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Maria Jose Anteliz Sierra
Dasne Tatiana Charry Mejia
Kendry Paola Cotes De Armas
Andrea Carolina Maestre Aragón
Grupo de compuestos de estructura química variable, la
mayor parte son ácidos orgánicos, tienen como efecto
inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los
cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor
e inflamación, a través de la enzima COX.
Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada acción.
Toxicidad dependiente del grupo, o especificidad.
No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
• A. Acetilsalicílico
• Diflusina
ACIDO
SALICILICO
• Naproxeno, Ibuprofeno
• Flurbiprofeno,ketoprofeno
ACIDO
PROPIONICO
• Indometacina, etodolaco
• Diclofenaco, ketorolaco
ACIDO ACETICO
• Piroxicam
• Fenilbutazona
ACIDO ENOLICO
• A. Mefenmico
• A. Meclofenamico
ACIDO FENAMICO
• Celecoxib, Valdecoxib
• Rofecoxib, Etoricoxib
ALCALONAS Y COMP.
DIARIHETEROCICLICOS
 INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA
 El aas modifica de manera covalente la COX-1 y la
COX-2, inhibiendo de forma irreversible la COX.
 El recambio de enzimas por la acción del aas es
bastante notable en las plaquetas por ser
anucleadas tienen poca capacidad de síntesis de
proteínas
 La COX-1 persiste durante el curso de las plaquetas
 La COX-2 se expresa en los megacariocitos y
plaquetas inmaduras
 La inhibición de la formación del TxA2 dependiente
de la COX-1 es acumulativa con la dosis repetida de
aas (30 mg/día de 8 a 12 días).
la aplicación terapéutica de los AINEs
tradicionales es limitada por su escasa
tolerabilidad digestiva.
Se desarrollaron inhibidores selectivos
de la COX-2 que brindaría una eficacia
similar a los AINEs tradicionales con una
mejor tolerabilidad digestiva.(los coxib)
Celecoxib Parecoxib
Rofecoxib Etoricoxib
Valdecoxib Lumiracoxib
 ABSORCIÓN
 > Parte AINEs se absorben con rapidez después de su ingestión y
las [ ] plasmáticas máx. Por lo g/ral se alcanzan de 2-3 hr.
Todos los AINEs selectivos de la COX-2 se absorben bien pero se
alcanzan las [ ] máx.. con lumiracoxib y etoricoxib en 1 hr en
comparación con los otros que es de 2-4 hrs.
 DISTRIBUCIÓN
 > Parte AINEs se unen en forma extensa a las proteínas plasmáticas
(95 a 99%), por lo general la albumina. La unión a estas proteínas
depende de la [ ] y es saturable en [ ] Î (naproxeno, ibuprofeno).
Los trastornos que alteran la [ ] de prot.Plasm. Pueden dar por
resultado un Î de la fracción del fármaco libre con efectos tóxicos
potenciales.
 ELIMINACIÓN
 La semivida plasmática varia bastante entre los AINEs , Ej:
 El ibuprofeno, diclofenaco y el paracetamol tienen una
eliminación rápida (semivida 1-4 hr).
 Piroxicam (semivida de 50 hr) en estado de equilibrio dinámico
que puede Î en los ancianos.
 AINEs selectivos de COX-2: lumiracoxib (2-6 h) celecoxib (6-12 h)
ANTIPIRETICO
ANALGESICO
ANTIINFLAMATORIO
 EXCEPCION: PARACETAMOL; es solo antipirético y
analgésico
 Los AINEs tienen su principal aplicación clínica
como antiinflamatorios en el Tto de:
 Trastornos musculoesqueléticos
 Artritis reumatoide
 Artrosis
 Proporcionan alivio sintomático del dolor y la
inflamación que acompañan a las enfermedades
y no se consideran que son DMARD.
 Cuando los síntomas solo tiene que ver con el
sueño a causa del dolor o la rigidez matutina
importante una sola dosis por la noche es
suficiente.
 Empleados como analgésicos solo son
eficaces contra el dolor de intensidad baja o
moderada.(dolor dental)
 Menor eficacia que la de los opiáceos pero
carecen de los efectos secundarios
indeseable en el SNC que producen ellos.
 Son muy eficaces cuando la inflamación ha
producido sensibilización periférica o central
de la percepción del dolor.
 La liberación de PG por el endometrio puede
causar cólicos intensos y otros síntomas de
dismenorrea primaria, el Tto co AINEs ha
dado buenos resultados.
 La ingestión de aas prolonga el tiempo de sangría.
 Una sola dosis de 325 mg de aas duplica el
tiempo de sangría medio de personas normales
durante 4-7 días
 Disminuye el riesgo de episodios C.V. en ptes
con riesgo alto en 20 a 25%(I.M. previo).
 Las dosis bajas (<100 mg/día) que es relativa
selectiva de la COX-1 tiene la misma eficacia
que las dosis mas altas (325 mg/día) pero
conlleva a menos riesgos secundarios
gastrointestinales
 Î la frecuencia de hemorragias de tubo
digestivo graves e intracraneales.
