RETO 3

1. MARBURGO
Leslie Melissa Soto Flores

2.  El Virus
 Epidemia del Angola
 Estructura del Virus
 Patogenesis
 Contagio
 Diagnostico
 Terapia
 Imagen
 Fuentes

3. EL VIRUS…
 Toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967
tras una epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el personal de laboratorio
encargado de cultivos celulares que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses (Cercopithecus aethiops) importados hacía poco, que luego resultaron
estar infectados.

4.  En 2004, estalló en Angola una nueva epidemia de fiebre hemorrágica de Marburgo. El brote se
originó en la provincia de Uige y los informes finales refirieron 374 casos con 329 decesos. En
Italia, esta epidemia causó ruido por la muerte de la pediatra Maria Bonino, trabajadora del
hospital de Uige, muerta a los 51 años de edad.
 El personal enviado por la Organización Mundial de la Salud fue retirado luego de los actos de
violencia a los que había sido sometido por parte de los habitantes del lugar, frustrados por la
poca eficacia de las curas y la preocupación por la enfermedad. La principal línea de actuación
fue un programa de prevención en las poblaciones locales. En particular los esfuerzos se
encaminaron a ofrecer un equipo de protección adecuado a los familiares de los enfermos y al
personal sanitario local y a instruir a éste último sobre la utilización de métodos que permitieran
reducir el riesgo de infección en las prácticas quirúrgicas y de laboratorio cotidianas. Con este
fin se movilizaron el gobernador de la provincia y los operadores sanitarios locales, que
acudieron personalmente a visitar las comunidades afectadas por la epidemia. En la campaña de
sensibilización ayudaron también los jefes religiosos.
 Los efectos de esta labor de sensibilización se hicieron evidentes cuando los habitantes
empezaron a señalar a los muertos y los casos de enfermedad sospechosos. Esto favoreció que
los grupos de salud pudieran volver a realizar su trabajo.
 El personal de la OMS colaboró, además, activamente con el equipo de Médicos Sin Fronteras,
que aprestó, cerca de Uige, un centro de aislamiento donde internar a los casos sospechosos.

5.  El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta
una morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En
ocasiones pueden también tener forma circular, de U o de 6.

 La nucleocápside presenta, en su interior, una molécula de ARN de polaridad negativa,
y la envoltura viral tiene una simetría helicoidal. El todo está cubierto por una envoltura
lipídica que proviene de la membrana de la célula hospedadora, de la cual salen
proyecciones (peplómeros) de alrededor de 7 nm entre las que media un espacio de 10
nm. Dichas proyecciones tienen forma globular y están formadas de homotrímeros de
la glicoproteína de superficie.

 El genoma del virus es de alrededor de 19 Kb y parece contener el código de 7
productos; el genoma presenta una disposición lineal de los genes con una zona de
superposición. La estructura del genoma es la siguiente:
VIRUS
Región 3’ no
traducida
Nucleoproteína
(NP)
VP40/VP35 Glicoproteína VP30/VP24
Proteína L (una
ARN polimerasa
ARN
dependiente)
Región 5’ no
traducida

6.  Por el momento no están claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en
torno a la presencia de un estado de coagulación intravasal sugiere que pueden
estar activos también mediadores específicos. Por el momento no han sido
identificados y no dejan de ser meras hipótesis: la participación de los macrófagos
mediante la producción de proteasas, H2O2 y citocinas varias (tipo TNF-α). En
efecto, el uso de un sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de
monocitos/macrófagos incubados con filovirus, sobre células endoteliales ha
determinado un aumento de su permeabilidad. El sobrenadante en cuestión ha
resultado rico en TNF-α. Se supone, pues, que los fenómenos hemorrágicos se
deban al daño de las células endoteliales causado, ya sea por la replicación directa
del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por células
activadas.
 Se han observado también anormalidades plaquetarias y de los granulocitos.
Pueden aparecer también linfocitos atípicos y neutrófilos con la anormalidad de
Pelger-Huet.

7.  La transmisión interhumana es la principal forma de contagio de la gente. Esto
ocurre al entrar en contacto cercano con el enfermo. En particular, el contagio se
da a través de los líquidos del cuerpo.
 El virus también puede inocularse a través de instrumentos contaminados
(fómites).
SANGRE SALIVA VÓMITO HECES
ORINA
SECRECIONES
RESPIRATORIAS
VIA SEXUAL

8.  El diagnóstico se basa esencialmente en el decurso clínico y en los datos
epidemiológicos. Un diagnóstico específico se basa en el aislamiento del virus o
bien en la evidencia de la respuesta inmunitaria y en la presencia de material
genómico viral. Para probar la presencia de anticuerpos (IgM y IgG) se recurre a
un ensayo de inmunofluorescencia indirecta, al uso de la prueba Western blot o de
la prueba ELISA. Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la
reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.[2]

9.  No existe terapia específica. Aunque en la actualidad no existen vacunas o terapias
contra los virus del Ébola o Marburgo aprobadas para uso humano, algunos
investigadores han conseguido desarrollar vacunas contra ambos patógenos basadas
en una forma recombinante del virus de la estomatitis vesicular que produce los virus
del Ébola y Marburgo en la superficie de la proteína, y descubrieron que una sola
inyección de cualquiera de ambas vacunas en macacos producía respuestas inmunes
protectoras cuando el virus correspondiente se introdujo en estos animales.
 Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el volumen hemático, el
balance electrolítico y monitorizar atentamente la presencia de infecciones
secundarias. Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal
diseminada, se puede recurrir a la heparina. Se han propuesto terapias a base de suero
obtenido de sujetos curados o con interferón, pero actualmente faltan pruebas de
apoyo. La ribavirina no ha podido reducir, en experimentos in vitro, la replicación del
virus de Marburgo.[1]
 Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para
el personal médico y enfermeril. Actualmente se realizan estudios para poder crear
una vacuna específica.[

11. http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
 Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7
de octubre de 2014.
 Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection
against Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus
vectors in non-human primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp.
1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
 Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant
vaccine protects nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature
Med 11 (7): pp. 786–90. doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
 «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012.