El documento describe los mecanismos de acción y efectos de los fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos como la Atropina. Bloquean los receptores muscarínicos de la acetilcolina, inhibiendo la función del sistema parasimpático. La Atropina tiene mayor afinidad por estos receptores que la acetilcolina, bloqueando su acción. Esto produce efectos como taquicardia, midriasis, disminución de secreciones y espasmos gastrointestinales. La Atropina se usa clínicamente para prevenir refle

1. República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Para la Educación Superior.
Universidad Bolivariana de Venezuela (UBV) Misión Sucre
III semestre de Enfermería Comunitaria Integral
Upata Estado Bolívar
Farmacología
Profesora:
Bachiller
Dr. Vigensa Bruni
Briceño Yaneth

2. Los Fármacos anticolinérgicos o antimuscarínicos: a estos fármacos se los
define como aquellos que bloquean la acción muscarínico de la Acetilcolina
(Ach) es decir son los que inhiben la función del sistema parasimpático.
Hay dos Fármacos anticolinérgicos que son alcaloides naturales (plantas), el
más importante, por su uso en clínica, es Atropina que viene de la Atropa
belladona. El otro alcaloide de importancia es la Escopolamina
MECANISMO DE ACCIÓN DE LA ATROPINA:
La Atropina es un fármaco capaz de bloquear la acción del sistema
parasimpático gracias a dos características farmacodinámicas que son
importantes:
 Su afinidad por los receptores muscarínicos es mayor que la de la Ach. Por
lo tanto, la Atropina va a competir con la Ach. endógena por ocupar estos
receptores y es la Atropina quien los va a ocupar. La Atropina tiene afinidad
específica por los receptores muscarínicos, no tiene afinidad por los receptores
nicotínicos ni neuronales ni musculares
La Atropina sólo se une a los receptores muscarínicos, pero ella no puede
estimularlos ya que carece de actividad intrínseca (actividad intrinseca=0) por
lo tanto la molécula de Atropina en sí misma no tiene ningún efecto en los
órganos inervados por el parasimpático, los efectos que nosotros observamos
son consecuencia de que la Atropina, al unirse a los receptores muscarínicos
impide la acción de los de la Ach. en esos receptores.
De esto se deduce que la acción de los anticolinérgicos depende
fundamentalmente del tono parasimpático existente en el momento en que
comienzan a actuar estos fármacos.
Este mecanismo de acción de la Atropina se denomina antagonismo
competitivo reversible. Es reversible porque el antagonismo desaparece si
nosotros logramos aumentar la concentración de Ach. En la zona.
Los muscarínicos se dividen en tres subtipos: M1, M2 y M3, pero lo importante
es que esta clasificación se debe a la existencia de tres fármacos
anticolinérgicos que tienen afinidad específica por cada uno de estos
receptores:
M1 Pirenzipina
M2 Metoctramina
M3 Hexahidrosiladifenidol (HH Sid)
De estos tres fármacos anticolinérgicos, la Pirenzipina es el único que se utiliza
en clínica.

3. Con respecto a la Atropina, la Escopolamina y los anticolinérgicos sintéticos,
estos tienen igual afinidad por los tres subtipos de receptores muscarínicos
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LA ATROPINA:
SNC:
En dosis terapéuticas, existen diferencias entre las acciones de la Atropina y la
Escopolamina ya que en estas dosis la Atropina tiene una leve acción central
que apenas se nota (produce una leve excitación), en cambio la Escopolamina
produce sedación a nivel del SNC, lo cual se manifiesta en el paciente como
somnolencia.
Los anticolinérgicos se usan principalmente por sus acciones periféricas, no por
sus acciones centrales, por lo tanto en el uso clínico se tiende a preferir a la
Atropina ya que ella tiene acción periférica y mínimos efectos centrales.
Los efectos en dosis tóxicas tienen importancia en la intoxicación atropínica, sin
embargo la intoxicación atropínica, a diferencia de la intoxicación por órganos
fosforados, es más benigna, rara vez produce la muerte, pero en una primera
etapa producirá excitación con delirios y alucinaciones, a la que puede seguir
depresión y luego coma.
Los anticolinérgicos a nivel central, y en dosis terapéuticas produce una
disminución del temblor muscular de la enfermedad de Parkinson. Esto ocurre
porque en los ganglios basales del cerebro hay actividad de neuronas
dopaminérgica que son inhibitorias, al mismo tiempo existen neuronas
colinérgicas que son excitatorias. En el individuo normal existe un balance
entre estas dos actividades, excitatoria e inhibitorias. En la enfermedad de
Parkinson hay un desbalance entre estas dos actividades ya que hay
destrucción de neuronas dopaminérgicas. Antiguamente el Parkinson se trató
con anticolinérgicos para disminuir el predominio de la actividad colinérgica.
Actualmente el tratamiento básico de la enfermedad de Parkinson es con
agonistas Dopaminérgicos o con precursores de la Dopamina como la L-Dopa
y los fármacos anticolinérgicos sólo se utilizan como coadyuvantes, sin
embargo no se utiliza no la Atropina ni la Escopolamina.
Otra acción de los anticolinérgicos es la de evitar el vómito y el mareo
provocado por el movimiento conocido como cinetosis. Esta acción se produce
por que esto fármacos bloquean la acción colinérgica a nivel de los núcleos
vestibulares. En estos casos los anticolinérgicos se dan en forma profiláctica,
es decir, antes de que la persona viaje y el más eficaz para combatir la
cinetosis es la Escopolamina, la cual se puede administrar por vía oral,
parenteral o en parches transdérmicos.

