El documento describe los mecanismos de acción y efectos de tres medicamentos: ácido acetilsalicílico (aspirina), acetaminofén y bisacodilo. La aspirina actúa inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, reduciendo la inflamación y fiebre y previniendo la agregación plaquetaria. El acetaminofén reduce la fiebre actuando sobre el sistema nervioso central e inhibiendo la interleucina-1, mientras que el bisacodilo estimula la motilidad intestinal directamente sobre la mucosa colónica.
Este documento resume la información sobre la aspirina, incluyendo sus presentaciones comerciales, su mecanismo de acción al inhibir la ciclooxigenasa de forma irreversible, sus indicaciones para el alivio del dolor, fiebre e inflamación, sus contraindicaciones en personas con úlceras activas u hipersensibilidad, y sus posibles reacciones adversas como úlceras gastrointestinales, náuseas, vómitos, anemia y efectos en la función plaquetaria.
El documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo su historia, mecanismo de acción, acciones farmacológicas, efectos adversos y clasificación. Los AINEs inhiben las ciclooxigenasas (COX), enzimas que producen prostaglandinas involucradas en la inflamación. Bloquean la COX-1, responsable de efectos adversos gastrointestinales, y la COX-2, produciendo el efecto terapéutico antiinflamatorio. Entre los AINEs más comunes se encuentran el á
1. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son un grupo de fármacos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre al inhibir la enzima ciclooxigenasa y disminuir la producción de prostaglandinas.
2. Los AINES se originaron a partir de la corteza del sauce, la cual contenía salicina, un compuesto con propiedades analgésicas y antipiréticas. Más tarde se sintetizó el ácido acetilsalicílico o aspirina.
3. Actualmente los AINES
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluyendo su mecanismo de acción al inhibir las enzimas COX-1 y COX-2, y sus aplicaciones como antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Los AINES se clasifican en salicilatos, ácido acético, ácido propiónico y fenamatos. El ácido acetilsalicílico se deriva de la corteza del sauce y actúa inhibiendo la agregación plaquetaria, usándose para prevenir infartos. Los AINES
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), su historia, mecanismo de acción e interacciones. Los AINEs inhiben las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) involucradas en la producción de prostaglandinas, responsables de la inflamación. Proporcionan alivio del dolor, fiebre y inflamación. Los efectos adversos incluyen daño gastrointestinal, renal y cardíaco. Se clasifican en salicilatos, derivados del ácido propiónico e indolacético.
Este documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que los AINES inhiben la ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas, y que comparten propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También describe los mecanismos de acción, usos y efectos adversos comunes de varios AINES como la aspirina, acetaminofén, indometacina, diclofenac e ibuprofeno.
Este documento resume las características y aplicaciones de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que los AINES derivan principalmente del ácido salicílico, para-aminofenol, ácido acético, ácido propiónico y ácido enólico. Detalla que los AINES se usan para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre, y en algunos casos para prevenir enfermedades cardiovasculares. Finalmente, advierte sobre posibles efectos secundarios de los AINES que incluyen problemas respiratorios
Este documento resume la información sobre la aspirina, incluyendo sus presentaciones comerciales, su mecanismo de acción al inhibir la ciclooxigenasa de forma irreversible, sus indicaciones para el alivio del dolor, fiebre e inflamación, sus contraindicaciones en personas con úlceras activas u hipersensibilidad, y sus posibles reacciones adversas como úlceras gastrointestinales, náuseas, vómitos, anemia y efectos en la función plaquetaria.
El documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo su historia, mecanismo de acción, acciones farmacológicas, efectos adversos y clasificación. Los AINEs inhiben las ciclooxigenasas (COX), enzimas que producen prostaglandinas involucradas en la inflamación. Bloquean la COX-1, responsable de efectos adversos gastrointestinales, y la COX-2, produciendo el efecto terapéutico antiinflamatorio. Entre los AINEs más comunes se encuentran el á
1. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) son un grupo de fármacos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre al inhibir la enzima ciclooxigenasa y disminuir la producción de prostaglandinas.
2. Los AINES se originaron a partir de la corteza del sauce, la cual contenía salicina, un compuesto con propiedades analgésicas y antipiréticas. Más tarde se sintetizó el ácido acetilsalicílico o aspirina.
3. Actualmente los AINES
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroides (AINES), incluyendo su mecanismo de acción al inhibir las enzimas COX-1 y COX-2, y sus aplicaciones como antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Los AINES se clasifican en salicilatos, ácido acético, ácido propiónico y fenamatos. El ácido acetilsalicílico se deriva de la corteza del sauce y actúa inhibiendo la agregación plaquetaria, usándose para prevenir infartos. Los AINES
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), su historia, mecanismo de acción e interacciones. Los AINEs inhiben las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) involucradas en la producción de prostaglandinas, responsables de la inflamación. Proporcionan alivio del dolor, fiebre y inflamación. Los efectos adversos incluyen daño gastrointestinal, renal y cardíaco. Se clasifican en salicilatos, derivados del ácido propiónico e indolacético.
Este documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que los AINES inhiben la ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas, y que comparten propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También describe los mecanismos de acción, usos y efectos adversos comunes de varios AINES como la aspirina, acetaminofén, indometacina, diclofenac e ibuprofeno.
Este documento resume las características y aplicaciones de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que los AINES derivan principalmente del ácido salicílico, para-aminofenol, ácido acético, ácido propiónico y ácido enólico. Detalla que los AINES se usan para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre, y en algunos casos para prevenir enfermedades cardiovasculares. Finalmente, advierte sobre posibles efectos secundarios de los AINES que incluyen problemas respiratorios
Este documento resume la historia, usos, mecanismos de acción, clasificaciones, interacciones y toxicidad de los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas inflamatorias. Pueden causar daño gastrointestinal, renal y hemorragias cuando se usan a altas dosis o de forma crónica. Requieren precaución en personas con trastornos de la coagulación o hepáticos.
Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son medicamentos utilizados para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre. Pueden clasificarse según su estructura química o mecanismo de acción, y actúan inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas 1 y 2. Algunos AINEs son selectivos para COX-1 o COX-2. Los efectos adversos comunes incluyen daño gastrointestinal, alteraciones renales y reacciones alérgicas.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)Danii Lopez
1) Los AINES se clasifican en salicilatos, derivados del ácido acético, del ácido propiónico, del ácido enólico e inhibidores selectivos de la COX-2.
2) Los salicilatos como la aspirina actúan como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios y pueden causar efectos adversos gastrointestinales y renales.
3) Los salicilatos se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, donde se metabolizan principalmente en el hí
El documento resume la historia, clasificación y mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que inhiben la ciclooxigenasa (COX) para reducir la inflamación y el dolor, pero que también pueden causar daño gástrico. Los COXIBS son más selectivos para inhibir la COX-2 y así reducir efectos adversos. El documento concluye enumerando las indicaciones y factores de riesgo de los AINES.
Este documento describe los efectos adversos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES pueden causar efectos adversos gastrointestinales, cardiovasculares, renales e hipersensibilidad. También se asocian con el síndrome de Reye en algunos casos. Los efectos adversos varían dependiendo del fármaco específico, pero la mayoría se deben a la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
Este documento proporciona información sobre los analgésicos no esteroideos (AINEs), incluyendo su mecanismo de acción, clasificaciones, indicaciones, efectos adversos, farmacocinética y recomendaciones para su uso en embarazo, lactancia, niños y ancianos. Los AINEs inhiben la ciclooxigenasa para aliviar el dolor, la fiebre y la inflamación, pero también pueden causar efectos adversos gastrointestinales, renales y cardiovasculares.
El documento resume tres AINES: diclofenaco sódico, meloxicam y ketorolaco. Diclofenaco es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio que inhibe la síntesis de prostaglandinas. Ketorolaco es un AINE con potente actividad analgésica que también inhibe la síntesis de prostaglandinas. Meloxicam es preferencial para la COX-2 y se usa para el tratamiento del dolor e inflamación con menor efectos gástricos y renales que otros AINES.
Este documento describe diferentes tipos de analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. Explica que los analgésicos alivian el dolor, los antipiréticos disminuyen la fiebre, y los antiinflamatorios suprimen los signos y síntomas de la inflamación. Luego se enfoca en los AINES (anti-inflamatorios no esteroideos), describiendo su farmacocinética, farmacodinamia y efectos adversos. Finalmente, menciona otros analgésicos como el paracetamol y fárm
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de AINES. Incluye inhibidores no selectivos de la COX como derivados del ácido salicílico, paraaminofenol y pirazolonas. También cubre inhibidores selectivos de la COX-2. Explica los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes de los AINES.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Este documento describe el mecanismo de acción de los AINES a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, su uso para tratar la inflamación, la fiebre y el dolor. También detalla sus efectos adversos gastrointestinales, renales y hemorrágicos, así como sus interacciones farmacológicas y usos terapéuticos.
El documento resume la historia y propiedades de la aspirina. En 1829 se aisló la salicina de una planta y se descubrió que producía ácido salicílico. Más tarde, Felix Hoffmann creó el ácido acetilsalicílico o aspirina que resultó ser eficaz contra la fiebre y el dolor con menos efectos secundarios. La aspirina proviene de fuentes naturales y actúa inhibiendo la agregación plaquetaria y la inflamación.
El documento describe los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo que aproximadamente 100,000 pacientes ingresan anualmente a salas de emergencia en EE.UU. por sangrados del tubo digestivo, de los cuales fallecen 16,500, y que el 90% habían usado AINES tradicionales. Los AINES actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, existen dos tipos de ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) y los AINES tradicionales inhiben ambas,
Este documento resume las propiedades de los eicosanoides, ácidos grasos poliinsaturados derivados del ácido araquidónico que incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Describe la síntesis y metabolismo del ácido araquidónico, las vías metabólicas de ciclooxigenasa y lipooxigenasa, y los efectos fisiológicos de los prostanoides. También resume las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos y precauciones de los AINEs, antiinflam
La aspirina es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo que se usa para reducir el dolor, la inflamación y la fiebre. Bloquea la enzima ciclooxigenasa, inhibiendo la producción de prostaglandinas que causan inflamación y fiebre. Se recomienda tomarla con comida para reducir irritación estomacal.
Farmacologia Antiinflamatorios, Antipitréticos y Antiinflamatorios no esteroides o AINE
Acido acetilsalicílico y otros salicilatos;Derivados del para-aminofenol, Derivados de ácido acético, Derivados del ácido propiónico; Heterocíclicos selectivos para la COX-2
Farmacología terapéutica de AINES y bifosfonatosCamilo Bonilla O
Este documento describe la farmacología de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica su mecanismo de acción como inhibidores competitivos y reversibles de las enzimas ciclooxigenasas, lo que reduce la producción de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación. También detalla sus aplicaciones terapéuticas, efectos adversos, y diferentes clasificaciones y propiedades de fármacos individuales como el ibuprofeno, diclofenaco, meloxicam y celecoxib.
Las estrategias para inhibir la inflamación incluyen inhibir la fosfolipasa A2, las ciclooxigenasas, la lipooxigenasa y los leucotrienos, inhibir la formación de radicales libres, inhibir las moléculas de adhesión, antagonizar el TNF alfa e inhibir la quimiotaxis. Los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el ibuprofeno y la indometacina inhiben principalmente la ciclooxigenasa 1 y 2 para reducir la inflamación y el dolor. Estos fármacos pued
El documento resume las características principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas al bloquear las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2. Esto les otorga propiedades analgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias. Sin embargo, también son responsables de efectos adversos gastrointestinales y de otras toxicidades dependiendo del fármaco. El documento clasifica y describe los mecanismos de acción, usos terapéut
Este documento contiene información sobre antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Explica que los NSAID inhiben las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), lo que reduce la producción de prostaglandinas y causa efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. También describe los mecanismos de acción, usos terapéuticos como el tratamiento del dolor y la fiebre, y efectos adversos como daño gastrointestinal.