MASTOCITOSIS
SITEMICA
TOLERABILIDAD DE LA
NIACINA
SINDROME DE
BARTTER
ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO CON AINES
SISTEMA/ORGANO MANIFESTACIONES
DIGESTIVO Dolor abdominal, nauseas, diarrea, anorexia,
erosiones/ulceras gástricas, anemia, hemorragia.
PLAQUETAS Inhibición de activación de plaquetas, propensión a las
equimosis, mas riesgo de hemorragia.
RENAL
Retención de Na y H2O, edema, agravamiento de la
disfunción renal en ptes con nefropatías, cardiopatías
y cirróticos.< eficacia de antihipertensores, diuréticos,
< excreción de urato, hiperpotasemia.
CARDIOVASCULAR Cierre del conducto arterioso, I.M, apoplejía,
trombosis.
SNC Cefalea, vértigo, mareos, confusión, hiperventilación
(salicilatos).
UTERO Prolongación de la gestación, inhibición del trabajo de
parto
HIPERSENSIBILIDAD Rinitis vasomotora, edema angioneurotico, asma,
urticaria, rubefacción, hipotensión, choque
 Los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ACE), actúan para evitar la
degradación de cininas que estimula la
producción de PG.
 Los AINEs atenúan la eficacia de los
inhibidores de ACE al bloquear la producción
de PG vasodilatadoras y natriureticas.
 Por la hiperpotasemia la combinación de
AINEs e inhibidores de ACE pude producir
bradicardia intensa con resultado de síncope
en pacientes ancianos, hipertensos,
diabéticos y con cardiopatía isquémica
 Aplicaciones terapéuticas en los niños: las
indicaciones comprenden fiebre, dolor leve y
posoperatorio, y trastornos inflamatorios como
artritis juvenil y enfermedad de Kawasaki.
 La selección de fármacos en los niños esta
bastante restringida; se debe utilizar solo
fármacos que sean evaluados de manera amplia
en los niños
 Paracetamol
 Ibuprofeno
 Naproxeno
 Es una afección poco común en los niños que
involucra inflamación de los vasos sanguíneos.
 Se trata evitar el aas en poblaciones
pediátricas debido a la posible asociación con
el Sx de Reye.
 Se utiliza dosis altas (30 a 100 mg/día) para tratar
a los niños en la fase aguda de la enfermedad
de Kawasaki seguida el tto antiplaquetario en
dosis bajas en la fase aguda.
 Aas + inmunoglobulina I.V añade un beneficio
adicional al tto de la enfermedad.
 La capacidad de unión a la proteína
plasmática y el metabolismo hepático
oxidativo afectan la farmacocinética de los
AINEs en niños.
 La farmacocinética del paracetamol es muy
diferente entre el periodo neonatal y los
niños mayores.
 La enfermedad también puede afectar la
farmacocinética en niños. Las [ ] de
ibuprofeno están reducidas y aumentan la
depuración (~80%) en niños con fibrosis
quística.
 Los cambios fisiológicos en la absorción,
distribución, y eliminación en los acianos afectan
la farmacocinética de casi todos los fármacos
incluidos los AINEs.
 Las enfermedades concomitantes complican mas
la predicción de la respuesta del fármaco.
 La depuración se reduce debido a cambios en el
metabolismo
 Los AINEs, princialmente los que tienen semivida
prolongada tienen [] plasmaticas Î en los
ancianos.(piroxicam, tenoxicam, celecoxib)
ANALGESIA:
• los salicilatos se utilizan mas para aliviar el dolor.
ANTIPIRESIS:
• suelen bajar con rapidez y efectividad la
temperatura corporal elevada
RESPIRACION:
• incrementa el consumo de oxigeno y la
produccion de CO2 (especialmente en el musculo
esqueletico)
EFECTOS
GASTROINTESTINALES:
• pueden causar molestias epigastricas, nauseas,
vomitos y en algunos casos ulceracion gastrica.
EFECTOS EN EL
APARATO
CARDIOVASCULAR:
• se utilizan ampliamente dosis bajas de acido
acetilsalicilico.
EFECTOS DEL HIGADO:
• puede causar lesion hepatica despues de varios
meses del tratamiento
Los salicilatos por via oral
se absorben mas rápido de
manera predominante en
el intestino delgado
La presencia de
alimentos retrasa su
absorcion
La vida del acido acetil
salicilico es alrededor
de 20min y la de los
salicilatos es de 2 a 3
hras
ANALGESIA
ARTRITIS REUMATOIDE
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL
INTESTINO
Las intoxicaciones por salicilatos suelen ocurrir en niños y en
ocasiones es letal. Se observa coma, convulsiones o colapso
cardiovascular. NO EXISTE ANTIDOTO ESPECIFICO
 Los paraaminofenoles son derivados de la ACETANILIDA,
tienen actividad antipirética pero su toxicidad no
permitió su uso.
PARACETAMOL
conocido como
ACETAMINOFEN
FENACETINA analgésico
derivado de la
ANILINA.
Otros compuestos de
estructura quimica similar
pero menos toxicos.
Es un
metabolito
activo tanto
de la
acetanilida
como de la
fenacetina.
Analgésico-
antipirético
de > uso
domestico.
