1) Los AINES se clasifican en salicilatos, derivados del ácido acético, del ácido propiónico, del ácido enólico e inhibidores selectivos de la COX-2.
2) Los salicilatos como la aspirina actúan como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios y pueden causar efectos adversos gastrointestinales y renales.
3) Los salicilatos se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, donde se metabolizan principalmente en el hí
Los AINES son fármacos ampliamente consumidos para el dolor, pero su uso conlleva riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales que deben ser evaluados individualmente. Es importante realizar una prescripción segura mediante la elección adecuada del fármaco, la dosis mínima efectiva y el tiempo de tratamiento más corto posible, así como la prevención gastrointestinal cuando sea necesario. El objetivo es disminuir las complicaciones y mejorar la adherencia terapéutica.
El documento describe la historia, farmacodinamia, presentaciones y uso del diclofenaco, un antiinflamatorio no esteroideo. Se desarrolló a partir de otros AINE y se comercializó por primera vez en 1974. Inhibe la ciclooxigenasa y reduce la producción de prostaglandinas. Se presenta en cápsulas, comprimidos, geles y supositorios, y su dosis depende del paciente y la condición tratada. Puede causar efectos adversos gastrointestinales y alteraciones de la función plaquetaria.
El documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que incluyen amikacina, gentamicina y tobramicina. Son policationes que se usan para tratar infecciones gramnegativas aerobias al interferir la síntesis de proteínas bacterianas. Su toxicidad renal y auditiva limita su uso, y la resistencia microbiana depende de plásmidos.
Los corticoesteroides son hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal que regulan diversas funciones fisiológicas como el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo y tienen propiedades antiinflamatorias, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el metabolismo hidrosalino. Los corticoesteroides se usan para tratar diversas enfermedades como deficiencia suprarrenal, asma y enfermedades autoinmunes,
El documento resume la farmacología, usos y efectos adversos de la vancomicina, un antibiótico glicopéptido usado para tratar infecciones bacterianas graves causadas por bacterias Gram-positivas. Se administra por vía oral e intravenosa, y se excreta principalmente por filtración glomerular. Puede causar nefrotoxicidad, ototoxicidad y reacciones alérgicas. Se recomienda un uso estricto de acuerdo con las pautas para evitar el desarrollo de resistencia.
Este documento clasifica diferentes tipos de antibióticos según su mecanismo de acción e incluye tablas que describen los diferentes grupos. Los antibióticos se clasifican principalmente en cuatro categorías según su mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de la pared celular, inhibición de la síntesis proteica, inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos y alteración de la permeabilidad de la membrana. También incluye tablas detalladas sobre las clasificaciones de penicilinas, cefalosporinas,
El documento trata sobre los antibióticos. Menciona que las penicilinas fueron el primer antibiótico descubierto en 1928 por Alexander Fleming y describen su mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. También cubre las cefalosporinas, otro tipo importante de antibiótico betalactámico descubierto en 1948, con varias generaciones que tienen espectros de acción y resistencias diferentes.
El documento define el término "antibiótico" como cualquier sustancia química producida por microorganismos que en bajas concentraciones inhibe o destruye bacterias u otros microorganismos. Describe los inhibidores de la pared bacteriana como antibióticos betalactámicos como las penicilinas y cefalosporinas que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana. Explica que las penicilinas son las sustancias antibióticas más antiguas y ampliamente utilizadas.
Los AINES son fármacos ampliamente consumidos para el dolor, pero su uso conlleva riesgos gastrointestinales, cardiovasculares y renales que deben ser evaluados individualmente. Es importante realizar una prescripción segura mediante la elección adecuada del fármaco, la dosis mínima efectiva y el tiempo de tratamiento más corto posible, así como la prevención gastrointestinal cuando sea necesario. El objetivo es disminuir las complicaciones y mejorar la adherencia terapéutica.
El documento describe la historia, farmacodinamia, presentaciones y uso del diclofenaco, un antiinflamatorio no esteroideo. Se desarrolló a partir de otros AINE y se comercializó por primera vez en 1974. Inhibe la ciclooxigenasa y reduce la producción de prostaglandinas. Se presenta en cápsulas, comprimidos, geles y supositorios, y su dosis depende del paciente y la condición tratada. Puede causar efectos adversos gastrointestinales y alteraciones de la función plaquetaria.
El documento describe los aminoglucósidos, un grupo de antibióticos bactericidas que incluyen amikacina, gentamicina y tobramicina. Son policationes que se usan para tratar infecciones gramnegativas aerobias al interferir la síntesis de proteínas bacterianas. Su toxicidad renal y auditiva limita su uso, y la resistencia microbiana depende de plásmidos.
Los corticoesteroides son hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal que regulan diversas funciones fisiológicas como el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo y tienen propiedades antiinflamatorias, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el metabolismo hidrosalino. Los corticoesteroides se usan para tratar diversas enfermedades como deficiencia suprarrenal, asma y enfermedades autoinmunes,
El documento resume la farmacología, usos y efectos adversos de la vancomicina, un antibiótico glicopéptido usado para tratar infecciones bacterianas graves causadas por bacterias Gram-positivas. Se administra por vía oral e intravenosa, y se excreta principalmente por filtración glomerular. Puede causar nefrotoxicidad, ototoxicidad y reacciones alérgicas. Se recomienda un uso estricto de acuerdo con las pautas para evitar el desarrollo de resistencia.
Este documento clasifica diferentes tipos de antibióticos según su mecanismo de acción e incluye tablas que describen los diferentes grupos. Los antibióticos se clasifican principalmente en cuatro categorías según su mecanismo de acción: inhibición de la síntesis de la pared celular, inhibición de la síntesis proteica, inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos y alteración de la permeabilidad de la membrana. También incluye tablas detalladas sobre las clasificaciones de penicilinas, cefalosporinas,
El documento trata sobre los antibióticos. Menciona que las penicilinas fueron el primer antibiótico descubierto en 1928 por Alexander Fleming y describen su mecanismo de acción inhibiendo la síntesis de la pared celular bacteriana. También cubre las cefalosporinas, otro tipo importante de antibiótico betalactámico descubierto en 1948, con varias generaciones que tienen espectros de acción y resistencias diferentes.
El documento define el término "antibiótico" como cualquier sustancia química producida por microorganismos que en bajas concentraciones inhibe o destruye bacterias u otros microorganismos. Describe los inhibidores de la pared bacteriana como antibióticos betalactámicos como las penicilinas y cefalosporinas que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana. Explica que las penicilinas son las sustancias antibióticas más antiguas y ampliamente utilizadas.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Las Quinolonas, Mecanismo de acción, Absorción, Biotransformación, Distribución, Dosis, Aplicaciones terapéuticas y Efectos adversos.
Bibliografía: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª edición.
El documento describe la historia, propiedades químicas, clasificación, mecanismo de acción y usos de las penicilinas. Las penicilinas son antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a enzimas llamadas proteínas que ligan penicilina. Se clasifican en penicilinas naturales como la penicilina G, aminopenicilinas y carboxipenicilinas. Su espectro incluye cocos y bacilos grampositivos y algunos gramnegativos. Las vías de admin
Este documento describe los glucopéptidos, una clase de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglucano. Se discuten varios glucopéptidos como la vancomicina y la teicoplanina, su clasificación, farmacocinética, mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Los glucopéptidos son activos principalmente contra bacterias grampositivas y se usan para tratar infecciones resistentes a otros antibióticos.
Este documento describe los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), incluyendo que son ácidos orgánicos que inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que les da propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Explica su mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas como el tratamiento del dolor y la inflamación, contraindicaciones y efectos adversos comunes como problemas gastrointestinales.
El documento habla sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs son fármacos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre. Luego describe los principales grupos de AINEs, su mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones farmacológicas. Finalmente, detalla algunos fármacos representativos de cada grupo como el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, ketoprofeno y dic
Este documento describe los macrólidos, una clase de antibióticos. Explica que la eritromicina fue el primer macrólido aislado en 1952 y que luego se desarrollaron otros como la claritromicina y la azitromicina. Los macrólidos inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma reversible a las subunidades ribosomales 50S. Su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano varían según cada fármaco.
