determinado, es decir no encontrar la causa.
DIAGNÓSTICO:
De la hemorragia y lugar de origen
ANAMNESIS Y EXAMEN FÍSICO:
 Debe incluir tacto rectal, pulso y PA en decúbito y sentado si procede.
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA:
 Se procurará realizarla precozmente (Dentro de las 12 horas del tiempo 0 de sangrado), una vez se haya
logrado remontar al paciente y cuando éste se encuentre estable hemodinámicamente. Siempre que sea
posible se efectuará con sedación del paciente.
 10–20 % de los casos no se logra precisar el diagnóstico, dado que algunos sangrados están muy ocultos o
se encuentran en la 2ª porción del duodeno, donde no llega el endoscopio.
ARTERIOGRAFÍA
 Su indicación se halla limitada a aquellos pacientes con HDA que presentan una hemorragia persistente y
no ha podido localizarse su origen por endoscopia alta o baja, y que, por su gravedad, resulta necesario
llegar a un diagnóstico de la lesión.
 Además de su valor diagnóstico, también puede tener una utilidad terapéutica, actuando sobre la lesión
sangrante; para ello se debe practicar primero una arteriografía selectiva y una vez localizado el vaso
sangrante se procede a la embolización de éste mediante gelfoam o esponja de gelatina. Una indicación
clara de esta técnica es el caso de hemobilia (sangre en el árbol biliar), aparecida como complicación de
una biopsia hepática.

27
 Para que esta técnica sea rentable, desde un punto de vista diagnóstico, es condición imprescindible que al
inyectar el contraste se esté produciendo una extravasación sanguínea activa en una cantidad mínima de
0,5 ml/min.
GAMMAGRAFÍA MARCADA CON TECNECIO
 En esta exploración la acumulación del radioisótopo en el lugar de la hemorragia puede ser detectada por
el contador gamma. Se utilizará en aquellos casos de HD de origen no aclarado.
 Puede detectar el punto sangrante si la velocidad es mayor a 0.05 ml/min.
 Si se usan eritrocitos marcados con tecnecio, pueden obtenerse imágenes retrasadas (hasta 24 horas) que
puede indicar la localización de un sangrado intermitente o extremadamente lento.
CIRUGÍA EXPLORATORIA
ESTUDIOS DE LABORATORIO
 Hematocrito y hemoglobina
 Grupo sanguíneo y Rh
 Hemograma
 Nitrógeno ureico y creatinina (dado que consecuencia de hemorragia puede ser una insuficiencia renal
aguda)
 Estudios de coagulación (protrombina y plaquetas)
 Electrolitos en plasma
 Enzimas hepáticas y bilirrubinas
 En casos especiales: ECG y enzimas cardíacas (paciente con factores de riesgo, porque puede desencadenar
infarto)
TRATAMIENTO:
MEDIDAS GENERALES
 Reposición de volumen y restauración de presión arterial. La
restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda
hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se
administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa (2
vías), cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del
paciente (1º cristaloides, 2º coloides, 3º glóbulos rojos, 4º
hemoderivados). Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la
realización de la historia clínica detallada.
 Acceso venoso central ocasional (lograr PVC entre 5 – 10 cm H2O): ante toda hemorragia importante.
 Balance hídrico (diuresis > 30 ml/h) dado que la hemorragia puede ocasionar Insuficiencia Renal aguda.
 Estimación de pérdidas: Lo que el paciente dice que ha sangrado es ¼ de lo real, y lo que nosotros vemos
es la mitad.
 Mantención de la hemoglobina sobre 8g/dl (o Ht > 20 en menores de 30 años y > 30 en mayores de 30
años).La primera medición es optimista, por ejemplo si el Ht es 30 hay que bajarle 5, dado que el paciente
cuando llegue en sangrado agudo se encuentra hemoconcentrado. El verdadero hematocrito se observa a
las 24 horas de estabilizado el paciente. La administración de plasma o plaquetas estará indicado
únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones,
excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.
 Régimen 0. Realimentación precoz luego de estabilización y de conocer la causa del sangrado, sobre todo si
la causa es úlcera, ya que es terapéutico (4-6 horas).
 Sonda nasogástrica ocasional en casos especiales, no de rutina
Se monitorizará al paciente,
realizando controles frecuentes
de presión arterial, frecuencia
cardíaca y respiratoria, presión
venosa central, saturación de
oxígeno y diuresis horaria.

28
 Oxígeno
 Endoscopía precoz de acuerdo a condiciones, dentro de lo razonable
MANEJO DE FLUIDOS Y SANGRE: Baja perdida-Cristaloides, Mayor pérdida Coloide o Sangre
Pérdida de sangre (ml) < 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida de sangre (%) < 15% 15 – 30 % 30 – 40% > 40 %
Pulso < 100 > 100 > 120 >140
Presión Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión del pulso Normal o aumentada Disminuida Disminuida Disminuida
F. resp. 14 - 20 20 - 30 - 40 >40
Diuresis > 30 20 – 30 10 - 20 < 10
Estado mental Algo ansioso Ansioso Ansioso y confundido Confundido y letárgico
Fluido de reemplazo Cristaloides Cristaloides Cristaloides
Sangre
Cristaloides
Coloides
Sangre
TRATAMIENTO: DROGAS
 Omeprazole IV. 80mg en bolo y 8 mg/hr por 72 hrs, o 2 ampollas de 40mg en 24hrs.
 Somatostanina /análogos. Buena en hemorragia varicosa.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
ULCERA GASTRO DUODENAL
 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por tres días
 Alternativamente bloqueadores H2 (Famotidina) IV en bolo.
 Tratamiento endoscópico: Inyección de adrenalina (1:10.000: 4 – 16ml). Lo más útil
GASTRITIS EROSIVAS – ÚLCERAS DE STRESS
 Omeprazole IV 80 mg seguidos de 8 mg/hora por 72 hrs
 Alcalinización gástrica post endoscopia: Dar de comer
VÁRICES ESOFÁGICAS
 Ligadura endoscópica: ha bajado mortalidad en aproximadamente 1/3.
 Escleroterapia endoscópica (mono etanolamina; alcohol absoluto; cyanoacrilato). Cuando no hay otro
tratamiento
 Sonda de Sengstaken (método alternativo de rescate)
 Fármacos vasoactivos
 Somatostatina / Análogos:
 Octreotide IV (100microgr/kg – 0.50 microgr/kg/hr – 100 microgr/8hr SC)
 Terlipresina
 Combinados

