El virus de Marburgo toma su nombre de la ciudad alemana de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una epidemia. Presenta una estructura irregular de 800-1400 nm de longitud con ARN genómico. Se replica ingresando a células y transcribiendo su ARN. Provoca fiebre alta y diarrea en 3-9 días, con necrosis en órganos. El diagnóstico se basa en aislamiento viral o respuesta inmune, tratándose con apoyo sintomático.
3. Introducción
El virus toma su nombre de la ciudad alemana de
Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses
En total enfermaron 37 personas. 25 casos ocurrieron
entre el personal del laboratorio, por contacto directo
con los monos. Siete de estos murieron
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4. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la
estructura clásica de los filovirus. El
virión presenta una morfología
irregular (pleomórfica), pues tiene
forma de bastoncillo de longitud
variable entre los 800 y los 1400
nm y con un diámetro de
alrededor de 80 nm. En ocasiones
pueden también tener forma
circular, de U o de 6.
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5. Replicación viral
→ El ingreso del virus a la célula hospedante
es mediado por la glicoproteína de
superficie.
→ Se cree que el filamento de ARN se
transcribe, gracias a la polimerasa, en una
molécula de ARN, complementaria a la
nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás,
por inserción de una secuencia externa de
la cola 5’.
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6. Anatomía patológica
Es común la presencia de necrosis focales de hígado, nódulos linfáticos, testículos,
ovarios, pulmones, riñones y órganos linfoides.
En el hígado se localizan cuerpos eosinófilos y en el pulmón se notan indicios de
pulmonitis intersticial
La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante característica, mientras que la necrosis
tubular renal ocurre sobre todo en las últimas fases de enfermedad.
En el sistema nervioso hay infartos hemorrágicos múltiples y proliferación de las células de la glía.
Se han localizado antígenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el hígado, en los riñones,
en el bazo y en las hipófisis
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7. Clínica
El periodo de incubación de la enfermedad es de alrededor de 3 a 9 días.
Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la que
sigue una fuerte y rápida debilitación.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
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8. Diagnostico
El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral.
Para probar la presencia de anticuerpos
(IgM y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta.
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9. Terapia farmacologíca
Hay que recurrir a una terapia de apoyo para controlar el
volumen hemático, el balance electrolítico y monitorizar
atentamente la presencia de infecciones secundarias.
El virus fue modificado genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal llamada "variante U",
cepa que fue armada y aprobada por el Ministerio
de Defensa de los soviéticos en 1990
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10. Fuentes
http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre
de 2014.
Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against
Marburg haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human
primates: an efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-
6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
«Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012
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Notas del editor
En todos estos casos el contagio se produjo por contacto directo con una persona infectada.
(infectados al pincharse accidentalmente con las jeringuillas que utilizaron para extraer sangre a miembros enfermos del personal del laboratorio
. Los otros casos comprendieron dos médicos, una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa de un médico veterinario
, pero no se conoce el receptor al que se pega.
Asimismo, se desconoce si el virus penetra a través de la fusión de la membrana o si a esto se agrega también un proceso de endocitosis.
La transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la célula hospedadora.
El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides hasta el encéfalo).
Hay quien que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de distintos tipos.
pasados los cuales aparece una cefalea frontal y temporal acompañada de malestar general y mialgias.
Aparición de letargo y alteraciones mentales.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
En este periodo los enfermos presentan un rostro inexpresivo con ojos hundidos.
Cerca de la mitad de los enfermos pueden acusar conjuntivitis.
La diarrea puede ser también grave y durar hasta una semana.
Para distinguir el genoma o los antígenos virales se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la histoquímica o la prueba ELISA.[2]
Sólo en caso de que se note un estado de coagulación intravasal diseminada, se puede recurrir a la heparina
Actualmente se realizan estudios para poder crear una vacuna específica.
El virus de Marburgo formó parte de una serie de agentes patógenos militarizados con éxito por el programa biológico soviético Biopreparat
Es importante el aislamiento del paciente y el uso de dispositivos de protección para el personal médico y enfermeril.