El documento habla sobre los antimicóticos, medicamentos utilizados para tratar infecciones causadas por hongos. Explica que las infecciones micóticas se clasifican en superficiales y sistémicas. Luego describe varios antimicóticos comunes como anfotericina B, fluconazol, flucitosina, ketoconazol e itraconazol, explicando sus mecanismos de acción, espectros, farmacocinética y efectos adversos.
Los AINE son medicamentos antiinflamatorios que actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación y el dolor. Tienen indicaciones para procesos inflamatorios agudos o crónicos, artralgias, mialgias y fiebre. Sus efectos adversos más comunes son daño gástrico y úlceras, aunque también pueden afectar los riñones y causar reacciones alérgicas. Deben usarse a la dosis mínima efectiva y por
Este documento presenta información sobre diferentes fármacos protectores de la mucosa gástrica, incluyendo sucralfato, sales de bismuto coloidal, misoprostol y carbenoxolona. Estos fármacos ayudan a proteger la mucosa gástrica de daños causados por ácido y enzimas, y también tienen propiedades antiúlcera y antiinflamatorias. El documento describe los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos de cada fármaco protector de la mucosa gástrica.
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento presenta la información de 5 integrantes de un grupo y su docente para el curso 16. Resume los efectos adversos, dosis y farmacocinética de dos medicamentos, Celecoxib y Etoricoxib.
Los principales puntos son:
1) Los azoles incluyen imidazoles y triazoles que actúan inhibiendo la síntesis de ergosterol en hongos.
2) Los triazoles como fluconazol, itraconazol y voriconazol se absorben bien pero presentan diferencias en su metabolismo y eliminación.
3) La farmacocinética de los azoles depende de múltiples factores como la unión a proteínas, inhibición del citocromo P450 y la interacción con alimentos.
Las tetraciclinas constituyen un grupo de antibióticos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al fijarse en el ribosoma bacteriano. Presentan actividad frente a bacterias gram-positivas y algunas bacterias intracelulares. Se usan para tratar infecciones respiratorias, urinarias, de transmisión sexual, oculares y por rickettsias. Pueden causar efectos adversos gastrointestinales y toxicidad en tejidos calcificados como dientes y huesos.
La amoxicilina es un antibiótico semi-sintético de la familia de las penicilinas con un amplio espectro de actividad contra bacterias gram-positivas y gram-negativas. Se absorbe bien por vía oral y tiene menos efectos gastrointestinales que otros antibióticos similares como la ampicilina. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana. Las reacciones adversas más comunes son erupciones cutáneas y efectos gastrointestinales como náuseas y diarrea.
La presentación contiene los principales Antibióticos B-lactàmicos y los antibióticos que actúan a nivel ribosomal, tales como los aminoglucósidos. Así mismo es un trabajo creado por alumnos de Enfermería General del Instituto Virginia Henderson, por lo que apreciamos sus comentarios y críticas constructivas.
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...Arantxa [Medicina]
Este documento describe los antihistamínicos, incluyendo su mecanismo de acción al bloquear los receptores H1 y H2 de la histamina, y sus usos para tratar reacciones alérgicas e inflamación. Se proporcionan detalles sobre varios antihistamínicos comunes como la clorfeniramina, difenhidramina, loratadina, desloratadina y fexofenadina, incluyendo sus dosis y efectos secundarios.
Este documento provee una clasificación y descripción de los principales anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, metabolismo, presentaciones farmacéuticas, indicaciones y efectos adversos. Describe bloqueadores de canales de sodio como la carbamazepina y oxcarbazepina, agonistas de GABA como la fenitoína, inhibidores de la recaptación de GABA como la lacosamida, y bloqueadores de glutamato como la zonisamida. Proporciona detalles sobre su absor
Este documento describe las propiedades y usos de varios antihistamínicos de primera y segunda generación. Explica que la histamina es un mensajero químico que media respuestas alérgicas e inflamatorias y se libera de mastocitos y basófilos en respuesta a estímulos. Los antihistamínicos bloquean los receptores H1 de la histamina para tratar síntomas alérgicos como la rinitis y la urticaria. Se comparan las propiedades de clorfenamina, difenhidramina, l
Este documento resume los corticoides, hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal. Describe las dos principales clases de corticoides, los glucocorticoides como el cortisol y los mineralocorticoides como la aldosterona. También explica sus efectos fisiológicos, farmacocinética, indicaciones terapéuticas, mecanismos de acción antiinflamatorios y adversos.
Este documento presenta información sobre varios medicamentos antiinflamatorios y analgésicos comúnmente utilizados, incluyendo su nombre genérico y comercial, presentación, indicaciones, farmacocinética y farmacodinamia. Se proporcionan detalles sobre el ácido acetilsalicílico, nimesulida, metamizol, piroxicam y otros medicamentos. El documento busca educar sobre las propiedades y uso apropiado de estos fármacos.
El documento describe las propiedades y efectos farmacológicos del omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba de protones en las células parietales gástricas, reduciendo la secreción ácida. Se absorbe parcialmente en el intestino delgado, se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente en la orina. Los efectos adversos más comunes son de tipo gastrointestinal. Puede interactuar con otros fármacos al inhibir su metabolismo hepático.
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs inhiben las enzimas ciclooxigenasas (COX) que producen prostaglandinas, lo que les da sus propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También clasifica los diferentes tipos de AINEs según su estructura química y selectividad hacia COX1 y COX2, e identifica algunos de sus efectos adversos como los gastrointestinales, renales y hemorrágicos.
Las Quinolonas, Mecanismo de acción, Absorción, Biotransformación, Distribución, Dosis, Aplicaciones terapéuticas y Efectos adversos.
Bibliografía: Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la terapéutica. 11ª edición.
El documento describe la historia, propiedades químicas, clasificación, mecanismo de acción y usos de las penicilinas. Las penicilinas son antibióticos que inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a enzimas llamadas proteínas que ligan penicilina. Se clasifican en penicilinas naturales como la penicilina G, aminopenicilinas y carboxipenicilinas. Su espectro incluye cocos y bacilos grampositivos y algunos gramnegativos. Las vías de admin
Este documento describe los glucopéptidos, una clase de antibióticos que actúan sobre la pared bacteriana inhibiendo la síntesis del peptidoglucano. Se discuten varios glucopéptidos como la vancomicina y la teicoplanina, su clasificación, farmacocinética, mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas y efectos adversos. Los glucopéptidos son activos principalmente contra bacterias grampositivas y se usan para tratar infecciones resistentes a otros antibióticos.
Este documento describe los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), incluyendo que son ácidos orgánicos que inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que les da propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Explica su mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas como el tratamiento del dolor y la inflamación, contraindicaciones y efectos adversos comunes como problemas gastrointestinales.
El documento habla sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs). Explica que los AINEs son fármacos antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos que reducen la inflamación, el dolor y la fiebre. Luego describe los principales grupos de AINEs, su mecanismo de acción, efectos adversos e interacciones farmacológicas. Finalmente, detalla algunos fármacos representativos de cada grupo como el ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, ketoprofeno y dic
Este documento describe los macrólidos, una clase de antibióticos. Explica que la eritromicina fue el primer macrólido aislado en 1952 y que luego se desarrollaron otros como la claritromicina y la azitromicina. Los macrólidos inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma reversible a las subunidades ribosomales 50S. Su mecanismo de acción y espectro antimicrobiano varían según cada fármaco.
El documento habla sobre los antimicóticos, medicamentos utilizados para tratar infecciones causadas por hongos. Explica que las infecciones micóticas se clasifican en superficiales y sistémicas. Luego describe varios antimicóticos comunes como anfotericina B, fluconazol, flucitosina, ketoconazol e itraconazol, explicando sus mecanismos de acción, espectros, farmacocinética y efectos adversos.