29
PRONÓSTICO
Parámetros clínicos : Empeoran el pronóstico del paciente
 Edad > 60 años. (El 73 % de la mortalidad por HDA es en mayores de 60 años).
 Shock hipovolémico.
 Recidiva hemorrágica.
 Enfermedad asociada grave (ICC, respiratoria, renal y hepática, cánceres diseminados)
Parámetros endoscópicos Frecuencia de recidiva (%)
Sangrado activo arterial, en chorro o rezumante 85 %
Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada
en el fondo del cráter ulceroso, arteria que hace prominencia, seudo aneurisma
arterial)
35-55 %
Coágulo rojo taponando la lesión 25 %
La ausencia de signos endoscópicos, y presencia de manchas oscuras, puntos rojos
o coágulos oscuros
5-7 %
FACTORES ASOCIADOS A LA RECIDIVA HEMORRÁGICA Y A LA MORTALIDAD.
CLASIFICACIÓN DE FORREST:
Es una de las clasificaciones endoscópicas más
utilizadas para preveer resangrado.
Recidiva hemorrágica: Nuevo episodio dentro de
una semana de haberse conseguido el control al
primer episodio.
PUNTAJE DE ROCKALL (MODIFICADO)
Puntaje
Variable 0 1 2 3
Edad < 60 60-79 >80
Shock Sin shock
P <100
PAS >100
Taquicardia
P > 100
PAS > 100
Hipotensión
P > 100
PAS < 100
Comorbilidad No No Fallo cardíaco
Isquemia cardiaca
Otras importantes
Falla renal
Falla hepática
Cáncer
diseminado
Tipo de hemorragia Riesgos de
resangrado
Forrest I: Sangrado activo.
I.a. Sangrado en chorro
I.b. Escurrimiento continuo
80 a 100 %
Forrest II: Con estigmas de sangrado
II.a. Vaso visible
II.b. Coágulo pardo adherente
II.c. Coágulo plano de base negra
50 a 80 %
20 a 30 %
5 a 10 %
Forrest III: Sin estigmas de sangrado
III. Lesión de lecho limpio. 1 a 2 %

30
Diagnóstico Mallory – Weiss
No se encuentra lesión,
o sin EHR
Todas las
demás lesiones
Forrest
1a,1b,2a,2b
Cáncer de tracto digestivo
superior
Estigma de
Hemorragia
Reciente
(EHR)
Sin EHR (Forrest 2c y 3)
Punto oscuro
Sangre en el tracto digestivo
superior/ Coágulo
adherente/ Vaso sangrante
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE HDA
HDA
Leve
Observación
Endoscopía
Control HP / AINES
Alta precoz (24 hrs.)
Endoscopía de control
4-6 semanas si es HP (-)
Moderado a
grave
Internación
Sala
UCI/UTI
Masiva; no controlable;
Imposibilidad endoscopia
Cirugía
Exámenes de
rutina
Pacienteinternado
(HDAmoderada a grave)
Endoscopía
Sin estigma de sangrado
F IIc, III
Tratamiento con
Inhibidoresde
bomba
Recuperación en sala
Controlde FR (HP, AINES)
Alta 4-5 días
Endoscopíade control
4-6 semanas si es
HP (-)
Várices
A protocolo de várices
Estigma de sangrado
F Ia, Ib, IIa, IIb

31

32
Cáncer gástrico
Dr. Eddy Rios
Nuestro país presenta una alta incidencia de cáncer gástrico en el concierto internacional, siendo esta cifra,
notoriamente elevada si se compara con los países latinoamericanos, aún considerando aquellos de etnias
similares. La tasa actual de mortalidad por cáncer gástrico alcanza aproximadamente los 20 por 100.000
habitantes, siendo el riesgo mayor en el sexo masculino. Este riesgo también se incrementa con la edad,
destacando que es más tardío que el registrado para otras neoplasias.
A pesar de la variada gama de neoplasias malignas que pueden afectar al estómago, hablamos de cáncer
gástrico para referirnos a los adenocarcinomas gástricos, excluyendo otras neoplasias como el linfoma gástrico
y los sarcomas.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia mundial del cáncer gástrico ha disminuido. Chile mantiene tasas de incidencia de 30 x 100.000
habitantes (es una de las más altas a nivel mundial). Se distinguen topográficamente el cáncer antral y el
subcardial. El cáncer antral es mayoritario, disminuyendo la incidencia mundial a su expensas, a pesar del
aumento del cáncer Gástrico subcardial. Es mucho más frecuente en hombres y la prevalencia aumenta
considerablemente desde los 45 años, especialmente para el subcardial.
CADA TIPO DE CÁNCER CAMBIA DE PREVALENCIA (%) EN RELACIÓN A LA EDAD:
NO SON FACTORES DE RIESGO
 No hay factor genético, el aumento de frecuencia en algunas familias se relaciona a la exposición ambiental
 Grupo Sanguineo
 Gastritis crónica y metaplasia intestinal
 Alimentos ricos en compuestos nitrogenados (carnes): requiriéndose concentraciones muy elevadas
(aprox. 15 kg).
0
10
20
30
40
50
60
0-14 15-44 45-64 65-74 75-94 95 +
Antro-cuerpo
Cardias

