Son modificadores de las características de la secreción bronquial cuyo objetivo es facilitar su expulsión
Mucolíticos: modifica las propiedades físico - químicas de la secreción traqueobronquial, para que la expectoración sea más eficaz y cómoda
Expectorantes: estimulan mecanismos de expulsión del moco, porque aumenta el movimiento ciliar o el reflejo tusígeno o el volumen hídrico
Son modificadores de las características de la secreción bronquial cuyo objetivo es facilitar su expulsión
Mucolíticos: modifica las propiedades físico - químicas de la secreción traqueobronquial, para que la expectoración sea más eficaz y cómoda
Expectorantes: estimulan mecanismos de expulsión del moco, porque aumenta el movimiento ciliar o el reflejo tusígeno o el volumen hídrico
El omeprazol es un medicamento antiácido categorizado como inhibidor de la bomba de protones, en esta presentación se destaca aspectos como la forma en que actúa, la historia, sus usos, la posología, entre otros
El omeprazol es un medicamento antiácido categorizado como inhibidor de la bomba de protones, en esta presentación se destaca aspectos como la forma en que actúa, la historia, sus usos, la posología, entre otros
Aines (antinflamatorios no esteroideos)Juank Daneri
Esta presentación fue realizada con fines meramente académicos, por lo que su contenido no debe de ser tomado en cuenta como la opinión de un profesional de la salud bajo ninguna circunstancia.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Edadismo; afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional
Aines (antiinflamatorios no esteroideos) farmacologia
1. Maria Jose Anteliz Sierra
Dasne Tatiana Charry Mejia
Kendry Paola Cotes De Armas
Andrea Carolina Maestre Aragón
2. Grupo de compuestos de estructura química variable, la
mayor parte son ácidos orgánicos, tienen como efecto
inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los
cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor
e inflamación, a través de la enzima COX.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o especificidad.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
5. El aas modifica de manera covalente la COX-1 y la
COX-2, inhibiendo de forma irreversible la COX.
El recambio de enzimas por la acción del aas es
bastante notable en las plaquetas por ser
anucleadas tienen poca capacidad de síntesis de
proteínas
La COX-1 persiste durante el curso de las plaquetas
La COX-2 se expresa en los megacariocitos y
plaquetas inmaduras
La inhibición de la formación del TxA2 dependiente
de la COX-1 es acumulativa con la dosis repetida de
aas (30 mg/día de 8 a 12 días).
6.
7. la aplicación terapéutica de los AINEs
tradicionales es limitada por su escasa
tolerabilidad digestiva.
Se desarrollaron inhibidores selectivos
de la COX-2 que brindaría una eficacia
similar a los AINEs tradicionales con una
mejor tolerabilidad digestiva.(los coxib)
9. ABSORCIÓN
> Parte AINEs se absorben con rapidez después de su ingestión y
las [ ] plasmáticas máx. Por lo g/ral se alcanzan de 2-3 hr.
Todos los AINEs selectivos de la COX-2 se absorben bien pero se
alcanzan las [ ] máx.. con lumiracoxib y etoricoxib en 1 hr en
comparación con los otros que es de 2-4 hrs.
DISTRIBUCIÓN
> Parte AINEs se unen en forma extensa a las proteínas plasmáticas
(95 a 99%), por lo general la albumina. La unión a estas proteínas
depende de la [ ] y es saturable en [ ] Î (naproxeno, ibuprofeno).
Los trastornos que alteran la [ ] de prot.Plasm. Pueden dar por
resultado un Î de la fracción del fármaco libre con efectos tóxicos
potenciales.
ELIMINACIÓN
La semivida plasmática varia bastante entre los AINEs , Ej:
El ibuprofeno, diclofenaco y el paracetamol tienen una
eliminación rápida (semivida 1-4 hr).
Piroxicam (semivida de 50 hr) en estado de equilibrio dinámico
que puede Î en los ancianos.
AINEs selectivos de COX-2: lumiracoxib (2-6 h) celecoxib (6-12 h)
11. Los AINEs tienen su principal aplicación clínica
como antiinflamatorios en el Tto de:
Trastornos musculoesqueléticos
Artritis reumatoide
Artrosis
Proporcionan alivio sintomático del dolor y la
inflamación que acompañan a las enfermedades
y no se consideran que son DMARD.
Cuando los síntomas solo tiene que ver con el
sueño a causa del dolor o la rigidez matutina
importante una sola dosis por la noche es
suficiente.
12. Empleados como analgésicos solo son
eficaces contra el dolor de intensidad baja o
moderada.(dolor dental)
Menor eficacia que la de los opiáceos pero
carecen de los efectos secundarios
indeseable en el SNC que producen ellos.