Sin receta y
existe en
varias
asociaciones.
5. No irrita
la mucosa
gástrica (SI
la aspirina).
4. Carece de
propiedades
antiagregantes
plaquetarias.
3. No altera
concentracion
es de acido
úrico.
2. Carece de
efecto
antiinflamatorio,
es inhibidor débil
de ciclooxigenasas
(COX-1 y COX-2).
1. Posee
propiedades
analgésicas y
antipiréticas = a
aspirina.
Daños hepáticos ↓ con niveles plasmáticos de
paracetamol de 120 mcg/ml. Daños severos con
niveles ↑ a 200 mcg/ml.
Con dosis masivas 10-15 g aparece un serio daño
hepático y con 20-25 g el daño es letal.
La hepatitis toxica con paracetamol ocurre a los 2 a
3 días con las manifestaciones clínicas acompañadas
de ↑ transaminasas, hiperbilirrubinemia y un tiempo
de protrombina prl.
1. Analgésico leve a
moderado en:
cefaleas, mialgias,
molestias del
resfriado común y
otras.
2. Aunque no es
antiinflamatorio
puede usarse como
agente ayudante
analgésico en la
terapia
antiinflamatoria.
3. Administrar en
pacientes
alérgicos a los
salicilatos, con
broncoespasmos,
hemofílicos o con
ulcera peptica.
4. No antagoniza
los efectos de
agentes
uricosúricos y
puede emplearse
concomitantemente
con probenecid en
la gota.
1. Con codeína
2. Con
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para el tratamiento
de dolores
moderados;
3. Con
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descongestionantes
nasales para el alivio
del resfriado común o
gripe;
SU USO INDISCRIMINADO PARA DOLORES
BANALES DEBE SER DESALENTADO.
4. Con aspirina y
otros AINEs como
analgésico
antipirético.
5. Con cafeína
para cefaleas.
6. Con Tramadol,
para dolores
fuertes
 Dosis convencional es 350-1000 mg por vez.
 Se puede repetir 3 a 4 veces en el día sin exceder los 4 g/d.
 No se debe sobrepasar los 10 días de tratamiento
En niños se ajusta la
dosis según peso y edad
(10mg/Kg/día).
• El paracetamol es
metabolito activo de la
fenacetina
• Otros metabolitos de la
fenacetina son toxicos
(metahemoglobinemia y
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de COX
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ANALGESICO
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DIRECTO
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Concentracion en liquido sinovial=
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Metabolitos tienen
ciclo enterohepatico
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• CIERRE DEL CONDUCTO
ARTERIOSO PERSISTENTE (
LACTATES 500G Y1750G)
• INTRAVENOSO 0.1 A 2.5
MG/KG C 12H
ARTRITIS REUMATOIDE
MODERADA A GRAVE.
• ARTROSIS .
• ARTRITIS GOTOSA.
LA ESPONDILITIS
ANQUILOSANTE .
• HOMBRO DOLOROSO
AGUDO.
SU TOXICIDAD Y LA DISPONIBILIDAD DE
ALTERNATIVAS MÁS SEGURAS HAN
LIMITADO SU EMPLEO .
NO SE USA COMO ANALGESICO O
ANTIPIRETICO A MENOS QUE LA FIEBRE HAYA
SIDO RESISTENTE A OTROS FARMACOS .
Insuficiencia renal Enterocolitis
Trombocitopenia .
hiperbilirrubinemia
Ancianos
Epilepsia
suby. ;
T.P
E.
parkinson
 Cefalea frontal.
 Mareos, vertigos
 Desvanecimiento.
 Confusion mental.
 Depresion grave .
 alucinaciones
 Suicidio
mas comunes en ancianos:
Diarrea.
 Lesiones ulcerosas en I.
 Pancreatitis Aguda(*).
 Hepatitis(*)
 Neutropenia.
 Trombocitopenia
 Aplasia de
medula osea(*)
 PROBENECID : Metabolitos inactivos
concentración plasmatica.
 Antagoniza los efectos de : furosemida y
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CIERTO GRADO DE SELECTIVIDAD POR
COX-2
ORAL ( 200 a 400
MG)
ANALGESICO
POSOPERATORIO
ARTROSIS, A.REUMATOIDE
EFECTOS SECUNDARIOS
(5%)
INTOLERANCIADIGESTIVA,
EXANTEMAS
 Artritis reumatoide juvenil.
 Espondilitis anquilosante.
DOSIS.
ORAL ( 10 a 20Mg )
INTRAVENOSA(15 a 30mg)
INTRAMUSCULAR ( 30 a 60
mg)
INICIO DE ACCION RAPIDO Y UNA
DURACION DE EFECTO BREVE.
USOS
TERAPEUTICOS
ANALGESICO
(POSOPERATORIO
( OFTALMICO)
CONJUNTIVITIS
ALERGICA, E.
CATARATAS,REFRACCION
CORNEAL
 Somnolencia.
 Mareos
 Cefalea
 Dolor abdominal
 Dispepsia
 Nauseas
• Atritis reumatoide
• Artrosis .
Uso
• Metabolismo hepatico.