Los AINE son medicamentos antiinflamatorios que actúan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas, lo que reduce la inflamación y el dolor. Tienen indicaciones para procesos inflamatorios agudos o crónicos, artralgias, mialgias y fiebre. Sus efectos adversos más comunes son daño gástrico y úlceras, aunque también pueden afectar los riñones y causar reacciones alérgicas. Deben usarse a la dosis mínima efectiva y por
Este documento presenta información sobre diferentes fármacos protectores de la mucosa gástrica, incluyendo sucralfato, sales de bismuto coloidal, misoprostol y carbenoxolona. Estos fármacos ayudan a proteger la mucosa gástrica de daños causados por ácido y enzimas, y también tienen propiedades antiúlcera y antiinflamatorias. El documento describe los mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos de cada fármaco protector de la mucosa gástrica.
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento presenta la información de 5 integrantes de un grupo y su docente para el curso 16. Resume los efectos adversos, dosis y farmacocinética de dos medicamentos, Celecoxib y Etoricoxib.
Los principales puntos son:
1) Los azoles incluyen imidazoles y triazoles que actúan inhibiendo la síntesis de ergosterol en hongos.
2) Los triazoles como fluconazol, itraconazol y voriconazol se absorben bien pero presentan diferencias en su metabolismo y eliminación.
3) La farmacocinética de los azoles depende de múltiples factores como la unión a proteínas, inhibición del citocromo P450 y la interacción con alimentos.
Las tetraciclinas constituyen un grupo de antibióticos bacteriostáticos que inhiben la síntesis de proteínas bacterianas al fijarse en el ribosoma bacteriano. Presentan actividad frente a bacterias gram-positivas y algunas bacterias intracelulares. Se usan para tratar infecciones respiratorias, urinarias, de transmisión sexual, oculares y por rickettsias. Pueden causar efectos adversos gastrointestinales y toxicidad en tejidos calcificados como dientes y huesos.
La amoxicilina es un antibiótico semi-sintético de la familia de las penicilinas con un amplio espectro de actividad contra bacterias gram-positivas y gram-negativas. Se absorbe bien por vía oral y tiene menos efectos gastrointestinales que otros antibióticos similares como la ampicilina. Su mecanismo de acción consiste en inhibir la síntesis de la pared celular bacteriana. Las reacciones adversas más comunes son erupciones cutáneas y efectos gastrointestinales como náuseas y diarrea.
La presentación contiene los principales Antibióticos B-lactàmicos y los antibióticos que actúan a nivel ribosomal, tales como los aminoglucósidos. Así mismo es un trabajo creado por alumnos de Enfermería General del Instituto Virginia Henderson, por lo que apreciamos sus comentarios y críticas constructivas.
Anyihistaminicos, fármacos antihistamínicos, histamina, receptores de histami...Arantxa [Medicina]
Este documento describe los antihistamínicos, incluyendo su mecanismo de acción al bloquear los receptores H1 y H2 de la histamina, y sus usos para tratar reacciones alérgicas e inflamación. Se proporcionan detalles sobre varios antihistamínicos comunes como la clorfeniramina, difenhidramina, loratadina, desloratadina y fexofenadina, incluyendo sus dosis y efectos secundarios.
Este documento provee una clasificación y descripción de los principales anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, metabolismo, presentaciones farmacéuticas, indicaciones y efectos adversos. Describe bloqueadores de canales de sodio como la carbamazepina y oxcarbazepina, agonistas de GABA como la fenitoína, inhibidores de la recaptación de GABA como la lacosamida, y bloqueadores de glutamato como la zonisamida. Proporciona detalles sobre su absor
Este documento describe las propiedades y usos de varios antihistamínicos de primera y segunda generación. Explica que la histamina es un mensajero químico que media respuestas alérgicas e inflamatorias y se libera de mastocitos y basófilos en respuesta a estímulos. Los antihistamínicos bloquean los receptores H1 de la histamina para tratar síntomas alérgicos como la rinitis y la urticaria. Se comparan las propiedades de clorfenamina, difenhidramina, l
Este documento resume los corticoides, hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal. Describe las dos principales clases de corticoides, los glucocorticoides como el cortisol y los mineralocorticoides como la aldosterona. También explica sus efectos fisiológicos, farmacocinética, indicaciones terapéuticas, mecanismos de acción antiinflamatorios y adversos.
Este documento presenta información sobre varios medicamentos antiinflamatorios y analgésicos comúnmente utilizados, incluyendo su nombre genérico y comercial, presentación, indicaciones, farmacocinética y farmacodinamia. Se proporcionan detalles sobre el ácido acetilsalicílico, nimesulida, metamizol, piroxicam y otros medicamentos. El documento busca educar sobre las propiedades y uso apropiado de estos fármacos.
El documento describe las propiedades y efectos farmacológicos del omeprazol. Actúa inhibiendo la bomba de protones en las células parietales gástricas, reduciendo la secreción ácida. Se absorbe parcialmente en el intestino delgado, se metaboliza en el hígado y se excreta principalmente en la orina. Los efectos adversos más comunes son de tipo gastrointestinal. Puede interactuar con otros fármacos al inhibir su metabolismo hepático.
(1) Este documento proporciona información sobre el ácido ascórbico, incluyendo sus indicaciones, dosis, farmacocinética, precauciones, contraindicaciones, reacciones adversas, interacciones y almacenamiento. (2) El ácido ascórbico se usa para la prevención y tratamiento del escorbuto, para acidificar la orina en infecciones del tracto urinario, y en el tratamiento de segunda línea de la metahemoglobinemia. (3) Las precauciones incluyen el uso cuidadoso durante el embarazo,
Los AINES inhiben la biosíntesis y liberación de las prostaglandinas que se liberan durante el daño celular, pero no inhiben la liberación de eicosanoides. Los AINES son eficaces para el alivio del dolor leve a moderado y la fiebre, pero no modifican la hiperalgesia ni el dolor causado directamente por las prostaglandinas. Los AINES pueden causar efectos adversos gastrointestinales como úlceras.
Este documento describe los procesos de hemostasia, la farmacología de la función plaquetaria y varios fármacos antiagregantes plaquetarios. Resume los mecanismos de acción de la aspirina, el dipiridamol, la ticlopidina y el clopidogrel, e incluye información sobre sus dosis y efectos adversos.
Este documento trata sobre los fármacos fibrinolíticos y anticoagulantes. Explica que los fármacos fibrinolíticos activan el plasminógeno para descoagular la sangre disolviendo coágulos recientes. Se clasifican en fibrina-específicos y no fibrina-específicos. Los anticoagulantes orales como la warfarina inhiben factores de la coagulación al interferir con la vitamina K. También cubre antiagregantes plaquetarios que inhiben la agregación plaquetaria para prevenir
Este documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Explica que los AINES inhiben la ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas, y que comparten propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. También describe los mecanismos de acción, usos y efectos adversos comunes de varios AINES como la aspirina, acetaminofén, indometacina, diclofenac e ibuprofeno.
Este documento describe los diferentes tipos de antiagregantes plaquetarios, incluyendo inhibidores enzimáticos como la aspirina, inhibidores de receptores como clopidogrel y antagonistas de GPIIb-IIIa como abciximab. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos con el objetivo de prevenir la formación de trombos.
El documento proporciona información sobre un comprimido de ácido acetilsalicílico de 100 mg indicado para la prevención de enfermedades cardiovasculares y tromboembólicas. Describe la acción farmacológica del ácido acetilsalicílico como antiagregante plaquetario, así como su farmacocinética, dosis y posología recomendada, contraindicaciones, advertencias y principales interacciones.
Farmacologia de la sangre residencia enfermeriamysz2000
El documento habla sobre la farmacología de la hemostasia. Brevemente describe los diferentes tipos de medicamentos que alteran el sistema hemostático como antiagregantes plaquetarios como la aspirina, anticoagulantes orales como la warfarina, anticoagulantes parenterales como la heparina, y fibrinolíticos como la estreptoquinasa. También menciona algunas indicaciones y contraindicaciones de estos fármacos.