33
Factores
predisponentes
Factores de Riesgo para Ca gástrico
Aclorhidria: No se
sabe que es primero,
ya que los factores
que producen cáncer
gástrico, también
producen
aclorhidria.
Anemia perniciosa: el estómago es incapaz de producir ácido debido a un ataque
autoinmune por anticuerpos antiparietales.
Pólipos: tienen un potencial de malignización independientemente del órgano en que
se producen. Existen 2 tipos: hiperplástico y adenomatoso.
Qx gástrica: Los pacientes hemigastrectomizados tienen un 10% más de probabilidades
de desarrollar cáncer gástrico a 10 años post Qx.
Nivel socioeconómico: + pobre + probabilidades.
Tabaco: solo asociado al cáncer cardial.
HP: carcinógeno clase 1, que aumenta 3-6x el riesgo de cáncer gástrico, dependiendo
su expresión de la patogeneidad de la cepa, tiempo de exposición y respuesta del
huésped (principal).
HISTOLOGÍA
El 95% de las neoplasias malignas del estómago corresponden a adenocarcinomas. Linfomas, sarcomas,
carcinoide y carcinomas escamosos dan cuenta del 5%.
Los adenocarcinomas se pueden clasificar de acuerdo a su tipo en tubulares (los más frecuentes), papilares,
mucinosos y estos de acuerdo a su grado de diferenciación histopatológica en G1 a G4.
 G1: tumor bien diferenciado.
 G2: tumor moderadamente diferenciado.
 G3: tumor poco diferenciado
 G4: tumor indiferenciado.
HELICOBACTER PILORY (HP)
Aquellas HP que presentan el gen del islote de patogeneidad en el ADN son bacterias altamente patogénicas o
malignas, si no lo tienen son ‘benignas’. Siendo los que tienen el islote, los que aparentemente desarrollan
úlcera y cáncer. La persona que tenga este tipo de bacteria, es probable que contagie a las personas con las
que vive. La vía de transmisión es oral- oral. El HP sólo infecta estómagos que no tengan HP (de padres a hijos
antes de los 10 años).
PROGRESION DEL HP EN EL ESTÓMAGO VIRGEN
La bacteria comienza infectando la zona pre pilórica y desde ahí se va
extendiendo en forma circunferencial y hacia arriba, de manera
selectiva: más sobre la curvatura menor que la mayor.
1° Ocasiona una gastritis aguda que pasa desapercibida
2° Coloniza y ocasiona una gastritis crónica, que evoluciona con atrofia.
3° Luego avanza hacia una gastritis crónica atrófica con metaplasia
intestinal. 4° Si la bacteria infectante es de alta patogenicidad es posible
que pase de metaplasia a displasia, y luego cáncer.
La gastritis crónica es reversible con tratamiento, sin embargo, esto no es posible cuando hay atrofia o
metaplasia: la bacteria desaparece (destrucción de la mucosa a la cual se agrega) pero el estómago queda
dañado. En pacientes de alrededor de 60 años, lo más probable es que no tengan helicobacter, porque es un
estómago dañado y la probabilidad de recontagio es muy baja.
En un paciente de 20 años se
obtiene la muestra en la zona
antral pre pilórica, en curvatura
menor, en cambio en un
paciente de 60 años en curvatura
menor sobre la incisura angular.

34
HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER GÁSTRICO (EVOLUCIÓN 10-20 AÑOS)
CLASIFICACIÓN DE CÁNCER GÁSTRICO
TIPO HISTOLOGICO (OMS)
 Adenocarcinoma
 Papilar / Tubular / Mucinoso / En anillo de sello / Indiferenciado
 Adenoacantoma
 Carcinoma escamoso
 Carcinoma indiferenciado
 No clasificable
 Carcinoide
 Linfomas
CLASIFICACIÓN DE LAUREN
TIPO INTESTINAL
Es el cáncer del antro, el que tiene que ver con la infección por helicobacter. Se encuentra en general en
regiones con alta incidencia de cáncer gástrico (forma epidémica), en pacientes de edad mayor y depende más
de factores ambientales. Se caracteriza patológicamente por la tendencia a formar glándulas con células
similares a las intestinales, en general son mejor diferenciados, mejor delimitados, más compactos, de
formación papilar o tubular, asociado con gastritis crónica y su diseminación es de preferencia hematógena.
TIPO DIFUSO
Es el cáncer alto y que no tiene relación con la infeccion por helicobacter, pero sí con tabaco. Tiene una
incidencia algo más constante (forma endémica) y parece estar más determinado por factores individuales.
Este tipo de tumores se ve más en pacientes jóvenes, sin historia de gastritis y está formado por células poco
cohesionadas, tiene límites poco definidos y su diseminación preferente es linfática.
Condición
precancerosa
Gastritis crónica
atrófica
Pólipo gástrico
Estómago operado
Úlcera gástrica
Enfermedad de
Menetrier
Lesión precancerosa
Displasiaepitelial
Leve
Moderada
Severa
Punto crítico
Herencia
Sitema inmunológico
Edad
Dieta
Persistenciade la
Lesión
Cáncer
gástrico
Precoz
Cáncer
gástrico
avanzado
La gastritis crónica atrófica NO es precancerosa, pero da el “ambiente”: no hay cáncer sin gastritis crónica
atrofica. El punto critico que debemos evitar es la metaplasia, porque de ahí pasa a displasia por la acción
de factores desconocidos.