• 6- metoxi-2
naftilacetico (inh de de
COX)
Farmacocinetica:
MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA .
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antipiretica y
antiinflmatorias.
Inhibe de manera
selectiva la via COX-2
Absorcion rapida, se unae a la
proteinas
Semivida de 1 a 2h
Metabolismo hepatico : (4-
hidroxidiclofenaco )
Excreta por la orina
Artritis reumatoide
 Osteoartritis
 Espondilitis anquilosante.
 Migraña aguda
 Disminorrea primaria.
• 100 a 200 mg diarios (oral ).
• 50 mg ( disueltos en 50-60ml de agua)
en migraña aguda
 Son inhibidores no selectivos de la COX.
2. APLICACIONES TERAPEUTICAS :
 Tratamiento para el dolor
 Espondilitis anquilosante
 Artritis gotosa aguda
 Tendinitis
 Bursitis
 Migraña
• Metabolismo hepatico y
excrecion renal
• Semivida de 2hFARMACOCINETICA
• Comprimidos( 50 a 800mg)
• <800 4 veces al dia en A.R
y artrosis .
• 400 mg c /4-6 hr (dolor .
APLICACIONES
 200 -750 mg
 Se absorve por completo adminitrado porvia
oral.
 La absorcion se acelera con la
administracion bicarbonato de sodio y se
retrasa con oxido de magnesio o hidroxido de
aluminio.
 Los metabolitos se excretan por la orina .30%
desmetilacion.
 Cruza la placenta.
 Aparece en leche materna, 1% de la concentracion
plasmatica.
 Reduce 10% riesgo
de infarto.
*E. gastrointestinales
• Somnolencia
• Cefalea
• Mareos
• Depresion
• ototoxicidad
 Fenoprofeno
 Ketoprofeno
 Flurbiprofeno
 Oxaprozina .
AINES
selectivos para
la
COX-2
Estos fármacos fueron
obtenidos
específicamente para
facilitar la inhibición d la
COX-2 y la clase inicial
fueron los coxib
CELECOXIB
 Absorción: En tracto gastro intestinal, las
concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas
después de la dosis.
 Semivida: 11Horas.
 Excreción: Vía renal y heces.
Se metaboliza por el CYP2C9 y es un
inhibidor del CYP2D6.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Dosis recomendada 100-200 mg
 Artrosis
 Artritis reumatoide
 Artritis reumatoide juvenil
 Espondilitis anquilosante
 Dismenorrea primaria
EFECTOS SECUNDARIOS
 Infarto al miocardio
 Riegos de trombosis
 Hipertensión
 Astero génesis
Evitar en pacientes: Enfermedades
cerebrovasculares o cardiovasculares.
PARECOXIB
Eficaz durante el periodo peri operatorio.
 Absorción: se absorbe 15 min. Después de la
inyección.
 Semivida: 1-8 horas
 Excreción: vía renal
Inhibidor débil a moderado del
CYP2C19.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado
a grave, de 20-40 mg.
Efectos Secundarios: Riegos cardiovascular
ETORICOXIB
 Absorción: se absorbe en forma parcial el
80%
 Semivida: 20-36 horas
 Excreción: vía renal
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Se administra una vez al día 30-60 mg para:
 Osteoartritis
 Artritis reumatoide
 Artritis gotosa aguda
 Dolor musculo esquelético
Etorico xib junto con otros coxib aumenta
el riesgo de infarto al miocardio y
apoplejía
Los derivado del Oxicam son
los ácidos enolicos que inhiben
la COX-1 y la COX-2 que tienen
una actividad antiinflamatoria,
Analgésica y antipirética
Su mecanismo de acción
no se conoce de todo,
se ha demostrado que
bloquea la síntesis de
prostaglandinas, por
inhibición de la enzima
COX
Inhibe la migración
de polimorfo
nucleares y
monocitos a las zonas
inflamadas
Se Absorbe
por
Vía Oral y
Rectal
Excreción por
Orina
La principal transformación
metabólica es la
Hidroxilacion del anillo
piridil por parte del CYP2C
Tratamiento en las
Artritis
Reumatoide
Osteoartritis
Los mas
frecuentes
Síntomas
Gastro
Intestinales
Los menos
frecuente
s
Efectos
sobre el
SNC
Mareos, Cefaleas,
Insomnio, Depresión,
alucinaciones
MELOXICAM
 Absorción: tiene buena absorción en el
tracto gastro intestinal, biodisponibilidad de
89%
 Semivida: 15-20 horas
 Excreción: Vía renal y heces.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Artrosis de 7.5-15 mg una vez al día.
EFECTOS SECUNDARIOS
La lesión gástrica es mucho menor que con el
piroxicam.
Se idearon para
reducir la
irritación del
tubo digestivo.
• Ampiroxicam
• Droxicam
• Pivoxicam
ACIDO METAFAMICO
Analgésico 250 mg
c/d
6 Horas
ACIDO MECLOFENAMICO
Analgésico y
antiinflamatorio 50-100 mg
c/d 6 horas
Efectos Adversos
Gastro
Intestinales
(dispepsias,
diarrea,
esteatorrea e
inflamación
intestinal).