Asma: Antimuscarinicos y Costicoesteroides InhaladosManuel Meléndez
El documento describe las propiedades y uso del ipratropio bromuro, un antagonista muscarínico utilizado para tratar el broncoespasmo asociado con el asma y la EPOC. El ipratropio bloquea los receptores muscarínicos, reduciendo la síntesis de GMPc y provocando broncodilatación. Se usa principalmente para el tratamiento sintomático del broncoespasmo asociado con estas enfermedades pulmonares obstructivas. Tiene un inicio de acción lento pero sus efectos duran entre 6 y 8 horas.
Este documento resume los principales tipos de AINE, sus mecanismos de acción, efectos adversos y recomendaciones para su uso seguro. Los AINE pueden causar efectos adversos gastrointestinales, cardiovasculares, renales y hepáticos. Se debe evaluar el riesgo individual considerando factores como edad, comorbilidades y otros medicamentos. En general, se recomienda usar la dosis mínima efectiva por el menor tiempo posible, monitorear órganos diana y evitar ciertos AINE en algunos pacientes.
El documento proporciona información sobre diferentes medicamentos antiinflamatorios y analgésicos como el Aspirina, Acetaminofén, Diclofenaco, Ketorolaco e Ibuprofeno. Explica sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones. También describe el Metamizol Sódico, un analgésico perteneciente a la familia de las pirazolonas.
Los anticoagulantes como la heparina o la warfarina (también llamada Coumadin), hacen más lento el proceso de formación de coágulos del cuerpo
Los antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel evitan que las células sanguíneas llamadas plaquetas se agrupen para formar un coágulo. Los antiplaquetarios los toman principalmente las personas que han tenido un ataque al corazón o un derrame cerebral. Los anticoagulantes como la heparina o la warfarina (también llamada Coumadin), hacen más lento el proceso de formación de coágulos del cuerpo
Los antiplaquetarios como la aspirina y el clopidogrel evitan que las células sanguíneas llamadas plaquetas se agrupen para formar un coágulo. Los antiplaquetarios los toman principalmente las personas que han tenido un ataque al corazón o un derrame cerebral
Este documento describe las opciones de farmacoterapia para el tratamiento de las dislipidemias. Se recomienda primero modificar el estilo de vida a través de una dieta saludable y ejercicio regular. Si esto no es suficiente, los estatínicos son la primera opción de tratamiento farmacológico debido a su eficacia en la reducción del colesterol LDL. Otras opciones incluyen secuestradores de ácidos biliares, niacina, derivados de ácido fíbrico y ezetimiba, pero los e
Este documento describe la síndrome de lisis tumoral (SLT), una complicación metabólica grave que puede ocurrir en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia o radioterapia. El SLT se produce cuando las células cancerosas mueren rápidamente y liberan electrolitos como ácido úrico, potasio y fosfato, lo que puede causar hiperuricemia, hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia. Esto puede llevar a falla renal aguda y otras complicaciones que ponen en riesgo la vida
1) Los AINES funcionan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, lo que interfiere con la síntesis de prostaglandinas. 2) Se describen diferentes AINES como el ácido acetilsalicílico, paracetamol, metamizol, ibuprofeno, naproxeno, ketoprofeno y otros, indicando sus presentaciones, dosis y contraindicaciones. 3) También se detallan corticoides como la hidrocortisona, cortisona, prednisona, metilprednisolona y otros, con sus usos, dosis y contraindic
Este documento describe las propiedades de los comprimidos masticables de aspirina de 500 mg. Contiene ácido acetilsalicílico como principio activo y varios excipientes. La aspirina actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas y aliviando el dolor de forma periférica y posiblemente central. Se absorbe rápidamente y se distribuye ampliamente en el cuerpo, donde se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta por la orina.
Este documento presenta las líneas generales para el diagnóstico y tratamiento de la preeclampsia-eclampsia, basado en el enfoque ABC: A) reexpansión del volumen circulante, B) control de la presión arterial elevada y C) protección de órganos blanco como el cerebro. Se describen los fármacos indicados para cada componente, incluyendo cristaloides, coloides, antihipertensivos como la hidralazina y medidas para prevenir convulsiones como el sulfato de magnesio.
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Un alcoholímetro detecta el alcohol en el aliento mediante la medición de la cantidad de luz infrarroja absorbida por el aire exhalado. La luz infrarroja es emitida por una lámpara y su intensidad es medida por un sensor después de pasar a través de la muestra de aliento; cuanta más luz es absorbida, mayor es la concentración de alcohol. El voltaje generado por el sensor es proporcional a la cantidad de alcohol presente y puede indicar el nivel de alcohol en la sangre. Factores como el peso, sexo, ingesta de alimentos y
El documento resume las características de la leucemia linfoblástica aguda (LLA). La LLA es una enfermedad neoplásica que se origina de la mutación somática de un progenitor linfoide único. Se caracteriza por la proliferación anormal de linfocitos en la médula ósea que causa supresión de la hematopoyesis normal. Su diagnóstico requiere exámenes morfológicos, inmunofenotípicos y citogenéticos. Su tratamiento incluye quimioterapia con agentes como met
La auditoría es el examen crítico y sistemático de un sistema o proceso con el objetivo de evaluar su eficacia y eficiencia. Existen auditorías internas y externas. La auditoría administrativa revisa los métodos, sistemas y procedimientos administrativos para asegurar el cumplimiento de políticas y leyes. Tiene como objetivos mejorar el control, la productividad, la organización y la toma de decisiones. Se aplica en organizaciones públicas, privadas y sociales.
Ulcera peptica e infeccion por helicobacter pyloriDanii Lopez
Este documento describe la Helicobacter pylori, una bacteria que coloniza la mucosa gástrica y causa inflamación crónica y úlceras pépticas. Explica los factores de patogenicidad de H. pylori como la ureasa, flagelos y adhesinas que le permiten adherirse y sobrevivir en el estómago. También señala que la infección por H. pylori aumenta el riesgo de úlcera y cáncer gástrico, y que su diagnóstico y tratamiento son importantes.
El documento describe las diferentes vías de administración de fármacos, incluyendo vías inmediatas como la intravenosa y vías indirectas como la oral. Explica factores que afectan la absorción de fármacos por diferentes vías como el pH estomacal, presencia de comida, edad y metabolismo hepático. También describe procesos de absorción específicos para cada vía como la difusión pasiva a través de la mucosa intestinal o la rápida absorción a través de la mucosa sublingual.
1. El documento describe la hemorragia uterina anormal, sus definiciones, características normales de la menstruación, frecuencia según edad, clasificación, diagnóstico a través de historia clínica, exploración física y estudios de laboratorio y gabinete como ecografía y histeroscopia.
2. Se detalla la hemorragia uterina disfuncional y de causa orgánica, e indica realizar biopsia endometrial en ciertos casos para descartar patologías.
3. El objetivo del diagnóstico es ex
Este documento resume las propiedades y aplicaciones de varios fármacos anticonvulsivantes. Describe brevemente el mecanismo de acción, farmacocinética, toxicidad y usos terapéuticos de etosuximida, ácido valproico, benzodiazepinas, gabapentina, lamotrigina, levetiracetam, tiagabina, topiramato, felbamato y zonisamida.
La atención al politraumatizado es un tema indispensable al momento de estar presente en un accidente que pueda tener traumas múltiples o politraumas que comprometan la vida.
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La predisposición genética no garantiza que una persona desarrollará una enfermedad específica, sino que aumenta el riesgo en comparación con individuos que no tienen esa predisposición genética.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
2. CLASIFICACION DE LOS
AINES.
SALICILAT
OS
DERIVADO
PARAAMIN
O-FENOL
DERIVADO
S DE ÁCIDO
ACÉTICO
DERIVADO
S DE ÁCIDO
PROPIÓNIC
O
DERIVADO
S DE ACIDO
ENÓLICO
INHIBIDOR
ES
SELECTIVO
S DE LA
COX-2
ASPIRINA ACETAMINO-
FÉN
INDOMETECI
-NA
IBUPROFÉN PIROXICAM CELECOXIB
DIFLUNISAL SULINDAC NAPROXÉN MELOXICAM VALDECOXIB
ETODOLAC FENOPROFÉ
N
NABUMETON
A
ROFECOXIB
FENAMATOS CETOPROFÉ
N
ETORICOXIB
ACIDO
MEFENÁMIC
O
FLURBIPROF
ÉN
LUMIRACOXI
B
MECLOFENA-
MATO
OXAPROSIN
A
PARECOXIB
ACIDO
FLUFENÁMIC
3.