Este documento describe la aspirina, incluyendo su introducción en 1899, mecanismo de acción inhibiendo la ciclooxigenasa, y diversos efectos analgésicos, antiinflamatorios, antitrombóticos y antiproliferativos. También discute su farmacocinética, contraindicaciones, y posibles interacciones con otros fármacos.
Este documento resume la historia, usos, mecanismos de acción, clasificaciones, interacciones y toxicidad de los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas inflamatorias. Pueden causar daño gastrointestinal, renal y hemorragias cuando se usan a altas dosis o de forma crónica. Requieren precaución en personas con trastornos de la coagulación o hepáticos.
Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son medicamentos utilizados para tratar la inflamación, el dolor y la fiebre. Pueden clasificarse según su estructura química o mecanismo de acción, y actúan inhibiendo las enzimas ciclooxigenasas 1 y 2. Algunos AINEs son selectivos para COX-1 o COX-2. Los efectos adversos comunes incluyen daño gastrointestinal, alteraciones renales y reacciones alérgicas.
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)Danii Lopez
1) Los AINES se clasifican en salicilatos, derivados del ácido acético, del ácido propiónico, del ácido enólico e inhibidores selectivos de la COX-2.
2) Los salicilatos como la aspirina actúan como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios y pueden causar efectos adversos gastrointestinales y renales.
3) Los salicilatos se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, donde se metabolizan principalmente en el hí
El documento resume la historia, clasificación y mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que inhiben la ciclooxigenasa (COX) para reducir la inflamación y el dolor, pero que también pueden causar daño gástrico. Los COXIBS son más selectivos para inhibir la COX-2 y así reducir efectos adversos. El documento concluye enumerando las indicaciones y factores de riesgo de los AINES.
Este documento describe los efectos adversos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES pueden causar efectos adversos gastrointestinales, cardiovasculares, renales e hipersensibilidad. También se asocian con el síndrome de Reye en algunos casos. Los efectos adversos varían dependiendo del fármaco específico, pero la mayoría se deben a la inhibición de la enzima ciclooxigenasa.
Este documento proporciona información sobre los analgésicos no esteroideos (AINEs), incluyendo su mecanismo de acción, clasificaciones, indicaciones, efectos adversos, farmacocinética y recomendaciones para su uso en embarazo, lactancia, niños y ancianos. Los AINEs inhiben la ciclooxigenasa para aliviar el dolor, la fiebre y la inflamación, pero también pueden causar efectos adversos gastrointestinales, renales y cardiovasculares.
El documento resume tres AINES: diclofenaco sódico, meloxicam y ketorolaco. Diclofenaco es un analgésico, antipirético y antiinflamatorio que inhibe la síntesis de prostaglandinas. Ketorolaco es un AINE con potente actividad analgésica que también inhibe la síntesis de prostaglandinas. Meloxicam es preferencial para la COX-2 y se usa para el tratamiento del dolor e inflamación con menor efectos gástricos y renales que otros AINES.
Este documento describe diferentes tipos de analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. Explica que los analgésicos alivian el dolor, los antipiréticos disminuyen la fiebre, y los antiinflamatorios suprimen los signos y síntomas de la inflamación. Luego se enfoca en los AINES (anti-inflamatorios no esteroideos), describiendo su farmacocinética, farmacodinamia y efectos adversos. Finalmente, menciona otros analgésicos como el paracetamol y fárm
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de AINES. Incluye inhibidores no selectivos de la COX como derivados del ácido salicílico, paraaminofenol y pirazolonas. También cubre inhibidores selectivos de la COX-2. Explica los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos comunes de los AINES.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Este documento describe el mecanismo de acción de los AINES a través de la inhibición de la ciclooxigenasa, su uso para tratar la inflamación, la fiebre y el dolor. También detalla sus efectos adversos gastrointestinales, renales y hemorrágicos, así como sus interacciones farmacológicas y usos terapéuticos.
El documento resume la historia y propiedades de la aspirina. En 1829 se aisló la salicina de una planta y se descubrió que producía ácido salicílico. Más tarde, Felix Hoffmann creó el ácido acetilsalicílico o aspirina que resultó ser eficaz contra la fiebre y el dolor con menos efectos secundarios. La aspirina proviene de fuentes naturales y actúa inhibiendo la agregación plaquetaria y la inflamación.
El documento describe los analgésicos antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo que aproximadamente 100,000 pacientes ingresan anualmente a salas de emergencia en EE.UU. por sangrados del tubo digestivo, de los cuales fallecen 16,500, y que el 90% habían usado AINES tradicionales. Los AINES actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, existen dos tipos de ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) y los AINES tradicionales inhiben ambas,
Este documento resume las propiedades de los eicosanoides, ácidos grasos poliinsaturados derivados del ácido araquidónico que incluyen prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Describe la síntesis y metabolismo del ácido araquidónico, las vías metabólicas de ciclooxigenasa y lipooxigenasa, y los efectos fisiológicos de los prostanoides. También resume las propiedades, mecanismos de acción, efectos adversos y precauciones de los AINEs, antiinflam
La aspirina es un analgésico y antiinflamatorio no esteroideo que se usa para reducir el dolor, la inflamación y la fiebre. Bloquea la enzima ciclooxigenasa, inhibiendo la producción de prostaglandinas que causan inflamación y fiebre. Se recomienda tomarla con comida para reducir irritación estomacal.
Farmacologia Antiinflamatorios, Antipitréticos y Antiinflamatorios no esteroides o AINE
Acido acetilsalicílico y otros salicilatos;Derivados del para-aminofenol, Derivados de ácido acético, Derivados del ácido propiónico; Heterocíclicos selectivos para la COX-2
Farmacología terapéutica de AINES y bifosfonatosCamilo Bonilla O
Este documento describe la farmacología de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica su mecanismo de acción como inhibidores competitivos y reversibles de las enzimas ciclooxigenasas, lo que reduce la producción de prostaglandinas y otros mediadores de la inflamación. También detalla sus aplicaciones terapéuticas, efectos adversos, y diferentes clasificaciones y propiedades de fármacos individuales como el ibuprofeno, diclofenaco, meloxicam y celecoxib.