4. Diapo 1:
SNC:
a) Dosis terapéuticas: Atropina Leve excitación
Escopolamina Sedación
b) Dosis tóxica: Excitación
Depresión
c) Otros efectos: Disminución temblor basal del Parkinson.
Evita la cinetosis
OJO:
A nivel del ojo, la Atropina produce midriasis, ya que relaja el músculo circular
del iris, bloqueando el tono parasimpático de este músculo. La midriasis que se
produce es muy grande y esto lleva a que el paciente tenga fotofobia. Esta
dilatación pupilar se utiliza para realizar el examen de fondo de ojo. La acción
de la Atropina destilada en el ojo durará entre 7 a 12 días, esto debido a que la
Atropina se fija al pigmento del iris.
También la Atropina produce aumento de la presión ocular especialmente en
pacientes con glaucoma de ángulo estrecho, por lo que en estos casos estaría
contraindicada, ya que su acción midriática hace que el iris se repliegue hacia
el ángulo iridio-corneal obstruyendo el drenaje del humor acuoso (en un
paciente normal la Atropina no aumenta la presión ocular, pero sí puede
precipitar el cuadro de glaucoma en pacientes predispuestos).
Otra acción de los anticolinérgicos en el ojo, es que producen cicloplejia, es
decir, una parálisis de la acomodación del cristalino producida porque los
anticolinérgicos bloquean el tono normal de la contracción ciliar que es
mediada por el parasimpático. Este músculo se queda permanentemente
relajado lo que impide la acomodación del cristalino para la visión cercana
apareciendo visión borrosa.
Por último los anticolinérgicos producen sequedad ocular por que ellos
disminuyen la secreción lagrimal.
Diapo 2:
OJO:
a) Midriasis:fotofobia
o
Aumento de la presión ocular en pacientes con Glaucoma de
ángulo estrecho.

5. b) Cicloplejia:Visión cercana borrosa.
c) Sequedad ocular.
SISTEMA CARDIO-VASCULAR:
a) Taquicardia: Los anticolinérgicos aumentan la frecuencia cardíaca porque
bloquean los receptores muscarínicos tipo M2 del nódulo sinusal, con esto se
anula la acción del Vago en el corazón y queda predominando la acción del
simpático. Esta taquicardia va a ser mucho más importante en el adulto joven
ya que ellos tienen un predominio del tono vagal, en cambio, en el recién
nacido y el anciano el tono vagal no es de mucha importancia por lo que el
aumento de la frecuencia cardíaca no será tan serio.
b) Evita varios tipos de bradicardia refleja vagal: Como, por ejemplo, los
reflejos vagales que ocurren por la manipulación quirúrgica de órganos
viscerales como el peritoneo. Por esta razón, la Atropina se administra antes de
la inducción anestésica. Aveces se prefiere en estos casos el uso de la
Escopolamina ya que esta produce sedación a nivel central lo que es favorable
en la inducción anestésica. Esta acción de los anticolinérgicos también se debe
al bloqueo de los receptores M2.
c) Acción escasa y variable en los vasos sanguíneos: ya que los vasos
prácticamente carecen de inervación parasimpática.
d) Dosis tóxica: La Atropina produce vasodilatación cutanea de las áreas de
rubor, esto se conoce como rubor atropínico y sirve para diagnosticar la
intoxicación por Atropina.
SISTEMA RESPIRATORIO:
a) Broncodilatación: sirve para tratar las bronquitis obstructivas, sin
embargo, todos los anticolinérgicos, salvo por el Bromuro de ipatropio,
tienen un efecto negativo ya que ellos inhiben el movimiento ciliar del
epitelio bronquial, lo cual es nocivo en las enfermedades respiratorias
porque se detiene la movilización de las secreciones y ellas se quedan ahí
obstruyendo la vía respiratoria. El bromuro de ipatropio es el anticolinérgico
a elección en las bronquitis crónicas, pero se utiliza sólo por vía tópica, en
aerosol o nebulizaciones.
b) Disminución de la secreción bronquial faríngea, nasal y salival: Esta
acción es útil para prevenir el exceso de secresiones que se producen
durante la anestesia general, ya que estos productos son muy irritantes. En
estos caros se da Atropina o Escopolamina como premedicación
anestésica.