35
CLASIFICACIÓN MACROSCÓPICA
CÁNCER PRECOZ O INCIPIENTE:
Carcinoma que infiltra hasta la submucosa como máximo, independiente de su tamaño o metástasis en
ganglios regionales.
TIPO I: Elevado
TIPO II: Plano
a: Plano- elevado
b: Plano- plano,
c: Plano- deprimido
TIPO III: Deprimido - deprimido
CÁNCER AVANZADO:
Carcinoma que infiltra más allá de la
submucosa.
CLASIFICACIÓN BORRMANN: Descripivo, sin importancia pronóstica.
I: Tipo coliflor,
II: Ulcerado
III: Ulcerado infiltrante
IV: Infiltrante difuso (linitis plastica)
V: No clasificable
NIVEL DE INVASIÓN
Desde el punto de vista histológico hay que distinguirlos de acuerdo al nivel de invasión de la pared. Esto tiene
gran relevancia terapéutica y quirúrgica.
 CÁNCER GÁSTRICO INCIPIENTE: aquel que infiltra mucosa y submucosa (hasta la muscular de la mucosa)
 CÁNCER INTRAMUCOSO: tiene un riesgo de metástasis ganglionares de 3%.
 CÁNCER SUBMUCOSO: el riesgo de metástasis ganglionares varía entre 15 a 20%.
 CÁNCER GÁSTRICO AVANZADO: aquel que infiltra más allá de la muscularis mucosae, conun riesgo de
metástasis ganglionares de 40% o más.
La frecuencia de compromiso
ganglionar varía de acuerdo
a la profundidad de invasión
en la pared (figura).
VÍAS DE DISEMINACIÓN
La diseminación del cáncer gástrico puede seguir las diferentes vías: hematógena, por vecindad, linfática y
celómica. Cerca del 70% de los tumores tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca del
15% tienen metástasis hepáticas.

36
Si el paciente presenta cualquiera
de estos 4 signos, está fuera de
alcance cirugía curativa.
La VÍA HEMATÓGENA da metástasis con mayor frecuencia al hígado y también a pulmón, suprarrenales, etc.
Esta es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo intestinal de Lauren.
La VÍA CELÓMICA es la que usarían células tumorales para implantarse por ejemplo en los ovarios (Tumor de
Krukenberg) y en peritoneo distante.
La VÍA LINFÁTICA es la vía de diseminación preferente de los tumores de tipo difuso de Lauren y está
directamente relacionada con el desarrollo embrionario. De ahí la frecuencia de compromiso del tronco celiaco
en tumores gástricos del tercio superior y del tercio inferior del esófago. Además de la diseminación a grupos
ganglionares perigástricos, los tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores
retroperitoneales y metastizan hacia los ganglios paraaórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
CLINICA:
La mayoría de los pacientes con cáncer gástrico presentan
molestias vagas como dolor en el epigastrio, sin embargo hasta el
80% de los pacientes con cáncer incipiente es asintomático,
apareciendo en el 20% restante síntomas de úlcera péptica,
náuseas, anorexia o saciedad temprana. Otros síntomas como
hemorragia, dolor abdominal no relacionado a cuadro ulceroso o
pérdida de peso están presentes en menos del 2% de los casos. En
el cáncer avanzado, el dolor abdominal y la baja de peso se
observan en el 60% de los pacientes; náuseas o vómitos y anorexia
en el 30%; disfagia, hemorragia digestiva y saciedad temprana en
el 20%. Desafortunadamente, estos síntomas son con frecuencia los mismos síntomas que los pacientes
sienten cuando tienen úlcera péptica ó gastritis. Por lo tanto, los pacientes pueden ser tratados para
enfermedades benignas, sin que el diagnóstico de cáncer gástrico sea hecho.
SÍNTOMAS DEL CÁNCER PRECOZ:
Dolor tipo ulceroso 52%
Dolor epigástrico vago 34%
Vómitos 42%
Anorexia 35%
Hemorragia digestiva 10%
Asintomáticos 2%
SÍNTOMAS DEL CÁNCER AVANZADO
Síntomas % Característica
Baja de peso 92% Es desproporcionada a lo que comen. Es rápida. Aspecto calavérico.
Dolor abdominal 74% De cualquier tipo. Muchas veces pasa desapercibido.
Anorexia 60% No tienen apetito. Es de tipo selectiva: carne.
Vómitos 45% Si el cáncer está en la zona más baja cercano al píloro (causa un Sd. pilórico).
Disfagia 20% Cáncer implantado en zona alta cercano al esfínter esofágico inferior.
EXAMEN FÍSICO EN CÁNCER AVANZADO
Enflaquecimiento 84%
Palidez 59%
Tumor epigástrico 30%
Hepatomegalia 11%
Ascitis 9%
Un cáncer ulcerado se comporta igual
que una úlcera, en lo que refiere al dolor.
CICLO DE LA “ÚLCERA MALIGNA”:
Un cáncer precoz se puede mantener
asi durante muchos años (hasta 5
años), debido a que el cáncer es un
tejido frágil, que no tiene buena
irrigación; por lo tanto al estar
sometido a un ambiente hostil, el ácido
destruye parte del cáncer y se vuelve
un ciclo de destrucción-reparación-
invasión- destrucción.

