El documento resume las características principales de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES). Los AINES actúan inhibiendo la síntesis de prostaglandinas al bloquear las enzimas ciclooxigenasas COX-1 y COX-2. Esto les otorga propiedades analgésicas, antitérmicas y antiinflamatorias. Sin embargo, también son responsables de efectos adversos gastrointestinales y de otras toxicidades dependiendo del fármaco. El documento clasifica y describe los mecanismos de acción, usos terapéut
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
2. Fármacos, en su mayoría
antiinflamatorios, con actividad
analgésica y antitérmica.
3. AINE’s.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o específica.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
No pertenecen al grupo de opiodes.
Actúan bloqueando la síntesis de prostaglandinas.
4. Mecanismo de Acción
Inhiben actividad de las ciclooxigenasas (COX). (COX-1 y COX-2).
Enzimas que producen endoperóxidos cíclicos
(PGG2 y PGH2) a partir de AA.
Inhibición de producción responsable de acción terapéutica y efectos
adversos.
5.
6.
7. COX-1
• Constitutiva de riñón y TGI. Produce
prostaglandinas:
• Bloqueo de COX-1: Responsable de efectos
adversos.
Protección del epitelio gástrico.
Mantenimiento del flujo renal.
Agregación plaquetaria.
Migración de neutrófilos.
Endotelio vascular.
8. COX-2
• Inducible. Se expresa por inducción de mediadores de
inflamación. Interferónγ TNF-α e IL-1.
• Media procesos de inflamación.
• Constitutiva SNC y riñón.
Bloqueo produce efecto terapéutico.
10. ACCIÓN ANALGÉSICA
Inhibición de la síntesis de PGs. (PGE2)
Impiden acción sensibilizante de terminaciones nerviosas
nociceptivas.
Disminuyen acción algógena de bradicinina, histamina,
etc.
Activa vías que bloquean la información dolorosa.
Útil dolor articular, muscular, cefaleas, dental.
Dismenorrea, metástasis ósea.
11. ACCIÓN ANTIINFLAMATORIA
• Inflamación infección, lesión, isquemia.
• a) aguda Vasodilatación.
• b) subaguda Infiltración leucocitaria.
• c) crónica Degeneración tisular.
Más útil en inflamación aguda.
Inhiben actividad vasodilatadora,
permeabilidad tisular, liberación de
mediadores, quimiotaxis.
12. ACCIÓN ANTITÉRMICA
• Fiebre
• Pirógenos.
• Inhibición de PGE2, en región preóptica
hipotalámica.
• No disminuye temperatura en estados normales,
ejercicio o ambiente.
13. • Antiagregante Plaquetaria: Inhibe síntesis de
TXA2. Acción COX-1.
• Uricosúrica: Aumentan la excreción de ac. Úrico
por la orina.
15. • Cardiovasculares y Renales: TA. Mecanismo no
aclarado.
• Inhibición de COX-1: PGE2 e PGEI2
VC FSR y TFG retención Na y agua.
Hiperpotasemia: Renina, Aldosterona y
excreción de K.
23. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Antiácidos Pueden aumentar la excreción renal de los
salicilatos por alcalinización de la orina.
Barbitúricos Aumenta las concentraciones plasmáticas de los
barbitúricos.
Uricosúricos Disminución efecto. Excreción AAS
Interacciones Farmacocinéticas
43. KETOROLACO
Vía A. Oral. IM.
Distribución No BHE. Vd: .15 l/kg.
Vida media: 4-6h
Metabolismo 50% Hígado.
Excreción Orina. 50% activo.
Biodisponibilidad 100%
Dosis IM. 30 mg c/6h
NO administrar por más de 5 días