Son muy eficaces cuando la inflamación ha
producido sensibilización periférica o central
de la percepción del dolor.
La liberación de PG por el endometrio puede
causar cólicos intensos y otros síntomas de
dismenorrea primaria, el Tto co AINEs ha
dado buenos resultados.
13. La ingestión de aas prolonga el tiempo de sangría.
Una sola dosis de 325 mg de aas duplica el
tiempo de sangría medio de personas normales
durante 4-7 días
Disminuye el riesgo de episodios C.V. en ptes
con riesgo alto en 20 a 25%(I.M. previo).
Las dosis bajas (<100 mg/día) que es relativa
selectiva de la COX-1 tiene la misma eficacia
que las dosis mas altas (325 mg/día) pero
conlleva a menos riesgos secundarios
gastrointestinales
Î la frecuencia de hemorragias de tubo
digestivo graves e intracraneales.
15. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO CON AINES
SISTEMA/ORGANO MANIFESTACIONES
DIGESTIVO Dolor abdominal, nauseas, diarrea, anorexia,
erosiones/ulceras gástricas, anemia, hemorragia.
PLAQUETAS Inhibición de activación de plaquetas, propensión a las
equimosis, mas riesgo de hemorragia.
RENAL
Retención de Na y H2O, edema, agravamiento de la
disfunción renal en ptes con nefropatías, cardiopatías
y cirróticos.< eficacia de antihipertensores, diuréticos,
< excreción de urato, hiperpotasemia.
CARDIOVASCULAR Cierre del conducto arterioso, I.M, apoplejía,
trombosis.
SNC Cefalea, vértigo, mareos, confusión, hiperventilación
(salicilatos).
UTERO Prolongación de la gestación, inhibición del trabajo de
parto
HIPERSENSIBILIDAD Rinitis vasomotora, edema angioneurotico, asma,
urticaria, rubefacción, hipotensión, choque
16. Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), actúan para evitar la
degradación de cininas que estimula la
producción de PG.
Los AINEs atenúan la eficacia de los
inhibidores de ACE al bloquear la producción
de PG vasodilatadoras y natriureticas.
Por la hiperpotasemia la combinación de
AINEs e inhibidores de ACE pude producir
bradicardia intensa con resultado de síncope
en pacientes ancianos, hipertensos,
diabéticos y con cardiopatía isquémica
17. Aplicaciones terapéuticas en los niños: las
indicaciones comprenden fiebre, dolor leve y
posoperatorio, y trastornos inflamatorios como
artritis juvenil y enfermedad de Kawasaki.
La selección de fármacos en los niños esta
bastante restringida; se debe utilizar solo
fármacos que sean evaluados de manera amplia
en los niños
Paracetamol
Ibuprofeno
Naproxeno
18. Es una afección poco común en los niños que
involucra inflamación de los vasos sanguíneos.
Se trata evitar el aas en poblaciones
pediátricas debido a la posible asociación con
el Sx de Reye.
Se utiliza dosis altas (30 a 100 mg/día) para tratar
a los niños en la fase aguda de la enfermedad
de Kawasaki seguida el tto antiplaquetario en
dosis bajas en la fase aguda.
Aas + inmunoglobulina I.V añade un beneficio
adicional al tto de la enfermedad.
19. La capacidad de unión a la proteína
plasmática y el metabolismo hepático
oxidativo afectan la farmacocinética de los
AINEs en niños.
La farmacocinética del paracetamol es muy
diferente entre el periodo neonatal y los
niños mayores.
La enfermedad también puede afectar la
farmacocinética en niños. Las [ ] de
ibuprofeno están reducidas y aumentan la
depuración (~80%) en niños con fibrosis
quística.
20. Los cambios fisiológicos en la absorción,
distribución, y eliminación en los acianos afectan
la farmacocinética de casi todos los fármacos
incluidos los AINEs.
Las enfermedades concomitantes complican mas
la predicción de la respuesta del fármaco.
La depuración se reduce debido a cambios en el
metabolismo
Los AINEs, princialmente los que tienen semivida
prolongada tienen [] plasmaticas Î en los
ancianos.(piroxicam, tenoxicam, celecoxib)
21.
22. ANALGESIA:
• los salicilatos se utilizan mas para aliviar el dolor.
ANTIPIRESIS:
• suelen bajar con rapidez y efectividad la
temperatura corporal elevada
RESPIRACION:
• incrementa el consumo de oxigeno y la
produccion de CO2 (especialmente en el musculo
esqueletico)
23. EFECTOS
GASTROINTESTINALES:
• pueden causar molestias epigastricas, nauseas,
vomitos y en algunos casos ulceracion gastrica.