6. SISTEMA GENITO URINARIO:
Disminuye el tono y la contracción vesical y de los uréteres: Esta acción de la
Atropina favorece la retención urinaria y en la intoxicación atropínica se
producirá un globo vesical. La Atropina está contraindicada en los cuadros de
uropatía obstructiva.
SISTEMA GASTRO-INTESTINAL:
a)
Disminuye el tono y el peristaltismo del estómago, con lo que se
retarda la velocidad del vaciamiento gástrico.
b) Disminuye el tono y el peristaltismo intestinal.
Por esta acción la Atropina se utiliza en cuadros patológicos que cursan con
espasmos o cólico intestinal como las diarreas
c) Disminuye el tono de la vesícula biliar y de las vías biliares, por lo que
se utiliza Atropina para tratar cólico biliar.
Para sus usos como antiespasmódicos, la Atropina se utiliza sola o asociada a
analgésicos o relajadores directos del músculo liso como es la Papaderina. En
los servicios de urgencia existe Atropina asociada a otros dos fármacos (DAP)
d) Disminuye la secresión salival
e) Disminuye la secresión gástrica ácida. Estos fármacos fueron los
primeros en ser utilizados en el tto. de la úlcera péptica, pero no son
muy eficaces ya que en los pacientes ulcerosos no cumplían el tto. Lo
que ocurre es que la sensibilidad a los distintos Atropina, cambia en los
distintos órganos y para bloquear la secresión gástrica se necesita una
dosis muy grande y por ende, con muchos efectos colaterales.
Diapo 3:
Bloquea la secreción gástrica
Efecto gastrointestinal y urinario
Corazón
Ojo
Bloquea la secreciónglandular: -salival
Dosis de Atropina - bronquial
- sudorípara
En la intoxicación por Atropina puede haber hipertermia que no responde a
antipiréticos, conocida como fiebre atropínica (por la parálisis de las glándulas
sudoríparas).

7. Diapo 4:
Efectos colaterales de la Atropina:
o
Sequedad de boca
o
Visión borrosa
o
Fotofobia
o
Taquicardia
o
Intolerancia al calor
o
Constipación
o
Retención urinaria
La Pirenzepina es el único anticolinérgico que inhibe la secreción gástrica, sin
producir todos los efectos colaterales. Se une a los receptores M1. Hoy en día
existen fármacos más eficaces para la úlcera, como los bloqueadores de la
bomba de protones y los bloqueadores de los receptores H1, que son más
usados que los anticolinérgicos.
USOS CLÍNICOS DE LA ATROPINA:
Evitar reflejos cardiovasculares vagales
Situaciones de hiperactividad gastrointestinal, como el colon irritable.
Cólicos renales (acción antiespasmodica de la Atropina en vejiga y
uréteres, pero es una acción débil por lo que se utiliza como fármaco de
segunda línea ya que el analgésico a elección es el potente
Ketoprofeno)
Premedicación anestésica
Aplicación oftálmica
Intoxicación por anticolinesterasa u hongos con muscarina.
En oftalmología:
Al lado de la Atropina y la Escopolamina se encuentran los anticolinérgicos
sintéticos que fueron sintetizados con el fin de sustituir a la Atropina en algunas
acciones.
Dentro de los anticolinérgicos sintéticos, tenemos varios de uso en
oftalmología, ya que la Atropina tiene una acción muy prolongada que dura
entre 7 y 12 días. Todos estos anticolinérgicos sintéticos son aminas terciarias,
sin carga eléctrica, y se utilizan solamente en forma tópica como destilado en el
ojo.