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Aines (antiinflamatorios no esteroideos) farmacologia

  • 1. Maria Jose Anteliz Sierra Dasne Tatiana Charry Mejia Kendry Paola Cotes De Armas Andrea Carolina Maestre Aragón
  • 2. Grupo de compuestos de estructura química variable, la mayor parte son ácidos orgánicos, tienen como efecto inhibir la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos, los cuales son mediadores de la producción de fiebre, dolor e inflamación, a través de la enzima COX. Los fármacos del grupo tienen eficacia relativa para cada acción. Toxicidad dependiente del grupo, o especificidad. No esteroideo: No son antiinflamatorios naturales= Corticoides.
  • 3. • A. Acetilsalicílico • Diflusina ACIDO SALICILICO • Naproxeno, Ibuprofeno • Flurbiprofeno,ketoprofeno ACIDO PROPIONICO • Indometacina, etodolaco • Diclofenaco, ketorolaco ACIDO ACETICO • Piroxicam • Fenilbutazona ACIDO ENOLICO • A. Mefenmico • A. Meclofenamico ACIDO FENAMICO • Celecoxib, Valdecoxib • Rofecoxib, Etoricoxib ALCALONAS Y COMP. DIARIHETEROCICLICOS
  • 4.  INHIBICIÓN DE LA CICLOOXIGENASA
  • 5.  El aas modifica de manera covalente la COX-1 y la COX-2, inhibiendo de forma irreversible la COX.  El recambio de enzimas por la acción del aas es bastante notable en las plaquetas por ser anucleadas tienen poca capacidad de síntesis de proteínas  La COX-1 persiste durante el curso de las plaquetas  La COX-2 se expresa en los megacariocitos y plaquetas inmaduras  La inhibición de la formación del TxA2 dependiente de la COX-1 es acumulativa con la dosis repetida de aas (30 mg/día de 8 a 12 días).
  • 6.
  • 7. la aplicación terapéutica de los AINEs tradicionales es limitada por su escasa tolerabilidad digestiva. Se desarrollaron inhibidores selectivos de la COX-2 que brindaría una eficacia similar a los AINEs tradicionales con una mejor tolerabilidad digestiva.(los coxib)
  • 9.  ABSORCIÓN  > Parte AINEs se absorben con rapidez después de su ingestión y las [ ] plasmáticas máx. Por lo g/ral se alcanzan de 2-3 hr. Todos los AINEs selectivos de la COX-2 se absorben bien pero se alcanzan las [ ] máx.. con lumiracoxib y etoricoxib en 1 hr en comparación con los otros que es de 2-4 hrs.  DISTRIBUCIÓN  > Parte AINEs se unen en forma extensa a las proteínas plasmáticas (95 a 99%), por lo general la albumina. La unión a estas proteínas depende de la [ ] y es saturable en [ ] Î (naproxeno, ibuprofeno). Los trastornos que alteran la [ ] de prot.Plasm. Pueden dar por resultado un Î de la fracción del fármaco libre con efectos tóxicos potenciales.  ELIMINACIÓN  La semivida plasmática varia bastante entre los AINEs , Ej:  El ibuprofeno, diclofenaco y el paracetamol tienen una eliminación rápida (semivida 1-4 hr).  Piroxicam (semivida de 50 hr) en estado de equilibrio dinámico que puede Î en los ancianos.  AINEs selectivos de COX-2: lumiracoxib (2-6 h) celecoxib (6-12 h)
  • 11.  Los AINEs tienen su principal aplicación clínica como antiinflamatorios en el Tto de:  Trastornos musculoesqueléticos  Artritis reumatoide  Artrosis  Proporcionan alivio sintomático del dolor y la inflamación que acompañan a las enfermedades y no se consideran que son DMARD.  Cuando los síntomas solo tiene que ver con el sueño a causa del dolor o la rigidez matutina importante una sola dosis por la noche es suficiente.
  • 12.  Empleados como analgésicos solo son eficaces contra el dolor de intensidad baja o moderada.(dolor dental)  Menor eficacia que la de los opiáceos pero carecen de los efectos secundarios indeseable en el SNC que producen ellos.  Son muy eficaces cuando la inflamación ha producido sensibilización periférica o central de la percepción del dolor.  La liberación de PG por el endometrio puede causar cólicos intensos y otros síntomas de dismenorrea primaria, el Tto co AINEs ha dado buenos resultados.
  • 13.  La ingestión de aas prolonga el tiempo de sangría.  Una sola dosis de 325 mg de aas duplica el tiempo de sangría medio de personas normales durante 4-7 días  Disminuye el riesgo de episodios C.V. en ptes con riesgo alto en 20 a 25%(I.M. previo).  Las dosis bajas (<100 mg/día) que es relativa selectiva de la COX-1 tiene la misma eficacia que las dosis mas altas (325 mg/día) pero conlleva a menos riesgos secundarios gastrointestinales  Î la frecuencia de hemorragias de tubo digestivo graves e intracraneales.