37
Ganglio de Trissier 6%
DIAGNÓSTICO
 Anamnesis y examen físico
 Promedio del diagnóstico desde el comienzo de los síntomas: 6 meses
ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA (EDA) CON BIOPSIA
La EDA junto a la toma de muestra para el estudio anatomopatológico y presentan una sensibilidad del 98%,
por lo que es la técnica de elección para el diagnostico de cáncer gástrico. Si el resultado de la EDA es negativo
y existe sospecha de cáncer gástrico, la Sociedad Americana de Gastroenterología recomienda repetirla en 8-12
semanas. No hay que olvidar que la técnica es altamente sensible cuando es realizada por especialistas con
experiencia.
ESTUDIO COMPLEMENTARIO
Tanto la ecotomografía abdominal (o la TAC de abdomen) como la radiografía de tórax son exámenes que se
recomienda realizar para la etapificación del Cáncer Gástrico.
TRATAMIENTO
La única opción curatica potencial es el tratamiento quirúrgico y suele ser electiva.
OBJETIVOS
 Extirpación del segmento comprometido
 Remoción completa de las áreas o barreras ganglionares perigástricas.
CIRUGÍA DEL CÁNCER GÁSTRICO
Aquellos pacientes con lesiones no ulceradas, bien diferenciadas y sin imágenes sugerentes de adenopatías
pueden ser candidatos a RESECCIÓN ENDOSCÓPICA O LAPAROSCÓPICA (en cuña) con buenos resultados si
cumplen con algunas características:
 Lesiones deprimidas: el diámetro debiera ser menor de 1 cm y cumplir con el resto de las condiciones
descritas.
 Lesiones solevantadas: el diámetro no debiera ser superior a los 2 cm.

Cualquier falla en cumplir con las características antes descritas, la imposibilidad de seguimiento estrecho o la
aparición de otros signos histológicos de mal pronóstico obligan a una resección más radical.
En los pacientes sometidos a cirugía con intención curativa, el objetivo de la cirugía es lograr márgenes de
resección macroscópica y microscópicamente negativos (resección R0). Para esto se incluye en la resección el
estómago comprometido, los omentos (mayor y menor) y el territorio de drenaje linfático. El límite distal de
sección está ubicado en el duodeno, unos 2 cm distal al píloro. El límite proximal de sección depende de la
localización del tumor y de algunas características histológicas. En ocasiones, luego de una resección puede
haber enfermedad residual microscópica (resección R1) o macroscópica (resección R2).
En general, pacientes con tumores del tercio medio y proximal del estómago requieren de una gastrectomía
total para lograr márgenes seguros y los pacientes con tumores del tercio distal pueden ser sometidos a una
gastrectomía parcial distal.

38
0
20
40
60
80
100
120
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cáncer
incipiente
Cáncer
intermedio
Cáncer
seroso
Una vez completada la resección es necesario restablecer la continuidad del tracto digestivo, lo cual se puede
lograr usando diferentes técnicas. En los pacientes sometidos a una gastrectomía total las técnicas más usadas
son la ESOFAGOYEYUNOANASTOMOSIS EN Y DE ROUX y el uso de un asa interpuesta o asa de Henley.
En los pacientes sometidos a una gastrectomía subtotal las técnicas de reconstrucción del tránsito más usadas
son la gastroyeyunoanastomosis laterolateral (Billroth II) y la gastroyeyunoanastomosis en Y de Roux.
OTROS TRATAMIENTOS
SOBREVIDA DE PACIENTES OPERADOS:
La morbilidad global de una gastrectomía total es
de 30%, con una mortalidad por debajo del 5% en
la mayoría de las series. Una de las complicaciones
importantes es la filtración de la anastomosis
esofagoyeyunal, la que puede ser de diversa
magnitud y con grados diferentes de impacto
sistémico. En grupos con experiencia y con una
técnica estandarizada la frecuencia de filtraciones
es variable pero en general no supera el 7%. El
tratamiento debe ser individualizado de acuerdo a
las condiciones del paciente y para esto los
drenajes dejados en la cirugía permiten el manejo
médico de muchos de estos pacientes.
CÁNCER PRECOZ
 Tercio medio o tercio inferior: Gastrectomía subtotal distal (hemigastrectomía) + omentectomía mayor y
menor
 Tercio superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor
 ¿Quimioterapia?
CÁNCER AVANZADO
 1/3 distal: Gastrectomía subtotal + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
 1/3 medio y superior: Gastrectomía total + omentectomía mayor y menor + resección ganglionar
 Quimioterapia
 Cáncer incipiente: (curativo) a los 10 años un 90 % de los pacientes están vivos.
 Cáncer avanzado: a los 10 años practicamente no hay sobrevida.

 Para el diagnóstico de cáncer precoz: Endoscopía a todo paciente mayor de 40 años que tenga
síntomas nuevos referidos al estómago (por vanales que parezcan).
A pesar de la cirugía radical la probabilidad de recidiva locorregional y a distancia es elevada. Por ello, es
necesaria la consolidación con un tratamiento complementario en un intento de erradicar la enfermedad
microscópica residual.
Mac Donald y cols.: Realizó un seguimiento de 5 años donde la mediana de sobrevida fue de 36 meses en la
rama de la quimiorradioterapia concomitante, y de 27 meses en la rama de la cirugía sola (p = 0,005).