4. SALICILATOS.
Fármaco analgésico, antipirético y antiinflamatorio
mas consumido. Patrón de referencia para valorar
los demás fármacos.
El acido salicílico solo se utiliza externamente.
Acido salicílico
Ésteres de acido
salicílico (grupo
carboxilo)
Ésteres de
salicilato de ácidos
orgánicos (grupo
hidroxilo)
5. Las sustituciones en los
grupos carboxilo e
hidroxilo cambian la
potencia o capacidad
toxica de los salicilatos.
Sustituciones sencillas
en el anillo bencénico
con la síntesis de
nuevos salicilatos
(derivado fluorofenilo)
ejem: diflunisal.
6. PROPIEDADES
FARMACOLOGICAS.
1. Analgesia: dolor de poca intensidad, originados
en estructuras integumentarias y no en vísceras,
particularmente cefalalgia, mialgia y artralgia.
a) Acción en tejidos periféricos y quizás efectos
directos en S.N.C.
2. Antipirésis: contrarrestan con rapidez y eficacia
los aumentos de la temperatura corporal.
a) Dosis incrementan el consumo de oxigeno y
metabolismo.
b) Dosis toxicas: efecto pirético que causa
sudación.
7. 3. Respiración: incrementan el consumo de
oxigeno y la producción de CO2 en dosis
terapéuticas completas.
a) Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa.
b) La mayor producción de CO2 estimula la
respiración.
8. 4. Equilibrio acidobásico/electrolítico/efectos
renales: alcalosis respiratoria, compensada con
el incremento de la excreción de
bicarbonato/Na+/K+.
a) Adultos que reciben dosis “intensivas” de
salicilatos.
b) I.C.C (nefropatía/hipovolemia): retención de Na+
y H2O y disminución aguda de la función renal.
c) Mezclas analgésicas pueden ocasionar necrosis
papilar y nefritis intersticial.
9. 6. Efectos G.I: puede ocasionar molestias
epigástricas, nausea y vómito. A veces generan
ulceras gástricas, exacerbación de síntomas
ulceropepticos, hemorragia G.I y gastritis
erosiva.
a) Hemorragia gástrica= anemia ferropénica.
b) 4-5g de aspirina 3-8ml/día de sangre
c) Exploración: ulceras circunscritas y lesiones
hemorrágicas en la mucosa gástrica/ lesiones
hemorrágicas múltiples con zonas delimitadas
de necrosis focal.
10. 7. Efectos en el hígado: lesión hepática en dosis
altas con C.P > 150mc/ml.
a) Lesión hepática en personas con enfermedades
del tej conectivo.
b) Asistomático y se detecta un incremento de las
cifras séricas de transaminasas plasmáticas.
c) La lesión suele revertirse al interrumpir su
uso/contraindicados en individuos con
hepatopatía crónica.
11. 8. Efectos uricosúricos: dependen en gran
medida de la dosis.
a) Dosis pequeñas (1-2g/día): pueden disminuir la
excreción de acido úrico y aumentar sus
concentraciones plasmáticas.
b) Dosis intermedias (2-3g/día): no alteran su
excreción.
c) Dosis altas (> 5g/día): inducen uricosuria y
menores niveles de urato en plasma.
12. 9) Efectos en la sangre: la ingestión de aspirina
prolonga el tiempo de sangrado de 4-7 días.
a) No aspirina en personas con daño hepático
grave, hipoprotrombinemia, deficiencia de vit. K
o hemofilia.
b) *Aspirina se usa ampliamente en la profilaxia de
enfermedad tromboembólica (coronaria y
cerebral).
c) *Salicilatos de 3-4g/día disminuyen las
concentraciones de Fe plasmático y acortan la
vida útil de los eritrocitos.
d) Aspirina: hemolisis/ampliar vol plasmdisminuir
el HTO.
13. 10. Efectos en trastornos
reumáticos/inflamatorios/inmunitarios :
a) Suprimen signos clínicos/reducen el trastorno
histológico en la fiebre reumática.
b) Capacidad de los salicilatos para suprimir
diversas reacciones Ag-Ac (inhibición,
agregación y liberación de histamina).
c) Influyen en el metabolismo del tejido conectivo
(biosíntesis, composición y metabolismo de los
mucopolisacáridos).
14. 11. Efectos en el metabolismo:
a) Fosforilación oxidativa: el desacoplamiento se
puede observar con las dosis de salicilatos para
el Tx A.R.
b) Aumento de la captación de O2 y la producción
de CO2.
c) grandes dosis pueden causar hiperglusemia y
glucosuria.
d) Admón. prolongada disminuye la captación y
depuración tiroidea de yodo, pero aumenta el
consumo de O2 y la rapidez con que
desaparecen la tiroxina y la triyodotironina de la
circulacion.
15. 12. Salicilato y embarazo: los bebes pueden
presentar un peso natal bajo.
a) 3er trimestre: aumento de mortalidad perinatal,
anemia, hemorragia pre y pos parto,
prolongación de la gestación y partos
complicados
b) Cierre prematuro del conducto arterioso.
c) Tx de mujeres con alto riesgo de
preeclampsia…?
16. 13. Efectos irritantes locales: la acción
queratolítica del ácido libre se utiliza para el Tx
local de verrugas, callosidades, infecciones
micóticas y ciertos tipos de dermatitis
eccematosa.
17. 14. Efectos cardiovasculares: dosis bajas de ácido
acetilsalicílico (<100mg/día) efectos
cardioprotectores.
Dosis terapéuticas altas (>3g/día): incremento
del vol. plasm. y disminución del HTO.
Vasodilatación periférica/ gasto y trabajo
cardíaco.
Alteración de la función cardiaca I.C.C/edema
pulmonar.
Px de edad avanzada edema pulmonar no
cardigenico.
18. FARMACOCINÉTICA.
Se absorben rápidamente por V.O (porción sup.
del I.D).
C.P.M: < 30 min, 1hr.
Rapidez de absorción depende de muchos
factores.
Se absorben por difusión pasiva a través de las
vías G.I recibiendo influencia del pH gástrico.
Semivida plasmática: aspirina 20 min.
Salicilatos 2-3 hrs en dosis antiplaquetarias---
12hrs en dosis antiinflamatorias.
19. DISTRIBUCIÓN.
Vol. de distribución: 170 ml/kg---- 500 ml/kg
debida a la saturación de los sitios de unión en
proteínas.
El acido acetilsalicílico se detecta en plasma
poco tiempo debido a la hidrólisis.
Fijación a proteínas: 80-90%
Establecen competencia con compuestos
diversos por los sitios de unión de proteínas.
Aspirina acetila proteínas, hormonas, DNA, HB.
20. BIOTRANSFORMACION Y
EXCRECIÓN.
Biotransformación en el hígado. Productos
metabólicos principales:
Salicilatos.
Acido
salicilúrico
Glucorónido
de éter o
fenólico
Glucorónido
de éster o
acilo.
EXCRECIÓN.
ORINA*
Acido salicílico
libre: 10%
Acido
salicilurico:
75%
Glucorónidos
fenolicos: 10%,
acilico: 5%
Acido
gentísico: < 1%
21. Dosis analgésicas y antipiréticas de aspirina:
20mc/ml
Salicilatos: <60mc/ml.
Ingestión diaria de dosis antiinflamatorias (4-5g
de aspirina): 120-350mc/ml.
El zumbido de oídos puede ser un signo fiable
de que se ha excedido la concentración
plasmática aceptable.
• 150-300mc/ml
Efectos
antiinflamatorios
óptimos.