Las estrategias para inhibir la inflamación incluyen inhibir la fosfolipasa A2, las ciclooxigenasas, la lipooxigenasa y los leucotrienos, inhibir la formación de radicales libres, inhibir las moléculas de adhesión, antagonizar el TNF alfa e inhibir la quimiotaxis. Los antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el ibuprofeno y la indometacina inhiben principalmente la ciclooxigenasa 1 y 2 para reducir la inflamación y el dolor. Estos fármacos pued
El documento resume las características principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas al bloquear las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2. Esto les otorga propiedades analgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias. Sin embargo, también son responsables de efectos adversos gastrointestinales y de otras toxicidades dependiendo del fármaco. El documento clasifica y describe los mecanismos de acción, usos terapéut
Este documento contiene información sobre antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Explica que los NSAID inhiben las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), lo que reduce la producción de prostaglandinas y causa efectos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. También describe los mecanismos de acción, usos terapéuticos como el tratamiento del dolor y la fiebre, y efectos adversos como daño gastrointestinal.
Este documento describe la aspirina, incluyendo su introducción en 1899, mecanismo de acción inhibiendo la ciclooxigenasa, y diversos efectos analgésicos, antiinflamatorios, antitrombóticos y antiproliferativos. También discute su farmacocinética, contraindicaciones, y posibles interacciones con otros fármacos.
Los documentos describen diferentes aspectos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), incluyendo sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, presentaciones y reacciones adversas. Un hallazgo clave fue la identificación de dos isoformas de la enzima ciclooxigenasa: COX-1 y COX-2. Los AINE actúan inhibiendo estas enzimas para producir sus efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios.
El documento resume las propiedades y uso del ácido acetilsalicílico (AAS), también conocido como aspirina. El AAS pertenece a la familia de los salicilatos y se usa ampliamente para tratar el dolor, fiebre e inflamación debido a su inhibición de la ciclooxigenasa. Varias investigaciones han encontrado que el AAS también puede prevenir enfermedades cardíacas. El documento describe la farmacocinética, farmacodinamia, indicaciones, dosificación y contraindicaciones del AAS.
El documento resume los principales mecanismos de acción y usos de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX) para reducir la producción de prostaglandinas y tromboxanos, lo que explica sus efectos analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios. Los AINES más comúnmente utilizados en urgencias son el paracetamol, diclofenaco e ibuprofeno debido a su eficacia y seguridad.
Este documento proporciona información sobre varios antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo la aspirina, ibuprofeno y naproxeno. Describe sus mecanismos de acción, efectos, contraindicaciones e interacciones con alimentos. También cubre el fármaco metotrexato, usado para tratar el cáncer y enfermedades autoinmunes.
anti-inflamatorios no asteroides , ayudan al sistema inmune a defenderse ,mediante una infección o problema patológico como los estados febriles que se pueden presentar antihelmínticos
El ácido acetilsalicílico para el tratamiento de muchas enfermedadesLoRe JaEn SerraNo
Este documento trata sobre los usos y propiedades del ácido acetilsalicílico (aspirina). Describe que la aspirina se usa para tratar el dolor, la fiebre y otras enfermedades como la prevención del cáncer y enfermedades degenerativas. También explica los mecanismos de acción, indicaciones, efectos secundarios e historia de la aspirina.
1) El documento presenta información sobre fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y su mecanismo de acción bloqueando la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas. 2) Describe las tres vías de formación de eicosanoides a partir del ácido araquidónico y los efectos de los AINES en las ciclooxigenasas. 3) Explica las indicaciones terapéuticas de los AINES como el tratamiento del dolor, la fiebre y enfermedades reumáticas e inflamatorias.
El documento describe las propiedades y acciones de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Explica que los AINE no selectivos son efectivos para el dolor, la fiebre y la inflamación pero pueden causar efectos adversos gastrointestinales, renales y de coagulación al bloquear la enzima COX-1. Los AINE selectivos COX-2 no afectan a la COX-1 y generan menos efectos adversos, aunque carecen de algunos efectos benéficos. También compara las propiedades del paracetamol, que es seg
Este paciente de 68 años acude al centro por dolor lumbar agudo que le impide realizar actividades. Toma aspirina de forma crónica y tomó ibuprofeno para el dolor, lo cual podría afectar la capacidad antiagregante de la aspirina de forma reversible. Se le receta paracetamol, diazepam y calor local para el dolor, además de reposo moderado.
Este documento describe los fármacos agonistas colinérgicos y sus mecanismos de acción. Explica que los receptores muscarínicos se clasifican en M1-M5 y que los impares son excitatorios mientras que los pares son inhibitorios. También describe los efectos de los agonistas muscarínicos como la secreción salival y la contracción del músculo liso. Finalmente, detalla el uso de fármacos como la pilocarpina y la metacolina, así como los inhibidores de la colinesterasa como la ne
Este documento describe los efectos y mecanismos de acción de los AINES, que son fármacos antiinflamatorios no esteroideos muy utilizados. Presenta los efectos antipirético, antiinflamatorio y analgésico de los AINES, los cuales se deben a la inhibición de la enzima ciclooxigenasa y la síntesis de prostaglandinas. También describe los efectos adversos más frecuentes de los AINES como trastornos gastrointestinales, reacciones cutáneas y efectos renales en algunos pacientes.
Aines (antinflamatorios no esteroideos)Juank Daneri
Esta presentación fue realizada con fines meramente académicos, por lo que su contenido no debe de ser tomado en cuenta como la opinión de un profesional de la salud bajo ninguna circunstancia.
Este documento resume las propiedades farmacológicas de varios antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y corticoides. Explica que los NSAID inhiben la biosíntesis de prostaglandinas y que existen inhibidores selectivos y no selectivos de la enzima COX-2. También describe efectos adversos comunes como irritación gástrica. Los corticoides reducen la inflamación suprimiendo citocinas e infiltración de leucocitos en los tejidos.