39
Enfermedad Diverticular
Dr. Edmundo Hofmann
CAROLA OLAVE
La enfermedad diverticular del colon está constituida por la aparición de divertículos a ese nivel.
SE DEFINE COMO DIVERTÍCULO:
Protrusión sacular de la mucosa a través de la pared muscular del colon. Ocurre en las áreas débiles de la pared
intestinal donde pueden penetrar los vasos sanguíneos. Miden de 5 a 10 mm. de tamaño. Los divertículos son
realmente pseudodivertículos (falsos divertículos), ya que contienen sólo mucosa y submucosa cubiertas de
serosa
Hoy en general se tiende a hablar de enfermedad diverticular de colon más que de diverticulosis (sufijo osis:
lleno de, diverticulosis: lleno de diverticulos). Entendiéndose como las distintas manifestaciones:
 La diverticulosis como la presencia de divertículos en el colon.
 Diverticulitis que se refiere a la inflamación del diverticulo.
 Sangrado diverticular.
EPIDEMIOLOGÍA
Más de la mitad de los enfermos son mayores de 80 años. Es absolutamente excepcional antes de los 40 años
(menos del 5%). En jóvenes predomina más en hombres y en las edades mayores predomina en mujeres.
Prevalencia según la edad Prevalencia según el género
 Edad 40 5%
 Edad 60 30%
 Edad 80 65%
 Edad < 50 Más común en el sexo masculino
 Edad 50–70 Leve preponderancia femenina
 Edad > 70 Más común en el sexo femenino
ETIOLOGÍA- EVIDENCIAS
FACTORES PROTECTORES:
 El riesgo en general se reduce al consumir un alto contenido de fibra, fundamentalmente las que tienen
celulosa (frutas y verduras).
FACTORES DE RIESGO:
 Hay mayor frecuencia en la gente que come poca fibra. Y es porque los divertículos se asocian a la
constipación.
 Probablemente el elevado consumo de carnes rojas y un alto contenido de grasas en la dieta están
asociados con un aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular.
 En general las diverticulitis aumentan en pacientes que fuman, reciben AINEs y Acetaminofeno
(especialmente paracetamol), obesos y consumen dietas pobres en fibras.
 No hay relación entre divertículos y el tabaquismo, cafeína y alcohol.
 No hay una mayor frecuencia de la ED complicada en los pacientes que beben alcohol o bebidas
cafeinadas.

40
DISTRIBUCIÓN SEGÚN LOCALIZACION:
La gran mayoría de los divertículos son del colon sigmoide, pudiéndose encontrar además, compromiso
agregado en el resto del colon:
 Compromiso sigmoideo 95%
 Sólo sigmoideo 65%
 Todo el colon 7%
 Próximo al sigmoides 4%
 (Sin compromiso del sigmoides)
TIPOS DE ENFERMEDAD DIVERTICULAR:
 Simple (75%): No se complican. Ocurre en la gran mayoría de los pacientes.
 Complicada (25%): presentan abscesos, fístulas, obstrucción, peritonitis, sepsis.
En general los divertículos del lado izquierdo se complican con diverticulitis y los del lado derecho se complican
con hemorragias.
HISTORIA NATURAL
 La gran mayoría de los pacientes son asintomáticos: 70%
 Evolucionan a diverticulitis : 15-25%
 Evolucionan a sangrado: 5-15%
PRESENTACIONES CLÍNICAS:
 La gran mayoría de los divertículos son asintomáticos y siendo un hallazgo en exámenes. Pero también
puede haber una enfermedad diverticular con síntomas, o asociados las complicaciones antes enunciadas:
 Diarrea crónica intermitente: en pacientes mayores que tienen diarreas crónicas y que se ha
descartado otra etiología de su diarrea. Si un paciente empieza con diarrea, estudiar malabsorción
de sales biliares, descartar una neoplasia y otras causas de diarrea crónica que pudiera tener
cualquier paciente. Se maneja bien con antibióticos, por su etiología (sobre proliferación
bacteriana) igual como ocurre en la diarrea de los diabéticos.
 Hemorragia digestiva baja.
 Diverticulitis
 Diverticulosis: divertículos asintomáticos.
Existe hoy un concepto de enfermedad diverticular dolorosa: un paciente que inicia después de los 50 o más
años crisis recurrentes de dolor en fosa iliaca izquierda, mayor postprandial, con mucho meteorismo, similar a
un colon irritable, formando parte de los diagnósticos diferenciales de neoplasia.
DIAGNÓSTICO
 Si es asintomático y es un hallazgo casual no se debiera hacer nada, pudiéndose recomendar el consumo
de fibra.
 Si hay historia clínica, se puede seguir estudiando, como en el caso del dolor, descartando otras causas
eventualmente con una colonoscopía (salvo en el caso de una diverticulitis por el riesgo de perforación), un
enema baritado, una sigmoidoscopía.

