El virus de Marburgo fue aislado por primera vez en 1967 en Marburgo, Alemania tras una epidemia entre el personal de un laboratorio. El virus causa fiebre hemorrágica y afecta múltiples órganos, causando necrosis y daño hepático, renal y en el sistema nervioso central. Los síntomas incluyen fiebre alta, debilidad, diarrea y alteraciones mentales. No existe un tratamiento específico, por lo que el manejo se centra en medidas de soporte. La Unión Soviética desarrolló una cepa más

1. MARBURGO
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2. Índice
• Introducción
• Estructura del virus
• Replicación viral
• Anatomía patológica
• Clínica
• Diagnostico
• Terapia y uso como arma
farmacologíca
• Fuentes
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3. Introducción
 El virus toma su nombre de la ciudad alemana
de Marburgo, donde fue aislado en 1967 tras una
epidemia de fiebre hemorrágica que cundió en el
personal de laboratorio encargado de cultivos celulares
que había trabajado con riñones de simios verdes
ugandeses
 En total enfermaron 37 personas. 25 casos
ocurrieron entre el personal del laboratorio, por
contacto directo con los monos. Siete de estos
murieron. Los otros casos comprendieron dos médicos,
una enfermera, un ayudante de autopsias y la esposa
de un médico veterinario
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4. Estructura del virus
El virus de Marburgo presenta la estructura clásica de los filovirus. El virión presenta una
morfología irregular (pleomórfica), pues tiene forma de bastoncillo de longitud variable entre
los 800 y los 1400 nm y con un diámetro de alrededor de 80 nm. En ocasiones pueden también
tener forma circular, de U o de 6.
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5. REPLICACIÓN VIRAL
→El ingreso del virus a la célula hospedante es mediado por la glicoproteína de
superficie.
→Hay quien que los receptores a los que se pega la glicoproteína pueden ser de
distintos tipos.
→El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos (de los linfoides
hasta el encéfalo).
→Se cree que el filamento de ARN se transcribe, gracias a la polimerasa, en una
molécula de ARN, complementaria a la nativa, que luego se sobrepone por
poliadenilación en la terminal 3’ y, quizás, por inserción de una secuencia externa
de la cola 5’.
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6. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Es común la
presencia de
necrosis focales de
hígado, nódulos
linfáticos,
testículos, ovarios,
pulmones, riñones
y órganos linfoides.
En el hígado se
localizan cuerpos
eosinófilos y en el
pulmón se notan
indicios de
pulmonitis
intersticial
La necrosis focal de
los órganos linfoides
es bastante
característica,
mientras que la
necrosis tubular renal
ocurre sobre todo en
las últimas fases de
enfermedad.
En el sistema nervioso
hay infartos
hemorrágicos
múltiples y
proliferación de las
células de la glía.
Se han localizado
antígenos antivirales
en varios órganos,
sobre todo en el
hígado, en los
riñones, en el bazo y
en las hipófisis
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7. CLÍNICA
El periodo de incubación de la enfermedad es de
alrededor de 3 a 9 días.
Es característica la fiebre alta (39-40 °C) que
aparece ya desde el primer día de enfermedad, a la
que sigue una fuerte y rápida debilitación.
Hacia el tercer día aparece diarrea acuosa con
dolor abdominal y calambres, náusea y vómito.
Aparición de letargo y alteraciones mentales.
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8. DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa esencialmente en el
decurso clínico y en los datos
epidemiológicos.
• Un diagnóstico específico se basa en el
aislamiento del virus o bien en la evidencia
de la respuesta inmunitaria y en la presencia
de material genómico viral.
• Para probar la presencia de anticuerpos (IgM
y IgG) se recurre a un ensayo de
inmunofluorescencia indirecta.
• Para distinguir el genoma o los antígenos
virales se utiliza la reacción en cadena de la
polimerasa (PCR), la inmunofluorescencia, la
histoquímica o la prueba ELISA.[2]
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9. TERAPIA Y USO COMO ARMA FARMACOLOGÍCA
Hay que recurrir a una terapia de
apoyo para controlar el volumen
hemático, el balance electrolítico
y monitorizar atentamente la
presencia de infecciones
secundarias. Es importante el
aislamiento del paciente y el uso
de dispositivos de protección
para el personal médico y
enfermeril.
El virus fue modificado
genéticamente para crear
una nueva cepa más mortal
llamada "variante U", cepa
que fue armada y aprobada
por el Ministerio de Defensa
de los soviéticos en 1990
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10. FUENTES
• http://es.m.wikipedia.org/wiki/Virus_de_Marburgo
• Un muerto en Uganda por el marburg, similar al ébola; El Periódico, Barcelona, 7 de octubre de 2014.
• Daddario-DiCaprio KM, Geisbert TW, Ströher U, et al.. «Postexposure protection against Marburg
haemorrhagic fever with recombinant vesicular stomatitis virus vectors in non-human primates: an
efficacy assessment». Lancet 367 (9520): pp. 1399–1404. doi:10.1016/S0140-6736(06)68546-2.
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140673606685462/abstract.
• Jones SM, Feldmann H, Stroher U et al. (2005). «Live attenuated recombinant vaccine protects
nonhuman primates against Ebola and Marburg viruses». Nature Med 11 (7): pp. 786–90.
doi:10.1038/nm1258. PMID 15937495.
• «Virus de Marburgo». Consultado el 27 de noviembre de 2012
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