• >300mc/mlEfectos adversos
notables.
• >350mc/mlHiperventilación.
22. Concentración
de plasmática de
salicilatos
aumenta
cuando:
Disminución del I.F.G.
Reducción de la
secreción tubular de
salicilatos.
Ejem:
nefropatías/inhibidores
que compiten por el
sistema de transporte:
probenecid.
Cambios del pH
urinario.
pH 8: 4 veces mayor la
depuración de
salicilatos.
Mayor I.F.G.
Flujo urinario.
Alto: disminución de la
resorción tubular.
Bajo: aumento de la
resorción tubular.
23. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS.
Preparados de salicilato mas empleados.
• aspirina
• Salicilato sódico.
Otros salicilatos disponibles de uso generalizado.
• Salsalato (ácido salicilsalicilico).
• Tiosalicilato sódico.
• Salicilato de colina.
• Salicilato de magnesio.
• Salicilatos de colina/magnesio.
• Diflunisal.
24. ANTIPIRÉTICOS
Dosis antipiréticas
adultos: 325-
650mg V.O
c/4hrs.
niños: 50-
75mg/kg al día en
4-6 fracciones, sin
exceder una dosis
diaria total de
3.6gr
Contraindicados
en la fiebre que
acompaña a
infecciones víricas
en niños.
ANALGESIA.
Son útiles para el
alivio especifico
de algunos tipos
de dolor y ligeras
molestias:
cefalalgia,
artralgia,
dismenorrea,
neuralgia y
mialgia. Mismas
dosis.
ARTRITIS
REUMATOIDE
Brindan una
analgesia
adecuada para
lograr una
movilidad mas
efectiva y facilitar
la fisioterapia en
la osteoartritis y
artritis
reumatoide.*
25. ENTEROPATÍA
INFLAMATORIA.
Mesalamina
(acido 5-acidoaminosalicilico).
Supositorios y
suspensión
para enema.
Tx:
proctosigmoidit
is leve a
moderada.
Supositorio
rectal.
Tx: colitis
ulcerosa distal,
proctosigmoidit
is o proctitis.
Formulaciones
orales
(olzalazina)y
capsulas de
liberación
controlada
(mesalamina).
Tx: colitis
ulcerosa.
Sulfasalazina
(mesalamina/s
ulfapiridina).
Tx: enteropatía
inflamatoria.
26. INTOXICACIÓN POR
SALICILATOS.
Casos de muerte en adultos después del consumo
de 10-30gr de salicilato sódico o de aspirina..
Dosis mortal de salicilato de metilo (aceite de
wintergreen): 4ml= 4.7gr
Síntomas: excitación del S.N.C, hiperpnea intensa e
hiperpirexia. Es fácil detectar el olor del fármaco en
el aliento, orina y vómito.
SALICILISMO: Intoxicación crónica y leve por
salicilatos. Incluye: cefalalgia, mareos, tinnitus,
dificultad para la audición, visión borrosa, confusión
psíquica, lasitud, somnolencia, hiperhidrosis, sed
hiperventilación, nauseas, vómito.
27. EFECTOS EN EL SISTEMA
NERVIOSO.
Estimulación (incluidas convulsiones)/depresión.
Confusión, mareo, tinnitus (C.Plam. 200-
450mc/ml), sordera de tonos altos, delirio,
psicosis, estupor y coma.
Nauseas/vómitos: concentraciones plasm
270mc/ml.
RESPIRACION: desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa aumento de la
producción de CO2incremento compensatorio
en la ventilación/min
El desacoplamiento origina producción excesiva
28. Estimulación del centro respiratorio en bulbo
intensificación en la profundidad de la
respiración y aceleración intensa de esta.
Intensificación extraordinaria en el vol. resp x
min. alcalosis resp. (salicilatos en plasma de
350mc/ml).
500mc/ml hiperventilación extraordinaria.
Exposicion prolongada a dosis altas de
salicilatosdepresion del bulbo
raquideodepresion respiratoria central y
29. EFECTOS EN EL
METABOLISMO.
• Hiperglusemia y glucosuria y agotar el glucógeno de
hígado y músculos.
• Disminución del metabolismo aeróbico de glucosa,
intensificar la actividad de glucosa-6-fosfatasa y estimular
la secreción de glucocorticoides.
CARBOHIDRATOS
• Balance de nitrógeno notablemente negativo y se
caracterice por aminoaciduria.NITRÓGENO
• Disminuyen la lipogénesis
• Aumento de la penetración y oxidación de ácidos grasos
en musculo, hígado y otros tejidos y disminuyan las
concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres,
fosfolípidos y colesterol.
GRASAS
30. EFECTOS CARDIOVASCULARES: parálisis
vasomotoras de origen central. Función
plaquetaria deficiente petequias.
EFECTOS ENDORINOS: aumento en la
secreción de corticosteroides por la corteza
suprarrenal mediante un efecto en el hipotálamo.
31. TRATAMIENTO.
Evaluación del estado clínico global, equilibrio
acido básico, formas de presentación de los
salicilatos ingeridos, intervalos entre dosis y
magnitud de estas.
Tx inicia con la evolución rápida de las
prioridades de vida: A B C D.
32. A
• No intubar al paciente, salvo que muestre hipoventilacion o hiporreflexia.
B
• Edema pulmonar no cardiogénico interfiere en la oxigenación de la persona y
se necesitan a veces concentraciones altas de oxígeno inspirado.
C
• Repleción volumétrica intensa a base de soluciones I.V.
• Si es necesario, se agregaran vasopresores.
D
• Carbón vegetal.
• Administrar bicarbonato de sodio para conservar el pH.
• Hemodiálisis. C.P salicilatos > 1000mc/ml.
• Medir concentraciones de salicilato, glucosa, pH y potasio.
33. DIFLUNISAL.
Derivado difluorofenilo del acido salicilico.
Absorción casi completa por V.O.
C.P.M: 2-3hrs.
Fijación a proteínas: 99%
Excreción: 90% en la forma de conjugado con
glucurónido.
Semivida: 8-12hrs.
Mas potente que la aspirina. Carece en gran
medida de efectos antipiréticos. Al parecer
inhibidor competitivo COX.
34. Utilizado primordialmente como analgésico para
tratar osteoartritis y esguinces o distenciones del
aparato locomotor.
Dosis inicial: 500-1000mg, seguidos de 250-
500mg c/8-12hrs.
Tx de A.R/Osteoartritis: 250-500mg 2veces al
dia.
Dosis de mantenimiento: <1.5g/día.
No tiene efectos adversos en el aparato auditivo;
otros efectos (G.I/Antiplaquetarios) < intensos.
35. DERIVADOS DEL
PARAAMINOFENOL:
ACETAMINOFÉN.
H I S T O R I A .
Miembro original la acetanilida (antifebreina).
Cahn & Hepp (1886).
Fenacetina (1887- 1980).
Acetaminofén (1893) von Mering.
No tuvo aceptación amplia hasta 1949, principal
metabolito activo de la acetanilida y la fenacetina.
36. También conocido como PARACETAMOL (N-
acetil-p-aminofenol) es el metabólico activo de la
fenacetina*, analgésico derivado del alquitrán.
Agente analgésico-antipirético/efecto
antiinflamatorio débil.
En dosis excesivas y a muy breve plazo puede
originar daño intenso del hígado. Uso prolongado
de <2gr/día de acetaminofén no produce
disfunción hepática.
37. PROPIEDADES
FARMACOLÓGICAS.
Efectos antiiflamatorios débiles y se piensa que
tiene poca capacidad para inhibir la COX en
presencia de concentraciones altas de peróxido.
Dosis terapéuticas únicas o repetidas de
paracetamol no tiene efectos adversos (NO
alteraciones en aparato cardiovascular,
respiratorio, plaquetas, coagulación, acido-
bases, NI efectos uricosúricos, NO irritación,
erosión o hemorragia gástrica).
38. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO.
Excelente biodisponibilidad V.O.
C.P.M: 30-60min. Semivida: 2hrs.