  • 15. EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO CON AINES SISTEMA/ORGANO MANIFESTACIONES DIGESTIVO Dolor abdominal, nauseas, diarrea, anorexia, erosiones/ulceras gástricas, anemia, hemorragia. PLAQUETAS Inhibición de activación de plaquetas, propensión a las equimosis, mas riesgo de hemorragia. RENAL Retención de Na y H2O, edema, agravamiento de la disfunción renal en ptes con nefropatías, cardiopatías y cirróticos.< eficacia de antihipertensores, diuréticos, < excreción de urato, hiperpotasemia. CARDIOVASCULAR Cierre del conducto arterioso, I.M, apoplejía, trombosis. SNC Cefalea, vértigo, mareos, confusión, hiperventilación (salicilatos). UTERO Prolongación de la gestación, inhibición del trabajo de parto HIPERSENSIBILIDAD Rinitis vasomotora, edema angioneurotico, asma, urticaria, rubefacción, hipotensión, choque
  • 16.  Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE), actúan para evitar la degradación de cininas que estimula la producción de PG.  Los AINEs atenúan la eficacia de los inhibidores de ACE al bloquear la producción de PG vasodilatadoras y natriureticas.  Por la hiperpotasemia la combinación de AINEs e inhibidores de ACE pude producir bradicardia intensa con resultado de síncope en pacientes ancianos, hipertensos, diabéticos y con cardiopatía isquémica
  • 17.  Aplicaciones terapéuticas en los niños: las indicaciones comprenden fiebre, dolor leve y posoperatorio, y trastornos inflamatorios como artritis juvenil y enfermedad de Kawasaki.  La selección de fármacos en los niños esta bastante restringida; se debe utilizar solo fármacos que sean evaluados de manera amplia en los niños  Paracetamol  Ibuprofeno  Naproxeno
  • 18.  Es una afección poco común en los niños que involucra inflamación de los vasos sanguíneos.  Se trata evitar el aas en poblaciones pediátricas debido a la posible asociación con el Sx de Reye.  Se utiliza dosis altas (30 a 100 mg/día) para tratar a los niños en la fase aguda de la enfermedad de Kawasaki seguida el tto antiplaquetario en dosis bajas en la fase aguda.  Aas + inmunoglobulina I.V añade un beneficio adicional al tto de la enfermedad.
  • 19.  La capacidad de unión a la proteína plasmática y el metabolismo hepático oxidativo afectan la farmacocinética de los AINEs en niños.  La farmacocinética del paracetamol es muy diferente entre el periodo neonatal y los niños mayores.  La enfermedad también puede afectar la farmacocinética en niños. Las [ ] de ibuprofeno están reducidas y aumentan la depuración (~80%) en niños con fibrosis quística.
  • 20.  Los cambios fisiológicos en la absorción, distribución, y eliminación en los acianos afectan la farmacocinética de casi todos los fármacos incluidos los AINEs.  Las enfermedades concomitantes complican mas la predicción de la respuesta del fármaco.  La depuración se reduce debido a cambios en el metabolismo  Los AINEs, princialmente los que tienen semivida prolongada tienen [] plasmaticas Î en los ancianos.(piroxicam, tenoxicam, celecoxib)
  • 21.
  • 22. ANALGESIA: • los salicilatos se utilizan mas para aliviar el dolor. ANTIPIRESIS: • suelen bajar con rapidez y efectividad la temperatura corporal elevada RESPIRACION: • incrementa el consumo de oxigeno y la produccion de CO2 (especialmente en el musculo esqueletico)
  • 23. EFECTOS GASTROINTESTINALES: • pueden causar molestias epigastricas, nauseas, vomitos y en algunos casos ulceracion gastrica. EFECTOS EN EL APARATO CARDIOVASCULAR: • se utilizan ampliamente dosis bajas de acido acetilsalicilico. EFECTOS DEL HIGADO: • puede causar lesion hepatica despues de varios meses del tratamiento
  • 24. Los salicilatos por via oral se absorben mas rápido de manera predominante en el intestino delgado La presencia de alimentos retrasa su absorcion La vida del acido acetil salicilico es alrededor de 20min y la de los salicilatos es de 2 a 3 hras
  • 25. ANALGESIA ARTRITIS REUMATOIDE ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO Las intoxicaciones por salicilatos suelen ocurrir en niños y en ocasiones es letal. Se observa coma, convulsiones o colapso cardiovascular. NO EXISTE ANTIDOTO ESPECIFICO
  • 26.
  • 27.  Los paraaminofenoles son derivados de la ACETANILIDA, tienen actividad antipirética pero su toxicidad no permitió su uso. PARACETAMOL conocido como ACETAMINOFEN FENACETINA analgésico derivado de la ANILINA. Otros compuestos de estructura quimica similar pero menos toxicos.
  • 28. Es un metabolito activo tanto de la acetanilida como de la fenacetina. Analgésico- antipirético de > uso domestico. Sin receta y existe en varias asociaciones.
  • 29. 5. No irrita la mucosa gástrica (SI la aspirina). 4. Carece de propiedades antiagregantes plaquetarias. 3. No altera concentracion es de acido úrico. 2. Carece de efecto antiinflamatorio, es inhibidor débil de ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2). 1. Posee propiedades analgésicas y antipiréticas = a aspirina.