EFECTOS EN EL
APARATO
CARDIOVASCULAR:
• se utilizan ampliamente dosis bajas de acido
acetilsalicilico.
EFECTOS DEL HIGADO:
• puede causar lesion hepatica despues de varios
meses del tratamiento
24. Los salicilatos por via oral
se absorben mas rápido de
manera predominante en
el intestino delgado
La presencia de
alimentos retrasa su
absorcion
La vida del acido acetil
salicilico es alrededor
de 20min y la de los
salicilatos es de 2 a 3
hras
25. ANALGESIA
ARTRITIS REUMATOIDE
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
INTESTINO
Las intoxicaciones por salicilatos suelen ocurrir en niños y en
ocasiones es letal. Se observa coma, convulsiones o colapso
cardiovascular. NO EXISTE ANTIDOTO ESPECIFICO
26.
27. Los paraaminofenoles son derivados de la ACETANILIDA,
tienen actividad antipirética pero su toxicidad no
permitió su uso.
PARACETAMOL
conocido como
ACETAMINOFEN
FENACETINA analgésico
derivado de la
ANILINA.
Otros compuestos de
estructura quimica similar
pero menos toxicos.
28. Es un
metabolito
activo tanto
de la
acetanilida
como de la
fenacetina.
Analgésico-
antipirético
de > uso
domestico.
Sin receta y
existe en
varias
asociaciones.
29. 5. No irrita
la mucosa
gástrica (SI
la aspirina).
4. Carece de
propiedades
antiagregantes
plaquetarias.
3. No altera
concentracion
es de acido
úrico.
2. Carece de
efecto
antiinflamatorio,
es inhibidor débil
de ciclooxigenasas
(COX-1 y COX-2).
1. Posee
propiedades
analgésicas y
antipiréticas = a
aspirina.
30. Daños hepáticos ↓ con niveles plasmáticos de
paracetamol de 120 mcg/ml. Daños severos con
niveles ↑ a 200 mcg/ml.
Con dosis masivas 10-15 g aparece un serio daño
hepático y con 20-25 g el daño es letal.
La hepatitis toxica con paracetamol ocurre a los 2 a
3 días con las manifestaciones clínicas acompañadas
de ↑ transaminasas, hiperbilirrubinemia y un tiempo
de protrombina prl.
31. 1. Analgésico leve a
moderado en:
cefaleas, mialgias,
molestias del
resfriado común y
otras.
2. Aunque no es
antiinflamatorio
puede usarse como
agente ayudante
analgésico en la
terapia
antiinflamatoria.
3. Administrar en
pacientes
alérgicos a los
salicilatos, con
broncoespasmos,
hemofílicos o con
ulcera peptica.
4. No antagoniza
los efectos de
agentes
uricosúricos y
puede emplearse
concomitantemente
con probenecid en
la gota.
32. 1. Con codeína
2. Con
dextropropoxifeno
para el tratamiento
de dolores
moderados;
3. Con
antihistamínicos o
descongestionantes
nasales para el alivio
del resfriado común o
gripe;
SU USO INDISCRIMINADO PARA DOLORES
BANALES DEBE SER DESALENTADO.
33. 4. Con aspirina y
otros AINEs como
analgésico
antipirético.
5. Con cafeína
para cefaleas.
6. Con Tramadol,
para dolores
fuertes
34. Dosis convencional es 350-1000 mg por vez.
Se puede repetir 3 a 4 veces en el día sin exceder los 4 g/d.
No se debe sobrepasar los 10 días de tratamiento
En niños se ajusta la
dosis según peso y edad
(10mg/Kg/día).
35. • El paracetamol es
metabolito activo de la
fenacetina
• Otros metabolitos de la
fenacetina son toxicos
(metahemoglobinemia y
hemólisis eritrocitaria) por
lo que la fenacetina ya NO
es usada.
36.
37.
38.
39. Inhibidor no selectivo
de COX
DISMINUYE LA
SINTESIS DE
MUCOPOLISACARIDOS
ANTIINFLAMATORIO
ANALGESICO
ANTIPIRETICOS.
EFECTO
VASSOCONSTRICTOR
DIRECTO
INHIBE LA MOTILIDAD
DE LOS LEUCOCITOS
PMN
40. Oral tiene un excelente
biodisponibilidad
maxima Concentracion 1ª 2 hr
despues de admon
Concentracion en liquido sinovial=
plasma
42. • CIERRE DEL CONDUCTO
ARTERIOSO PERSISTENTE (
LACTATES 500G Y1750G)
• INTRAVENOSO 0.1 A 2.5
MG/KG C 12H
ARTRITIS REUMATOIDE
MODERADA A GRAVE.