Fijación a proteínas: 20-50%
Excreción: 90-100% del medicamento se
recupera en la orina antes de 24hrs de la 1era
dosis terapéutica. Conjugación por el hígado: ac.
Glucurónico(60%), ac. Sulfúrico (35%), cisteína
(3%).
Una proporción pequeña del paracetamol sufre
N-hidroxilacion por CYP para formar N-acetil-p-
benzoquinoneimina (NAPQI) un compuesto
intermedio altamente reactivo.
39. USOS TERAPÉUTICOS.
Acetaminofén sustitutivo apropiado de la
aspirina.
Dosis usual: 325-1000mg V.O (650mg vía
rectal). Dosis máx: 4000 (2000mg/día en los
alcohólicos crónicos).
Dosis únicas niños: 40-480mg edad/peso---
10mg/kg.
40. EFECTOS TÓXICOS Y ADVERSOS
MAS FRECUENTES.
Dosis terapéuticas recomendadas son bien
toleradas. Pueden surgir erupciones
(eritematoso o urticario, fiebre medicamentosa y
lesiones de mucosas) y otras rx alérgicas.
Neutropenia, trombocitopenia y pancitopenia.
Efecto adverso agudo mas grave: necrosis
hepática/necrosis tubular renal/coma
hiperglusémico.
41. EFECTOS TOXICOS EN EL
HÍGADO.
Adultos dosis toxicas: 10-15gr (150-250mg/kg)
de acetaminofén; dosis de 20-25gr o + pueden
ser letales.
Inducción de CYP/agotamiento de GSH > riesgo
de lesión hepática
Síntomas iniciales: perturbación gástrica
(nausea, dolor abdominal, anorexia)
Aumento de las transaminasas.
Signos clínicos de daño hepático: dolor
subcostal derecho, hepatomegalia, ictericia y
coagulopatía.
43. Carbón vegetal activado dentro de las 1eras
4hrs.
N-acetilcisteína indicada en Px con riesgo a
desarrollar lesión hepática.
Puede proteger de lesiones extrahepáticas por
sus propiedades antioxidantes y AI.
Reacciones adversas: erupción, nausea, vómito,
N-acetilcisteína (NAC)
Destoxicar NAPQI
Reponer las reservas
de GSH
sustitutivo de GSH.
44. DOSIFICACIÓN NAC.
V.O
1era dosis: 140mg/kg
70mg/kg c/4hrs
Total: 17 dosis.
V.I
150mg/kg por goteo IV, en
100ml de sol. Glucosada 5%
en 15 min.
Goteo IV a razón de 50mg/kg
en 250ml de sol. Glucosada
5% en 4hrs.
100mg/kg en goteo IV y 500ml
de sol. glucosada 5% en
16hrs.
45. Tx de la insuficiencia hepática y renal en caso
de que surja.
Intubación.
Niveles de glucemia.
Insuficiencia hepática fulminante trasplante de
hígado.
46. DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO:
INDOMETACINA, SULINDAC Y
ETODOLAC.
Notable antiinflamatorio con propiedades
analgésicas y antipiréticas.
Inhibidor de la COX/empleo limitado.
Inhibe la movilidad de los
polimorfonucleares/disminuye la biosíntesis de
mucopolisacáridos.
Efecto vasoconstrictor directo.
Agravamiento del riesgo de infarto y accidentes
cerebrovascular.
47. FARMACOCINÉTICA Y
METABOLISMO.
Excelente biodisponibilidad V.O.
C.P.M: 1-2hrs.
Fijación a proteínas: 90%.
Semivida plasmática: 2.5hrs.
Excreción: 10-20% sin cambios por la orina.
Transformación en metabolitos inactivos: O-
desmetilación (50%), conjugación con ácido
glucurónico (10%) y la N-desacilación.
Metabolitos libres y conjugados se eliminan por
la orina, bilis y heces.
48. INTERACCIONES
MEDICAMENTOSAS.
• aumento de la concentración plasmática de
la indometacina y de sus metabolitos
inactivos.
Probenecid/indometacina
• inhibición plaquetaria y la irritación del
estomago agravan el riesgo de hemorragia.
Indometacina/warfarina
• antagoniza los efectos de la
furozemida/diuréticos tiazidicos y aminora el
afecto antihipertensivo de los agonistas B y
AT1/IECA.
Indometacina/diuréticos:
49. APLICACIONES
TERAPÉUTICAS.
Eficaz para aliviar el dolor, tumefacción e
hipersensibilidad articular; incrementar la fuerza
de presión y disminuir la rigidez matutina
(100mg VO/antes de acostarse).
Dosis: 25mg/2-3veces/día.
Tx de espondilitis anquilosante, osteoartritis,
gota.
Aprobada para el cierre del conducto arterioso
persistente. Admón. I.V 0.1-0.2 mg/kg c/12hrs.
Indicado en prematuros que pesan entre 500-
1750gr.
50. Disminución de la incidencia e intensidad de
hemorragia intraventricular en neonatos de bajo
peso.
Efectos tóxicos renales: disminución de la
diuresis <0.6ml/kg/h.
CONTRAINDICACIONES: insuficiencia renal,
enterocolitis, trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia. Enfermedad ulceropéptica
primaria.
51. EFECTOS ADVERSOS.
Diarrea/lesiones ulcerosas de los intestinos.
Pancreatitis aguda/hepatitis.
S.N.C: cefalalgia frontal intensa (25-50%).
Mareos, vértigos, obnubilación leve y confusión
psíquica. Convulsiones, depresión, psicosis,
alucinaciones graves y suicidios.
Reacciones hematopoyéticas:
neutropenia/trombopenia/anemia aplásica.
52. SULINDAC.
Profármaco cuya actividad inflamatoria depende
del metabolito sulfuro.
Menor incidencia en de efectos tóxicos G.I.
Absorcion V.O: 90%
C.P.M: 1-2hrs. Metabolito: aparece a las 8hrs.
Sulindacsulfonasulfurometabolito activo.
Semivida sulindac: 7h---sulfuro:18h.
Excreción: orina y se excreta: sulfona +
conjugados (30%), sulindac + conjugados (20%).
Metabolitos en las heces: 25%.
53. USOS TERAPÉUTICOS.
Tx artritis reumatoide, osteoartritis, espondilitis
anquilosante y gota aguda.
Dosis: 150-200mg/2veces/día.
Se ha propuesto su empleo para evitar cáncer de
colon en personas con poliposis adenomatosa
familiar.
Efectos adversos tipicos G.I (20%), SNC: 10%.
Erupciones y prurito (5%).
54. ETODOLAC.
Derivado del acido acético que posee mediana
selectividad por la COX-2.
Absorción rápida y completa por V.O.
Metabolismo hepático y excreción renal.
Semivida plasmática: 7hrs.
Dosis única 200-400mganalgesia
posoperatoria duración de 6-8hrs.
Tx de A.R/osteoartritis/propiedades uricosúricas.
Efecto adversos: intolerancia G.I, erupciones y
efectos en el S.N.C.
55. FENAMATOS.
AINES derivados del ácido N-fenilantranílico.
Incluyen ácidos mefenámico, meclofenámico y
flufenámico.
Tx a corto plazo del dolor en lesiones de tejidos
blandos, dismenorrea, A.R, osteoartritisácido
mefenámico y el meclofenamato sódico.
El ácido mefenámico actúa a nivel central y
periférico
El ácido meclofenámico antagoniza algunos
efectos de las PG..
56. FARMACOCINÉTICA.
Absorción rápida y acción breve.
50% del ac. Mefenámico se excreta por la orina
(metabolitos: 3-hidroximetilo, 3-caarboxilo +
conj.).
Efectos adversos: 25% G.I, elevación reversible
de transaminasas hepáticas 5%,
Diarrea/esteatorrea/inflamación de los intestinos.
Anemia hemolítica autoinmunitaria.
Contraindicados en persona con antecedentes
de enfermedades G.I.
57. TOLMETIN, CETOROLACO Y
DICLOFENACO.
Tolmetín: antiinflamatorio, analgésico y
antipirético cuyas dosis recomendadas 220-
600mg 3veces/día.