  • 30. Daños hepáticos ↓ con niveles plasmáticos de paracetamol de 120 mcg/ml. Daños severos con niveles ↑ a 200 mcg/ml. Con dosis masivas 10-15 g aparece un serio daño hepático y con 20-25 g el daño es letal. La hepatitis toxica con paracetamol ocurre a los 2 a 3 días con las manifestaciones clínicas acompañadas de ↑ transaminasas, hiperbilirrubinemia y un tiempo de protrombina prl.
  • 31. 1. Analgésico leve a moderado en: cefaleas, mialgias, molestias del resfriado común y otras. 2. Aunque no es antiinflamatorio puede usarse como agente ayudante analgésico en la terapia antiinflamatoria. 3. Administrar en pacientes alérgicos a los salicilatos, con broncoespasmos, hemofílicos o con ulcera peptica. 4. No antagoniza los efectos de agentes uricosúricos y puede emplearse concomitantemente con probenecid en la gota.
  • 32. 1. Con codeína 2. Con dextropropoxifeno para el tratamiento de dolores moderados; 3. Con antihistamínicos o descongestionantes nasales para el alivio del resfriado común o gripe; SU USO INDISCRIMINADO PARA DOLORES BANALES DEBE SER DESALENTADO.
  • 33. 4. Con aspirina y otros AINEs como analgésico antipirético. 5. Con cafeína para cefaleas. 6. Con Tramadol, para dolores fuertes
  • 34.  Dosis convencional es 350-1000 mg por vez.  Se puede repetir 3 a 4 veces en el día sin exceder los 4 g/d.  No se debe sobrepasar los 10 días de tratamiento En niños se ajusta la dosis según peso y edad (10mg/Kg/día).
  • 35. • El paracetamol es metabolito activo de la fenacetina • Otros metabolitos de la fenacetina son toxicos (metahemoglobinemia y hemólisis eritrocitaria) por lo que la fenacetina ya NO es usada.
  • 36.
  • 37.
  • 38.
  • 39. Inhibidor no selectivo de COX DISMINUYE LA SINTESIS DE MUCOPOLISACARIDOS ANTIINFLAMATORIO ANALGESICO ANTIPIRETICOS. EFECTO VASSOCONSTRICTOR DIRECTO INHIBE LA MOTILIDAD DE LOS LEUCOCITOS PMN
  • 40. Oral tiene un excelente biodisponibilidad maxima Concentracion 1ª 2 hr despues de admon Concentracion en liquido sinovial= plasma
  • 42. • CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE ( LACTATES 500G Y1750G) • INTRAVENOSO 0.1 A 2.5 MG/KG C 12H ARTRITIS REUMATOIDE MODERADA A GRAVE. • ARTROSIS . • ARTRITIS GOTOSA. LA ESPONDILITIS ANQUILOSANTE . • HOMBRO DOLOROSO AGUDO.
  • 43. SU TOXICIDAD Y LA DISPONIBILIDAD DE ALTERNATIVAS MÁS SEGURAS HAN LIMITADO SU EMPLEO . NO SE USA COMO ANALGESICO O ANTIPIRETICO A MENOS QUE LA FIEBRE HAYA SIDO RESISTENTE A OTROS FARMACOS .
  • 46.  Cefalea frontal.  Mareos, vertigos  Desvanecimiento.  Confusion mental.  Depresion grave .  alucinaciones  Suicidio
  • 47. mas comunes en ancianos: Diarrea.  Lesiones ulcerosas en I.  Pancreatitis Aguda(*).  Hepatitis(*)
  • 48.  Neutropenia.  Trombocitopenia  Aplasia de medula osea(*)
  • 49.  PROBENECID : Metabolitos inactivos concentración plasmatica.  Antagoniza los efectos de : furosemida y diureticos tiacidicos
  • 50. CIERTO GRADO DE SELECTIVIDAD POR COX-2 ORAL ( 200 a 400 MG) ANALGESICO POSOPERATORIO ARTROSIS, A.REUMATOIDE EFECTOS SECUNDARIOS (5%) INTOLERANCIADIGESTIVA, EXANTEMAS
  • 51.  Artritis reumatoide juvenil.  Espondilitis anquilosante.
  • 52. DOSIS. ORAL ( 10 a 20Mg ) INTRAVENOSA(15 a 30mg) INTRAMUSCULAR ( 30 a 60 mg) INICIO DE ACCION RAPIDO Y UNA DURACION DE EFECTO BREVE. USOS TERAPEUTICOS ANALGESICO (POSOPERATORIO ( OFTALMICO) CONJUNTIVITIS ALERGICA, E. CATARATAS,REFRACCION CORNEAL
  • 53.  Somnolencia.  Mareos  Cefalea  Dolor abdominal  Dispepsia  Nauseas
  • 54. • Atritis reumatoide • Artrosis . Uso • Metabolismo hepatico. • 6- metoxi-2 naftilacetico (inh de de COX) Farmacocinetica:
  • 55. MECANISMO DE ACCION FARMACOCINETICA . Tiene activida analgesica , antipiretica y antiinflmatorias. Inhibe de manera selectiva la via COX-2 Absorcion rapida, se unae a la proteinas Semivida de 1 a 2h Metabolismo hepatico : (4- hidroxidiclofenaco ) Excreta por la orina
  • 56. Artritis reumatoide  Osteoartritis  Espondilitis anquilosante.  Migraña aguda  Disminorrea primaria. • 100 a 200 mg diarios (oral ). • 50 mg ( disueltos en 50-60ml de agua) en migraña aguda
  • 57.