El documento describe los mecanismos de acción y efectos de los fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos como la Atropina. Bloquean los receptores muscarínicos de la acetilcolina, inhibiendo la función del sistema parasimpático. La Atropina tiene mayor afinidad por estos receptores que la acetilcolina, bloqueando su acción. Esto produce efectos como taquicardia, midriasis, disminución de secreciones y espasmos gastrointestinales. La Atropina se usa clínicamente para prevenir refle
1. MEDICAMENTOS
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO
Farmacodinámica
Mecanismo de acción
Estructura de una molécula de COX-2 inactivada por la Aspirina. En el sitio de
acción de cada uno de los monómeros de la COX-2, la aspirina (la molécula gris
más pequeña) ha acetilado a la serina de la posición 530. También en la imagen
se ve el cofactorhemo con un átomo de hierro (la molécula gris con el hierro de
color marrón).
Los mecanismos biológicos para la producción de la inflamación, dolor o fiebre son
muy similares. En ellos intervienen una serie de sustancias que tienen un final
común. En la zona de la lesión se generan unas sustancias conocidas con el
nombre de prostaglandinas. Se las podría llamar también "mensajeros del dolor".
Estas sustancias informan al sistema nervioso central de la agresión y se ponen
en marcha los mecanismos biológicos de la inflamación, el dolor o la fiebre. En
1971 el farmacólogo británico John Robert Vane demostró que el ácido
acetilsalicílico actúa interrumpiendo estos mecanismos de producción de las
prostaglandinas y tromboxanosAsí, gracias a la utilización de la aspirina, se
restablece la temperatura normal del organismo y se alivia el dolor. La capacidad
de la aspirina de suprimir la producción de prostaglandinas y tromboxanos se debe
a la inactivación irreversible de la ciclooxigenasa (COX), enzima necesaria para la
síntesis de esas moléculas proinflamatorias. La acción de la aspirina produce una
acetilación (es decir, añade un grupo acetilo) en un residuo de serina del sitio
activo de la COX.
Efectos
Efectos antiinflamatorios
La aspirina es un inhibidor no selectivo de ambas isoformas de la ciclooxigenasa,
pero el salicilato, el producto metabólico normal de la aspirina en el cuerpo, es
menos eficaz en la inhibición de ambas isoformas. Los salicilatos que no son
acetilados pueden tener funciones en la eliminación de radicales del oxígeno. La
aspirina inhibe irreversiblemente a la COX-1, modifica la actividad enzimática de la
COX-2 e inhibe la agregación plaquetaria, no así las especies no acetiladas del
salicilato. Por lo general, la COX-2 produce los prostanoides, la mayoría de los
cuales son proinflamatorios. Al ser modificada por la aspirina, la COX-2 produce
en cambio lipoxinas, que tienden a ser antiinflamatorias. Los AINEs más recientes
2. se han desarrollado para inhibir la COX-2 solamente y así reducir los efectos
secundarios gastrointestinales de la inhibición de la COX-1.
La aspirina también interfiere con los mediadores químicos del sistema calicreína-
cinina, por lo que inhibe la adherencia de los granulocitos sobre la vasculatura que
ha sido dañada, estabiliza los lisosomas evitando así la liberación de mediadores
de la inflamación e inhibe la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares y
macrófagos.
Efectos analgésicos
La aspirina es más eficaz reduciendo el dolor leve o de moderada intensidad por
medio de sus efectos sobre la inflamación y porque es probable que pueda inhibir
los estímulos del dolor a nivel cerebral subcortical. Es un ácido orgánico débil que
tiene al mismo tiempo una función de ácido carboxílico y de fenol ya que también
se le considera el orto fenol del ácido benzoico (su nombre es ortofenometiloico).
Tiene características antiinflamatorias pero debido a que provoca irritaciones
estomacales no se aplica como tal sino en forma de sus derivados, siendo los más
conocidos el ácido acetilsalicílico ("Aspirina") y el salicilato de metilo (el éster con
el alcohol metílico).
Efectos antipiréticos
La aspirina reduce la fiebre, mientras que su administración sólo afecta
ligeramente a la temperatura normal del cuerpo. Los efectos antipiréticos de la
aspirina probablemente están mediados tanto por la inhibición de la COX en el
sistema nervioso central como por la inhibición de la interleucina-1, liberada por
los macrófagos durante los episodios de inflamación.
Se ha demostrado que la aspirina interrumpe la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias de los cartílagos y del hígado al difundir al espacio que está entre las
dos membranas de la mitocondria y actuar como transportador de los protones
requeridos en los procesos de la respiración celular. Con la administración de
dosis elevadas de aspirina se observa la aparición de fiebre debido al calor
liberado por la cadena de transporte de electrones que se encuentra en la
membrana interna de las mitocondrias, contrariamente a la acción antipirética de
la aspirina a dosis terapéuticas. Además, la aspirina induce la formación de
radicales de óxido nítrico (NO) en el cuerpo, lo cual reduce la adhesión de los
leucocitos, uno de los pasos importantes en la respuesta inmune a infecciones,
aunque aún no hay evidencias concluyentes de que la aspirina sea capaz de
combatir una infección. Datos publicados recientemente sugieren que el ácido
salicílico y otros derivados de la aspirina modulan sus acciones de señalización
celular por medio del NF-κB, un complejo de factores de transcripción que juegan
un papel importante en muchos procesos biológicos, incluida la inflamación.
3. Efecto antiagregante plaquetario
Las dosis bajas de aspirina, de 81 mg diarios, producen una leve prolongación en
el tiempo de sangrado, que se duplica si la administración de la aspirina continúa
durante una semana. El cambio se debe a la inhibición irreversible de la COX de
las plaquetas, por lo que se mantiene durante toda la vida de las mismas (entre 8
y 10 días). Esa propiedad anticoagulante hace que la aspirina sea útil en la
reducción de la incidencia de infartos en algunos pacientes. 40 mg de aspirina al
día son suficientes para inhibir una proporción adecuada de tromboxano A2, sin
que tenga efecto inhibitorio sobre la síntesis de prostaglandina I2, por lo que se
requerirán mayores dosis para surtir efectos antiinflamatorios.