41
 Muchas veces en la colonoscopía no se puede franquear el colon sigmoides por deformación y en ese caso
es sugerible hacer un estudio con enema.
 En las diverticulitis la ecotomografía tiene un buen rendimiento, pero el mejor examen es la TAC en la cual
se pueden apreciar alteraciones de la grasa pericolónica, engrosamiento de la pared, disminución del
lumen y divertículos (en forma de manchas negras)
 En el esquema americano se asocia, para no hacer una colonoscopía completa, enema baritado más una
sigmoidoscopía (colonoscopía izquierda).
 Si hay una diverticulitis indudablemente uno debiera ir a estudio.
TRATAMIENTO
FIBRA:
Hay diversos estudios que demuestran que el consumo de 20 a 30 grs de fibra disminuye:
 Disminuye la posibilidad de tener diarrea o síntomas atribuibles a una enfermedad diverticular.
 El riesgo de tener complicaciones de estos divertículos.
ATB
 Cuando es sintomática se usa antibióticos en forma intermitente, debido a que muchas veces aquí los
síntomas son diarrea, disconfort abdominal que se benefician con el uso de antibióticos.
Diagnóstico
Diverticulosis
Asintomática
Hallazgocasual
Sintomática/ Historia
clínica
RX de TX y Abdomen
Dolor
hemiabdomen
derecho
Ecografía
abdominal
Descartadas otras
causas
Colonoscopia/
enema baritado +
sigmoidoscopia
Diverticulitis
Historia clínica
RX de TX y
Abdomen
Dolor
hemiabdomen
derecho
Ecografía
abdominal
Descartadas otras
causas
TAC de abdomen
Colonoscopia/
enema baritado +
sigmoidoscopia
6-8 sem post
episodio agudo

42
 Cuando hay una diverticulitis no complicada el tratamiento es una dieta líquida y cuando es complicada
hay que hospitalizar, con suero, régimen cero, antibioterapia, etc.
CUADROS ESPECIFICOS
DIVERTICULITIS
 Inflamación de los divertículos y tejido pericolónico.
 10 a 20% de pacientes con diverticulosis la desarrolla.
 La clínica generalmente es pobre en el anciano :
 Dolor intenso abdominal (FII), irritación peritoneal, fiebre, abdomen quirúrgico. Leucocitosis
 Complicación: Perforación: absceso, neumaturia, fístulas.
 En diagnóstico es útil Ecotomografía y TAC (examen de elección).
 Colonoscopía en frío confirma patología y descarta neoplasia.
 22–30% de los individuos que presentan un primer episodio de diverticulitis presentarán un segundo
episodio. Por lo tanto en los pacientes que ya tuvieron un episodio habría que aumentar la fibra, etc.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
 Carcinoma de intestino – pielonefritis (no es infrecuente la consulta por dolor en fosa iliaca en pielonefritis
y urolitiasis)
 EII – apendicitis (a veces pueden haber dolor en la línea media, sobretodo esos apéndices que caen hacia la
pelvis
 Colitis isquémica, que en general se manifiesta como diarrea y un poco más de dolor
Tratamiento
Diverticulosis
Asintomática
Dieta rica en fibra
Sintomática
Rifaximina
(400mg/12 hrs VO
7 días)
Alta
Diverticulitis
No complicada
Dieta líquida +
antibioterapia VO
Colonoscopia/
enema baritado +
sigmoidoscopia
Mejora
Complicada
Ingreso
hospitalario+
sueroterapia+
antibioeterpaia IV
+/- cirugía
Si
No

43
 Síndrome de colon irritable
 Enfermedad inflamatoria pélvica
TRATAMIENTO MÉDICO
La gran mayoría del las diverticulitis son tratadas médicamente y corresponde a:
 Básicamente a un régimen líquido, pobre en residuos. Cuando se complica debe ser un régimen cero.
 Antibióticos:
 7 a 14 días.
 Lo que más se tiende a usar es una cefalosporinas de tercera generación.
 Otras opciones son: Amoxicilina/Acido clavulánico, Trimetroprim + sulfametoxazol, o Quinolona +
Metronidazol durante 7–10 días. Si no hay respuesta en las primeras 48-72 horas debera estudiarse
más profundamente, buscando una colección intra-abdominal.
 Es importante cubrir contra E.coli y Bacteroides fragilis
 Tratamiento hospitalizado: Pacientes con signos y síntomas severos (1–2% de los casos)
MANEJO QUIRÚRGICO
Dos tipos de cirugía:
CIRUGÍA DE URGENCIA: cuando existen complicaciones como:
 Perforación libre con peritonitis generalizada
 Obstrucción
 Absceso no pasible de drenaje percutáneo
 Fístulas
 Deterioro clínico o ausencia de mejoría ante el manejo conservador
CIRUGÍA DE ELECCIÓN: en aquellos pacientes que tienen:
 2 ó más episodios de diverticulitis suficientemente severa como para determinar la hospitalización.
 Todo episodio de diverticulitis asociado a fuga de sustancia de contraste, síntomas obstructivos o
incapacidad de diferenciar entre diverticulitis y cáncer.
Los pacientes jóvenes tienden a complicarse más y a tener más diverticulos.
Las semillas no están contraindicadas, solamente tener cuidado con las pepas de sandía por el tamaño.
CRITERIOS DE NO FUNCIONAL
En general cuando un paciente tiene una historia de dolor abdominal o distensión abdominal o diarrea,
prácticamente para lo que ustedes quieran. Si encuentran uno de estos criterios ustedes deben pensar que ese
dolor no es funcional.
 Baja de peso
 Síntomas Nocturnos: el paciente despierta en la noche
debido a los síntomas.
 Sangre en las Deposiciones
 Fiebre y CEG
 Inicio post 45 años
EN RESUMEN:
Es una patología de alta frecuencia de
consulta en pacientes mayores, que
puede ser sintomática y que en un 20-
25% puede complicarse.