• ARTROSIS .
• ARTRITIS GOTOSA.
LA ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE .
• HOMBRO DOLOROSO
AGUDO.
43. SU TOXICIDAD Y LA DISPONIBILIDAD DE
ALTERNATIVAS MÁS SEGURAS HAN
LIMITADO SU EMPLEO .
NO SE USA COMO ANALGESICO O
ANTIPIRETICO A MENOS QUE LA FIEBRE HAYA
SIDO RESISTENTE A OTROS FARMACOS .
52. DOSIS.
ORAL ( 10 a 20Mg )
INTRAVENOSA(15 a 30mg)
INTRAMUSCULAR ( 30 a 60
mg)
INICIO DE ACCION RAPIDO Y UNA
DURACION DE EFECTO BREVE.
USOS
TERAPEUTICOS
ANALGESICO
(POSOPERATORIO
( OFTALMICO)
CONJUNTIVITIS
ALERGICA, E.
CATARATAS,REFRACCION
CORNEAL
54. • Atritis reumatoide
• Artrosis .
Uso
• Metabolismo hepatico.
• 6- metoxi-2
naftilacetico (inh de de
COX)
Farmacocinetica:
55. MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA .
Tiene activida analgesica ,
antipiretica y
antiinflmatorias.
Inhibe de manera
selectiva la via COX-2
Absorcion rapida, se unae a la
proteinas
Semivida de 1 a 2h
Metabolismo hepatico : (4-
hidroxidiclofenaco )
Excreta por la orina
56. Artritis reumatoide
Osteoartritis
Espondilitis anquilosante.
Migraña aguda
Disminorrea primaria.
• 100 a 200 mg diarios (oral ).
• 50 mg ( disueltos en 50-60ml de agua)
en migraña aguda
57.
58. Son inhibidores no selectivos de la COX.
2. APLICACIONES TERAPEUTICAS :
Tratamiento para el dolor
Espondilitis anquilosante
Artritis gotosa aguda
Tendinitis
Bursitis
Migraña
59. • Metabolismo hepatico y
excrecion renal
• Semivida de 2hFARMACOCINETICA
• Comprimidos( 50 a 800mg)
• <800 4 veces al dia en A.R
y artrosis .
• 400 mg c /4-6 hr (dolor .
APLICACIONES
60. 200 -750 mg
Se absorve por completo adminitrado porvia
oral.
La absorcion se acelera con la
administracion bicarbonato de sodio y se
retrasa con oxido de magnesio o hidroxido de
aluminio.
61. Los metabolitos se excretan por la orina .30%
desmetilacion.
Cruza la placenta.
Aparece en leche materna, 1% de la concentracion
plasmatica.
65. CELECOXIB
Absorción: En tracto gastro intestinal, las
concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas
después de la dosis.
Semivida: 11Horas.
Excreción: Vía renal y heces.
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un
inhibidor del CYP2D6.
67. EFECTOS SECUNDARIOS
Infarto al miocardio
Riegos de trombosis
Hipertensión
Astero génesis
Evitar en pacientes: Enfermedades
cerebrovasculares o cardiovasculares.
68. PARECOXIB
Eficaz durante el periodo peri operatorio.
Absorción: se absorbe 15 min. Después de la
inyección.
Semivida: 1-8 horas
Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del
CYP2C19.
70. ETORICOXIB
Absorción: se absorbe en forma parcial el
80%
Semivida: 20-36 horas
Excreción: vía renal
71. INDICACIONES TERAPEUTICAS
Se administra una vez al día 30-60 mg para:
Osteoartritis
Artritis reumatoide
Artritis gotosa aguda
Dolor musculo esquelético
72. Etorico xib junto con otros coxib aumenta
el riesgo de infarto al miocardio y
apoplejía
73. Los derivado del Oxicam son
los ácidos enolicos que inhiben
la COX-1 y la COX-2 que tienen
una actividad antiinflamatoria,
Analgésica y antipirética
74. Su mecanismo de acción
no se conoce de todo,
se ha demostrado que
bloquea la síntesis de
prostaglandinas, por
inhibición de la enzima
COX
Inhibe la migración
de polimorfo
nucleares y
monocitos a las zonas
inflamadas
75. Se Absorbe
por
Vía Oral y
Rectal
Excreción por
Orina
La principal transformación
metabólica es la
Hidroxilacion del anillo
piridil por parte del CYP2C
78. MELOXICAM
Absorción: tiene buena absorción en el
tracto gastro intestinal, biodisponibilidad de
89%
Semivida: 15-20 horas
Excreción: Vía renal y heces.