En el año 2008 un ensayo demostró que la aspirina no reduce el riesgo de
aparición de un primer ataque cardiaco o accidente cerebrovascular, sino que
reduce el riesgo de un segundo evento para quienes ya han sufrido un ataque
cardiaco o un accidente cerebrovascular. En mujeres que toman dosis bajas de
aspirina cada dos días se disminuye el riesgo de un accidente cerebrovascular,
pero no es un tratamiento que pueda alterar sustancialmente el riesgo de un
infarto o muerte cardiovascular. En general, para un paciente que no tiene
enfermedad cardíaca, el riesgo de sangrado supera cualquier beneficio de la
aspirina
ACETAMINOFÉN
Sobredosificación
Medidas de rescate
Lavado gástrico
El tratamiento para sobredosis de paracetamol, sin complicaciones, es similar al
usado en otros medicamentos, un lavado gastrointestinal. Adicionalmente,
administrar N-acetilcisteína, ya sea por vía intravenosa u oral, ayuda mucho en
estos casos. Hay suficiente margen para que el médico juzgue en este caso si es
necesario un lavado gastrointestinal completo o basta con administrar carbón
activado. La absorción total del paracetamol por parte del tracto gastrointestinal se
completa en aproximadamente dos horas. En estos casos, el jarabe de
ipecacuana (un emético) no es efectivo, debido a que induce vómitos y esto lo
único que hace es retrasar la efectividad del carbón activado y la N-acetilcisteína,
al tener que administrarlos después de que finalicen los vómitos. El lavado
gástrico es efectivo durante la 1º hora posterior a la ingestión. Posterior a eso, no
tiene utilidad clínica.
Carbón activado
4. Normalmente, la administración de carbón activado es más efectiva que el lavado
gástrico. Éste absorbe bien el paracetamol, y por lo tanto se reduce la cantidad
que se absorbe en el tracto gastrointestinal. Además, también plantea menos
riesgo de aspiración que el lavado gástrico. Hace tiempo había cierta renuencia a
administrar carbón activado, debido al temor a que también absorbiese la N-
acetilcisteína. Estudios recientes han demostrado que la cantidad absorbida por
esta vía no supera el 39% cuando ambos se administran conjuntamente. Otros
estudios han mostrado que el carbón activado parece ser beneficioso para el
paciente. Hay un consenso general en administrar carbón activado durante las
primeras 4 horas tras la sobredosis; tras este tiempo, depende del criterio del
médico, pero de todas formas se considera un tratamiento benigno. Si hay dudas
sobre la ingestión de paracetamol junto a otros medicamentos, entonces debe
administrarse carbón activado. Hay discrepancias en cuanto a cambiar la dosis de
N-acetilcisteína administrada, o incluso si ésta debe modificarse.
La dosis de carbón activado es de 2 g/kg de peso del paciente hasta un tope de
100 gramos totales. En niños, la dosis es de 1 g/kg . Se administra por vía oral y
puede ser junto a agua o jugo para enmascarar en parte el mal sabor de éste.
Acetilcisteína
La N-acetilcisteína (NAC) actúa proporcionando grupos sulfhidrilo para que
reaccionen con el metabolito tóxico y de esta forma no ataquen a los hepatocitos.
Si la NAC se administra en las primeras ocho horas, se reduce notablemente la
toxicidad. Si se administra pasadas 8 horas, su eficacia se reduce debido a que ha
ya empezado la cascada de reacciones tóxicas en el hígado, y el riesgo de
necrosis hepática aumenta considerablemente. La NAC oral es un medicamento
seguro, es fiable en casos de sobredosis por paracetamol durante el embarazo y
no se dan reacciones adversas con pronóstico fatal. El fabricante recomienda no
administrar el NAC si existe una encefalopatía, debido a que existen razones
teóricas que arguyen que dicha encefalopatía podría empeorar. A principios de
2004, la Administración de Drogas y Alimentos (FDA, por sus siglas en inglés)
estadounidense autorizó el uso, para pacientes con sobredosis de más de 10
horas, de un preparado de NAC para infusión intravenosa (dosis total de 300
mg/kg) durante un período de 20 horas, que carece de efectos pirogénicos. Este
preparado se ha usado con éxito durante años en otros países, como Australia,
Canadá y Gran Bretaña.
Administración
Dicho tratamiento consiste en una administración inicial de 150 mg/kg durante 15
minutos, seguido de 50 mg/kg durante las cuatro horas siguientes y finalmente 100
mg/kg durante las 16 horas restantes. La formulación oral también puede
disolverse, filtrarse y esterilizarse por un farmacéutico del hospital para
administración intravenosa. Ésta es una buena opción en casos donde la vía
enteral no es viable o está contraindicada. La administración intravenosa de NAC
5. está relacionada con casos de reacciones alérgicas como choques anafilácticos y
broncoespasmos.
En la práctica, si han transcurrido más de 8 horas tras la ingestión, el carbón
activado no es efectivo y debe administrarse la NAC inmediatamente. Si han
transcurrido menos de 8 horas, se debe administrar carbón activado, empezar a
administrar NAC y esperar a ver los niveles de paracetamol. En pacientes con una
sobredosis de menos de 8 horas, el riesgo de hepatotoxicidad es reducido. Si se
administran más de dos dosis de carbón activado debido a que el paciente ha
ingerido dos o más medicamentos, las subsiguientes administraciones de carbón
activado y NAC deben demorarse dos horas. La NAC es eficaz si se administra
con prontitud, pero puede ser efectivo aún cuando hayan transcurrido 48 horas de
la sobredosis.
En general, la NAC oral se administra enteralmente con una primera dosis de 140
mg/kg seguidas de 17 dosis más, cada cuatro horas, de 40 mg/kg o hasta que se
obtengan concentraciones plasmáticas de paracetamol no tóxicas. La NAC puede
ser difícil de administrar debido a su sabor y es frecuente que provoque vómitos y
náuseas. Para maximizar su tolerancia, puede diluirse del 20% al 5% a partir de
las dosis comerciales. Los estudios iniciales de laboratorio deben incluir bilirrubina,
AST, ALT y el tiempo de protrombina. Los análisis deben repetirse, al menos,
diariamente. Una vez que se ha determinado que se ha ingerido una dosis
potencialmente tóxica, deben administrarse las 17 dosis de NAC, aunque el
paracetamol devenga indetectable en sangre. Si se desarrolla un fallo hepático,
deben continuarse las 17 dosis hasta que se restablezca la función hepática
normal o se efectúe un trasplante de hígado.