44
Enfermedad Inflamatoria Intestinal
DR JAIME PINTO
FRANCOISE JOORIS

 Conjunto de enfermedades crónicas y recidivantes del tubo digestivo, de etiología desconocida, con un
sustrato anatómico inflamatorio.
 Enfermedad de Crohn afecta intermitentemente, en forma segmentaria, toda la pared del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ano, con localización preferente en íleon terminal, colon y ano.
 La Colitis Ulcerosa (CU), en cambio, afecta difusa y superficialmente al recto, pudiéndose extender
proximalmente a todo el colon.
EPIDEMIOLOGÍA
 La incidencia es de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes,
 Es más prevalerte en países del Norte de Europa y Norteamérica.
 Mayor prevalencia judíos y en la raza caucásica que en la negra
 Menor prevalencia en asiáticos
 Es de predominio urbano y hábitat interior.
 Edad de diagnóstico: 15-35 años
 Sexo: sin predominio significativo
ETIOPATOGENIA
GENÉTICA
 Existencia de agrupaciones familiares
 Diferencias raciales y étnicas.
 Asociación con marcadores genéticos: CU con DR2 y EC con DR1/DQw5
 Factor de riesgo por 10 en familiares de primer grado
 Un 15% de los pacientes tienen un familiar de primer grado con enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
 Patrón hereditario genéticamente heterogéneo
FACTORES AMBIENTALES
 Mayor incidencia en países industrializados
 Aumento de la incidencia con el nivel de vida
 Gradiente norte/sur
 Diferencias en poblaciones emigrantes
FACTORES DE RIESGO
Posible factor de riesgo Evidencia
Dieta, alimentación materna, infecciones perinatales,
aspectos psicosomáticos, AINEs, clase social
No confirmados
Anovulatorios Dudosos
Apendicectomía Disminuye el riesgo de CU
Tabaco Aumenta el riesgo de EC al doble
Disminuye el riesgo de Cu en un 40%

45
FISIOPATOLOGÍA
Se cree que hay factores genéticos,
endógenos, ambientales, que son captados
por la pared del colon, desencadenado toda
la cascada de inflamación contra el propio
tejido, con necrosis, fibrosis, etc.
FACTORES QUE INTERACTÚAN
PRINCIPALES MECANISMOS DE AGRESIÓN DE LOS TEJIDOS
FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE EL SISTEMA
INMUNE DE LA MUCOSA

46
DIFERENCIAS CLÍNICAS, INMUNOLÓGICAS Y GENÉTICAS ENTRE CU Y EC
Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn
Localización Sólo en colon Sólo en tracto digestivo
Respuesta inflamatoria En mucosa Transmural, granulomatosa
Asociación c/tabaco Negativa Positiva
Linfoquinas IL-4, IL-10 IL-2, IFN-gama (TH1)
Inmunoglobulinas IgG1 IgG2
Autoanticuerpos Si No
Haplo tipo HLA DR-2 DR-1, DQw5
Colitis Ulcerosa (CU)
DEFINICIÓN
La colitis ulcerosa es una enfermedad del intestino grueso (colon) en la que existe una inflamación evidente del
colon (colitis), manifestada por la presencia de erosiones o úlceras (ulcerosa) de la pared intestinal.
CLÍNICA
Principales síntomas en los tres meses previos al diagnóstico
Síntoma Porcentaje %
Sangre/moco en heces 95
Dolor abdominal 62
Diarrea (>3dep/Día) 60
Pérdida de peso (>3kg) 29
Patología articular 3.8
Patología anal 2.8
DIAGNÓSTICO
Se basa fundamentalmente en:
 Cuadro clínico
 Rectosigmoidoscopía/colonoscopía: mucosa inflamada, friable, ulceraciones, que sangra al tocarlo con la
tórula al hacer el aseo.
 Biopsia (Bp)
 Exclusión agente patógeno, en este caso es de comienzo más brusco y hay fiebre
 Enema opaco: se usa menos actualmente
CLASIFICACIÓN
Formas de presentación y evolución Por su actividad Por su extensión anatómica
Aguda fulminante
Crónica intermitente
Crónica continua
Leve
Moderada
Severa
Proctitis/proctosigmoiditis
Clitis izquierda
Pancolitis

47
Relación entre extensión de la enfermedad en el momento del diagnóstico y complicaciones
Complicaciones Proctitis % Colitis izq. % Pancolitis %
C. grave fulminante 3.7 12.6 24.0
Megacolon tóxico 2.9 9.5 21.1
Hemorragia masiva 9.5 17.9 25.2
Necesidad de cirugía 14.2 51.6 60.7
FACTORES ASOCIADOS CON MAL PRONÓSTICO
 Presentación inicial grave/colitis fulminante
 Artritis/artralgias
 Localización izq.
 Hemorragia masiva inicial
 Pacientes jóvenes
COMPLICACIONES DIGESTIVAS
Megacolon tóxico: aparición de dolor abdominal muy importante,
distensión abdominal, casi como la presentación de un íleo
paralítico, hay una dilatación del colon extrema a la radiografía, por
traslocación bacteriana puede haber un shock, sepsis y muerte si el
paciente no se trata bien.
Perforación: también es muy frecuente cuando el paciente cursa
con megacolon tóxico. Por lo tanto, esta es una emergencia médica
y quirúrgica, una vez que se sospecha, el tratamiento, aparte de ser
médico, en una UCI, probablemente se debe hacer una cirugía y retirar el colon.
Tanto EC como CU pueden tener además cualquier signo de daño hepático.
INDICACIONES DE COLONOSCOPÍA
 Diagnóstico diferencial entre CU y EC
 Diagnóstico diferencial entre la EII y otras formas de colitis
 Valoración de hallazgos radiológicos (estenosis y masas)
Complicación Frecuencia
Megacolon tóxico 8-15 %
Perforación 3-5 %
Hemorragia masiva 2-3 %
Estenosis 12 %
Pseudopólipos 15-30 %
Colangitis esclerosante 1-4 %

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