  • 58.  Son inhibidores no selectivos de la COX. 2. APLICACIONES TERAPEUTICAS :  Tratamiento para el dolor  Espondilitis anquilosante  Artritis gotosa aguda  Tendinitis  Bursitis  Migraña
  • 59. • Metabolismo hepatico y excrecion renal • Semivida de 2hFARMACOCINETICA • Comprimidos( 50 a 800mg) • <800 4 veces al dia en A.R y artrosis . • 400 mg c /4-6 hr (dolor . APLICACIONES
  • 60.  200 -750 mg  Se absorve por completo adminitrado porvia oral.  La absorcion se acelera con la administracion bicarbonato de sodio y se retrasa con oxido de magnesio o hidroxido de aluminio.
  • 61.  Los metabolitos se excretan por la orina .30% desmetilacion.  Cruza la placenta.  Aparece en leche materna, 1% de la concentracion plasmatica.
  • 62.  Reduce 10% riesgo de infarto. *E. gastrointestinales • Somnolencia • Cefalea • Mareos • Depresion • ototoxicidad
  • 63.  Fenoprofeno  Ketoprofeno  Flurbiprofeno  Oxaprozina .
  • 64. AINES selectivos para la COX-2 Estos fármacos fueron obtenidos específicamente para facilitar la inhibición d la COX-2 y la clase inicial fueron los coxib
  • 65. CELECOXIB  Absorción: En tracto gastro intestinal, las concentraciones plasmáticas aumentan 2-4 horas después de la dosis.  Semivida: 11Horas.  Excreción: Vía renal y heces. Se metaboliza por el CYP2C9 y es un inhibidor del CYP2D6.
  • 66. INDICACIONES TERAPÉUTICAS Dosis recomendada 100-200 mg  Artrosis  Artritis reumatoide  Artritis reumatoide juvenil  Espondilitis anquilosante  Dismenorrea primaria
  • 67. EFECTOS SECUNDARIOS  Infarto al miocardio  Riegos de trombosis  Hipertensión  Astero génesis Evitar en pacientes: Enfermedades cerebrovasculares o cardiovasculares.
  • 68. PARECOXIB Eficaz durante el periodo peri operatorio.  Absorción: se absorbe 15 min. Después de la inyección.  Semivida: 1-8 horas  Excreción: vía renal Inhibidor débil a moderado del CYP2C19.
  • 69. INDICACIONES TERAPEUTICAS Dolor agudo incluido el dolor posoperatorio moderado a grave, de 20-40 mg. Efectos Secundarios: Riegos cardiovascular
  • 70. ETORICOXIB  Absorción: se absorbe en forma parcial el 80%  Semivida: 20-36 horas  Excreción: vía renal
  • 71. INDICACIONES TERAPEUTICAS Se administra una vez al día 30-60 mg para:  Osteoartritis  Artritis reumatoide  Artritis gotosa aguda  Dolor musculo esquelético
  • 72. Etorico xib junto con otros coxib aumenta el riesgo de infarto al miocardio y apoplejía
  • 73. Los derivado del Oxicam son los ácidos enolicos que inhiben la COX-1 y la COX-2 que tienen una actividad antiinflamatoria, Analgésica y antipirética
  • 74. Su mecanismo de acción no se conoce de todo, se ha demostrado que bloquea la síntesis de prostaglandinas, por inhibición de la enzima COX Inhibe la migración de polimorfo nucleares y monocitos a las zonas inflamadas
  • 75. Se Absorbe por Vía Oral y Rectal Excreción por Orina La principal transformación metabólica es la Hidroxilacion del anillo piridil por parte del CYP2C
  • 77. Los mas frecuentes Síntomas Gastro Intestinales Los menos frecuente s Efectos sobre el SNC Mareos, Cefaleas, Insomnio, Depresión, alucinaciones
  • 78. MELOXICAM  Absorción: tiene buena absorción en el tracto gastro intestinal, biodisponibilidad de 89%  Semivida: 15-20 horas  Excreción: Vía renal y heces.
  • 79. INDICACIONES TERAPEUTICAS Artrosis de 7.5-15 mg una vez al día. EFECTOS SECUNDARIOS La lesión gástrica es mucho menor que con el piroxicam.
  • 80. Se idearon para reducir la irritación del tubo digestivo. • Ampiroxicam • Droxicam • Pivoxicam
  • 81.
  • 82. ACIDO METAFAMICO Analgésico 250 mg c/d 6 Horas ACIDO MECLOFENAMICO Analgésico y antiinflamatorio 50-100 mg c/d 6 horas Efectos Adversos Gastro Intestinales (dispepsias, diarrea, esteatorrea e inflamación intestinal).