Pronóstico
El riesgo de mortalidad por sobredosis empieza a aumentar a partir de los dos
días, alcanza un máximo a los cuatro y posteriormente disminuye gradualmente.
Los pacientes con una mala evolución deben ser trasladados inmediatamente a un
centro capaz de efectuar trasplantes de hígado. La acidosis es el factor más
ominoso que delata el riesgo de mortalidad y la necesidad de un trasplante.
En pacientes no trasplantados, se ha establecido un factor de mortalidad del 95%
cuando el pHsanguíneo se sitúa por debajo de 7,3. Otros indicadores de un mal
pronóstico médico incluyen insuficiencia renal, grado 3 o mayor de encefalopatía
hepática, un tiempo de protrombina marcadamente elevado o un aumento en el
mismo del día 3 al 4. Un estudio ha mostrado que un análisis del factor V menor
que el 10% del normal indica un mal pronóstico (91% de mortalidad), mientras que
una relación menor a 30 entre el factor VIII y el V son indicadores de un buen
pronóstico (100% de supervivencia).
BISACODILO
6. Mecanismo de acción
Bisacodilo es un laxante estimulante. Actúa directamente sobre la mucosa
colónica, estimulando las terminaciones nerviosas sensoriales provocándose
reflejos parasimpáticos que se traducen en un aumento de las contracciones
peristálticas del colon.La acción de la droga se limita al colon, y la motilidad del
intestino delgado no se ve influida sensiblemente.
Bisacodilo aumenta la retención de agua en las superficies de revestimiento de las
heces y los intestinos con immisicible película de agua. El efecto lubricante facilita
el paso de sustancias a través de los intestinos. Estudios recientes demuestran
que estos medicamentos alteran la absorción de líquidos y electrolitos que
producen acumulación de líquido intestinal y laxación. Algunos de estos
medicamentos pueden estimular directamente la secreción activa intestinal de
iones.
-Interacciones:
El uso crónico o abusivo de laxantes puede reducir las concentraciones de potasio
sérico provocando la pérdida excesiva de potasio desde el tracto intestinal;
además puede interferir en los efectos de retención de potasio de los diuréticos
ahorradores de potasio.
-Advertencias:
En dosis terapéuticas orales, todos los laxantes estimulantes pueden producir
cierto grado de malestar abdominal, náuseas, calambres leves y desmayos. La
administración rectal de bisacodilo puede causar irritación y una sensación de
quemazón de la mucosa rectal y proctitis leve. Los laxantes no deben ser
administrados a niños a menos que un médico se lo recete, debido a que no
suelen ser capaces de describir con precisión sus síntomas. Esto evitará la
complicación de una enfermedad existente o la aparición de más efectos
secundarios graves.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
El bisacodilo puede provocar efectos secundarios. Informe a su médico si
alguno de estos síntomas es intenso o no desaparece:
retortijones
desvanecimiento
molestia estomacal
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si tiene este síntoma, deje
de tomar bisacodilo y llame a su médico de inmediato:
7. sangrado rectal
El bisacodilo puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si
tiene algún problema inusual mientras toma este medicamento.
Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un
informe al programa de divulgación de efectos adversos 'MedWatch' de la
Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en inglés) en la
página de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch] o por teléfono al 1-800-
332-1088.
CLOPIDOGREL
Farmacología
El Clopidogrel es un profármaco cuyo mecanismo de acción puede estar
relacionado con el receptor de adenosindifosfato (ADP) en las membranas
celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y el cual es importante en la
agregación plaquetaria y la unión de las plaquetas por medio de la fibrina. El
bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo
de la vía de activación de la glucoproteinaIIb/IIIa. El complejo IIb/IIIa funciona
como un receptor, principalmente de fibrinogeno y vitronectina pero también lo
hace para fibronectina y factor de von Willebrand. La activación de este receptor
es la vía final común en la agregación plaquetaria y es importante también en la
unión de las plaquetas por medio de la fibrina.
La inhibición plaquetaria puede ser demostrada dos horas después de una dosis
única de clopidogrel, pero el efecto óptimo es lento, por ello se administra
frecuentemente una dosis de carga de 300 a 600 mg.
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
Volver al comienzo
El clopidogrel puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si
cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:
cansancio excesivo
dolor de cabeza
mareos
náuseas
8. dolor de estómago
diarrea
sangrado nasal
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si presenta alguno de
estos síntomas, llame a su médico de inmediato:
urticaria
sarpullido
comezón
dificultad para respirar o tragar
inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las
manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
ronquera
heces negras y con aspecto de alquitrán
sangre fresca en las heces
vómito sanguinolento
vómito parecido a los posos del café
sangrado o moretones anormales
lentitud o dificultad para hablar
debilidad o entumecimiento del brazo o la pierna
pérdida de la visión
fiebre
falta de aire
latidos cardíacos rápidos
palidez
manchas de color púrpura o sangrado debajo de la piel
confusión
coloración amarillenta en la piel o los ojos
El clopidogrel puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si
tiene algún problema inesperado mientras toma este medicamento.
CLOTRIMAZOL
Mecanismo de acción
El mecanismo principal de acción del clotrimazol es la inhibición de la división y
crecimiento de hongos. El clotrimazol altera la permeabilidad de la pared celular
fúngica e inhibe la actividad de enzimas dentro de la célula. Estudios demuestran
que las concentraciones mínimas de clotrimazol causan la fuga de compuestos de
fósforos intracelulares hacia el medio ambiente junto con la descomposición de los
ácidos nucleicos celulares y una acceleración en la salida de K+. Esto conduce
eventualmente a la muerte de la célula. No se propaga apreciablemente a través
del cuerpo del usuario, pero se mantiene en el punto de aplicación.
9. Efectos secundarios
Los efectos secundarios incluyen erupción cutánea, urticaria, ampollas, ardor,
picazón, descamación, enrojecimiento, picazón, hinchazón, u otro signo de
irritación de la piel.
ENALAPRIL
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este
medicamento?