Absorción rápida y completa, fuerte unión a
proteínas plasmáticas y semivida breve.
Metabolismo hepático por oxidación del grupo
para-metiloácido carboxílico.
58. USOS TERAPÉUTICOS.
Tx osteoartritis, A.R, A.R.J, espondilitis
anquilosante.
Dosis máx. recomendada: 2gr/día. Administrada
en fracciones junto con alimentos.
Efectos adversos: 25-40%.
a) G.I: 15%, úlceras gástricas.
b) Efectos en S.N.C.
59. CETOROLACO.
Analgésico potente. AINE de admón. Parenteral.
Inhibe la agregación plaquetaria y estimula la
aparición de ulceras gástricas.
Forma tópica en los ojos actividad
antiinflamatoria.
Su acción se inicia con rapidez, unión extensa a
proteínas y su acción es breve.
Excreción renal.
60. USOS TERAPÉUTICOS.
Se ha utilizado como sustitutivo de los opioides
(<5 días), para tratar dolor intenso o moderado.
Dosis típicas: 30-60mg I.M, 15-30MG V.I y 5-
30mg V.O.
Utilizado en px recién operados.
Tx de la conjuntivitis alérgica estacional e
inflamación ocular posoperatoria de cataratas.
Efectos adversos: somnolencia, mareos,
cefalalgia, dolor G.I, dispepsia, náusea y dolor en
el sitio de inyección.
61. DICLOFENACO.
Posee actividad analgésica/antipirética/AI.
Gran potencia contra COX-2.
Reduce las concentraciones intracelulares de AA
libre en los leucocitos.
Peligro para el aparato cardiovascular en el tx
prolongado.
62. FARMACOCINÉTICA.
C.P.M: 2-3hrs. Unión a proteínas: 99%.
Semivida: 1-2hrs.
Metabolismo hepático: CYP2C diclofenaco 4-
hidroxidiclofenacometabolito principal.
excreción: glucurónido y sulfuro (renal 65%, bilis
35%).
63. USOS TERAPÉUTICOS.
Tx sintomático de A.R, osteoartritis, espondilitis
anquilosante. 3 presentaciones: sal potásica de
liberación intermedia, tardía y extendida.
Dosis: 100-200mg en varias fracciones.
Tx del dolor agudo del aparato locomotor, dolor
posoperatorio y dismenorrea.
Diclofenaco + misoprostol (análogo de PGE1):
disminución de la frecuencia de ulcera y
erosiones de las vías G.I
Inflamación por extracción de cataratas.
64. EFECTOS ADVERSOS.
G.I: 20%
Incremento de las transaminasas: 5-15%.
Efectos en el S.N.C, erupciones, reacciones
alérgicas, retención de liquido y edema
No usarlo en niños, mujeres que amamantan,
embarazadas.
Interfiere en el efecto antiplaquetario de la
aspirina..
66. Inhibidores no selectivos de la COX.
Naproxén: efectos inhibidores de la función
leucocitaria, eficacia algo mayor en analgesia y
alivio de rigidez matinal.
Pueden interferir con la acción de los agentes
antihipertensores/diuréticos, >riesgo de
hemorragia (warfarina)/supresión de la medula
ósea (metotrexato)/interfiere en los efectos
antiplaquetarios (aspirina).
67. IBUPROFÉN.
Comprimidos de 200-800mg.
Tx de A.R/osteoartritis: 400-800mg 4veces/día.
Dolor leve o moderado: 400mg c/4-6hrs.
Absorción rápida. C.P.M: 15-30min/fijación a
proteínas: 99%.
Semivida: 2-4hrs.
Metabolismo hepático (90%: derivados
hidroxilado y carboxilado). Excreción renal.
68. Mejor tolerado que la indometacina y aspirina.
5-15%: trombocitopenia, erupciones, cefalalgia,
mareos, visión borrosa
69. NAPROXÉN.
Absorción total: se acelera con bicarbonato de
Na. Se retrasa con oxido de Mg/AlOH. C.P.M:
2-4hrs.
Semivida: 14hrs.
Excreción renal. 30% sufre 6-desmitalación.
Fijación a proteínas: 99%
Dosis: 250mg* 4veces/día.
Niños: 5mg/kg 2veces/día.
Efectos adversos típicos: G.I, S.N.C
(somnolencia, cefalalgia, mareos, sudoración,
70. FENOPROFÉN.
Absorción por V.O incompleta (85%). C.P.M:
2hrs.
Fijación a proteínas muy ávida, metabolismo
extenso y excreción renal.
Semivida: 3hrs.
Dosis: 200mg 4vcs/día o 300-600mg 3-4vcs/día.
Efectos adversos:15% G.I similares a los del
naproxen e ibuprofen.
71. CETOPROFÉN.
Inhibidor de la COX, estabilizador de membranas
lisosómicas, antagonista de la bradicinina.
Metabolismo hepático a través de la conjugación
con acido glucurónico.
Dosis analgésicas: 25mg 3-4vcs/día
Dosis antiinflamatorias: 50-75mg 3-4vcs/día
Efectos adversos: 30% G.I, retencion de liquidos,
aumento de las concentraciones plasmaticas de
creatinina.
72. FLURBIPROFÉN Y
OXAPROZÍN.
FLURBIPROFÉN.
Semivida: 2hrs.
C.P.M: 1-2hrs.
Unión a proteínas: 99%
Metabolitos: hidroxilados y
conjugados.
Dosis: 200-300mg/día en 2-4
fracciones.
OXAPROZÍN.
Semivida: 40-60hrs
C.P.M: 3-4hrs
Unión a proteínas: 99%
Metabolitos: oxidatos y
conjugados glucurónicos.
Dosis: 600-1800mg/día.
73. ÁCIDOS ENÓLICOS
(OXICÁMICOS).
Inhiben la COX-1,2 y poseen actividad
antiiflamatoria, analgésica y antipirética.
Meloxicam ligera selectividad por la COX-2.
Eficacia similar a otros AINES para el Tx a largo
plazo de A.R u osteoartritis.
Principal ventaja: larga semivida.
74. PIROXICAM.
Es eficaz como antiinflamatorio. Inhibe la
activación de los neutrófilos, inhibición de
proteoglucanasa y de la colagenasa en el
cartílago.
Absorción completa V.O.
C.P.M: 2-4hrs. Semivida: 50hrs.
Fijación a proteínas: 99%.
Biotransformación: hidroxilación del anillo piridilo
mediada por CYP.
Excreción: orina (5% del fármaco sin
75. USOS TERAPÉUTICOS.
Tx de A.R/osteoartritis.
No es muy útil para obtener analgesia inmediata.
El piroxicam disminuye la excrecion renal del litio.
dosis diaria usual: 20mg.
76. MELOXICAM.
Moderada selectividad por la COX-2
en particular con dosis bajas.
Semivida: 15-20hrs.
C.P.M: 5-10hrs.
Unión a proteínas: 99%.
Metabolitos: hidroxilación.
Dosis: 7.5-15mg/dia (osteoartritis).
15mg/día (artritis reumatoide).
77. NABUMETONA.
Tx de A.R, osteoartritis y lesiones de partes
blandas. Dosis: 500-1000mg/día. C.P.M: 3-6hrs.
Inhibidor potente de la COX.
Efectos adversos: dolor cólico en el
hemiabdomen inferior, incidencia de ulceras G.I <
que otros AINES.
Erupción, cefalalgia, mareos, pirosis, tinnitus y
prurito.
Metabolismo
hepático.
Ácido 6-
metoxi-2-
naftilacético.
Inhibidor no
selectivo de la
COX.
Inactivación
por O-
desmetilación
Semivida:
24hrs.
78. DERIVADOS DE LA
PIRAZOLONA.
Incluye fenilbutazona, oxifenbutazona, antipirina,
aminopirina y dipirona.
Fueron retirados del mercado por su propensión
a causar agranulocitosis irreversible.
Antipirina gotas óticas (E.U).
Dipirona: reintroducida en Europa.