Volver al comienzo
El enalapril puede provocar efectos secundarios. Avísele a su médico si
cualquiera de estos síntomas es grave o no desaparece:
tos
mareos
sarpullido
debilidad
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Los siguientes síntomas
son raros, pero si tiene cualquiera de ellos, llame a su médico de inmediato:
inflamación de la cara, la garganta, la lengua, los labios, los ojos, las
manos, los pies, los tobillos o las pantorrillas
ronquera
dificultad para respirar o tragar
coloración amarillenta en la piel o los ojos
fiebre, dolor de garganta, escalofríos y otros signos de infección
aturdimiento
desvanecimiento
El enalapril puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su médico si tiene
algún problema inusual mientras toma este medicamento.
Mecanismo de acción: el enalaprilatoi.v. o el enalapril oral, después de ser
hidrolizado a enalaprilato, inhibe la enzima de conversión de la angiotensina tanto
en el hombre como en los animales de experimentación. La ECA es una peptidil-
dipeptidasa que cataliza la conversión de la angiotensina I a la angiotensina II, una
sustancia vasoconstrictora. La angiotensina II también estimula la secreción de
aldosterona por la corteza suprarrenal. Los efectos beneficiosos del enalapril en la
10. hipertensión y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
La inhibición de la ECA lleva consigo una disminución de los niveles plasmáticos
de angiotensina II produciendo una disminución de la respuesta vasopresora y de
la secreción de aldosterona. Aunque la disminución de la secreción de aldosterona
no es muy grande, ocasiona un pequeño aumento de los niveles plasmáticos de
potasio. En los pacientes hipertensos tratados con enalapril durante 48 semanes,
este aumento llevó a ser de 0.2 mEq/L. En los pacientes tratados con enalapril
asociado a un diurético tiazídico, no se observó practicamente ningún cambio en
los niveles de potasio (véanse, precauciones)
La supresión de la angiotensina II produce, por un efecto de retroalimentación
negativa, un aumento de los niveles de renina. La ECA es similar a la kininasa,
una enzima que degrada la bradikinina, y poor lo tanto, la supresión de su
actividad aumenta los niveles de bradikinina, un peptido con potentes efectos
vasodepresores. No se sabe muy bien que papel juega este péptido en los efectos
terapeúticos del enalapril. En efecto, si bien es seguro que el enalapril disminuye
la presión arterial actuando sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona, no
sabe porque el fármaco reduce la hipertensión en pacientes con bajos niveles de
renina. Este efecto se observa sobre todo en pacientes de raza negra que tienen
una hipertensión con bajos niveles de renina y que responden peor que los
blancos a los efectos del enalapril en monoterapia
Farmacocinética y metabolismo: Después de la administración oral del enalapril
se observan unas concentraciones séricas máximas al cabo de 1 hora. A partir de
los datos de la excreción urinaria, se deduce que el enalapril se absorbe en un
60% aproximadamente. La absorciòn del enalapril no es afectada por la presencia
de alimento en el tracto digestivo.
Una vez absorbido, el enalapril se hidroliza a enalaprilato, el verdadero inhibidor
de la ECA. Las concentraciones máximas de enalaprilaro se alcanzan unas 4
horas después de una dosis oral de enalapril.
La excreción del enalapril es sobre todo renal. Aproximadamente el 94% de la
dosis administrada es recupera dela orina o las heces como enalaprilato o
enalapril. En la orina se detectan enalaprilato y enalapril, sin que se hayan
observado otros metabolitos diferentes
Después de una inyección IV de una dosis única, el perfil farmacocinético del
enalaprilato es poliexponencial con una prolongada fase de eliminación terminal
que se corresponde con la parte del fármaco que se une a la ECA. La cantidad de
fármaco unida no aumenta con la dosis, lo que indica que el punto de fijación es
saturable.
La semi-vida de eliminación efectiva, determinada a partir de datos cinéticos
después de dosis orales múltiples es de unas 11 horas. La eliminación del
11. enalaprilaro es sobre todo renal, recuperándose más del 90% de la dosis
administrada.
La biodisponibilidad del enalapril y del enalaprilato en pacientes con insuficiencia
renal es similar a la de los pacientes con función renal normal hasta llegar a una
filtración glomerular £30 ml/min, momento en el que aumenta el tiempo para llegar
a la concentración máxima del fármaco y las concentraciones de equilibrio
("steadystate") . En presencia de esta insuficiencia renal, también se prolonga la
semi-vida de eliminación (véase posología)
El Enalaprilato es dializable a un velocidad de 62 ml/min. Los estudios en perros
indican que el enalapril casi no cruza la barrera hematoencefálica y por lo tanto
que el enalaprilato no entra en el cerebro.
Después de la administración del fármaco marcado con 14C, se detectó
radioactividad en la leche de las ratas lactantes y en la placenta de hamsters
preñadas
ESPIRONOLACTONA
Farmacocinética
La espironolactona se absorbe relativamente rápido en el tracto gastrointestinal.
También es rápidamente metabolizada y unida a proteínas para su distribución en
el organismo. Muchos de los metabolitos de la espironolactona son
farmacológicamente activos, incluyendo el canreonato de potasio (canrenona) que
se usa por vía parenteral cuando se necesita un efecto más rápido. La vida media
de la espironolactona es de 85 minutos, pero el de la canrenona está entre 10 y 35
horas, dependiendo de la dosis. La vía de eliminación principal es en la orina,
aunque algo se elimina por la vía biliar.
Efectos adversos
Los efectos secundarios asociados con la espironolactona incluyen un aumento en
el riesgo de sangrado del estómago y el duodeno, aunque no se ha encontrado la
relación causal entre el uso de este medicamento y estos efectos. Dado que
también afecta a los receptores esteroideos en el resto del cuerpo, puede causar
ginecomastia, irregularidades menstruales y atrofiatesticular. Otros efectos
adversos incluyen ataxia, disfunción eréctil, somnolencia y rash en la piel. Se ha
demostrado un efecto carcinógeno en ratas experimentales. La espironolactona
tiende a ser inmunosupresor en el tratamiento de la sarcoidosis. Quienes tomen