8. Diapo 5:
Midriasis Cicloplejia
-Atropina 1% 7-10 días 6-12 días
-Anticol. Sintético:
-Homotropina 1-2 días 5-7 días
-Ciclopentolato 1 día 1 día
-Tropicamida 6 hrs. 8 hrs.
(tropicamida=midriacil)
La midriasis sirve para hacer fondo de ojo y la cicloplejia para medir errores de
refracción.
EN SISTEMA GASTRO- INTESTINAL:
También existen anticolinérgicos sintéticos usados por sus acciones
antiespasmódicos. Aquí tenemos a un grupo que se utiliza por su acción como
relajante del músculo liso digestivo, ya que bloquea a los receptores nicotínicos
ganglionares y a los muscarínicos. Esto potencia la acción relajante de los
anticolinérgicos a nivel de los plexos mientéricos.
Estos anticolinérgicos sintéticos son derivados de un nitrogeno cuaternario, es
decir tienen carga eléctrica, aunque se administran por vía oral en altas dosis
para que puedan ser absorbidos.
Entre ellos tenemos a la Anisotropina, al clidimio y al glicopirrolato. Estos
fármacos, por su nitrógeno cuaternario, no pasan al SNC, y dentro de sus
reacciones adversas tenemos, que por el hecho de bloquear los receptores
nicotínicos del ganglio simpático, producirán hipotensión postural, más
conocido como ortostatismo.
Otro grupo de fármacos que se utiliza en el tracto digestivo y urinario, son las
aminas terciarias, que no tienen carga eléctrica y que tendrían una acción
selectiva por el músculo liso gastrointestinal y del aparato urinario. La acción
anticolinérgico de estos fármacos es débil, pero a ella se suma la acción de
relajantes directos del músculo liso. Dentro de ellos tenemos a la Diciclomina y
a la Oxibutinina, que tiene una fijación exclusiva a nivel del tracto urinario. No
tienen efecto central.

9. EN LA VÍA RESPIRATORIA:
Aquí, el anticolinérgico de elección es el Bromuro de ipatropio, este fármaco
tiene acción selectiva a nivel bronquial, siempre y cuando sea administrado por
vía tópica (inhalatoria o nebulización). Este es un fármaco con un nitrogeno
cuaternario, y está ionizado, es decir si uno lo da por vía inhalatoria, este no
pasará de los alvéolos y tendrá sólo efecto bronquial.
EN EL MAL DE PARKINSON:
Aquí tenemos como representante al Trihexifenidilo, que es un anticolinérgico
con pocos efectos periféricos y una mayor acción a nivel central ( se verá mejor
en la clase de farmacología del Parkinson).
Propiedad intelectual de los docentes de la Universidad de Chile, sede Oriente
1999.
Cedido amablemente por la Central de Apuntes 5. Año de Medicina 2000 de la
Universidad de Chile, Sede Oriente.
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esta información.
Medicamentos sobre la estimulación del simpático y como se
contrarresta
Acciones excitadoras e inhibitorias de la estimulación simpática y
parasimpática
Parasimpático
Simpático
Miosis
Midriasis
Salivación profusa
Saliva espesa y escasa
Bradicardia
Taquicardia
Hipotensión
Hipertensión
Broncoconstricción
Broncodilatación
Aumento del peristaltismo
peristaltismo
Disminución del
Hipersecreción gastrointestinal
gastrointestinal
Inactividad
Sudor profuso( colinérgica)

10. Grupos Farmacológicos que actúan sobre el sistema nervioso autónomo
Drogas simpáticas
De lo mencionado anteriormente podemos deducir que la administración
parenteral de noradrenalina casará prácticamente los mismos efectos en toda
la economía que la estimulación del simpático. Por lo tanto, la noradrenalina se
denomina medicamento simpaticomimético o droga adrenérgica, porque
remeda o imita las funciones del sistema nervioso simpático.
Otras drogas simpaticomiméticas incluyen ala adrenalina, fenilefrina,
metoxamina, dobutamina, efedrina, etc., difieren entre si por la intensidad con
la cual activan receptores alfa o receptores beta, y por la duración de su acción.
Drogas Simpaticolíticas:
Las drogas que bloquean las acciones de la noradrenalina, se les llama
simpaticolíticas o antiadrenérgicas, el sufijo lítico significa disolver o perder.
La actividad adrenérgica puede ser bloqueada en diversos puntos del
proceso estimulante:
1. Puede evitarse la síntesis y almacenamiento de noradrenalina en las
terminaciones simpáticas, el medicamento mejor conocido que logra este
efecto es la reserpina.
2. La liberación de noradrenalina de las terminaciones simpáticas puede estar
bloqueada, esto lo produce la Guanetidina.
3. Pueden bloquearse los receptores alfa, entre los fármacos que los bloquean
tenemos: Fenoxibenzamina y Fentolamina entre otros.
4. Los receptores beta pueden estar bloqueados, entre ellos tenemos:
Propanolol, Metoprolol, Nadolol, etc.
5. La actividad simpática puede bloquearse por fármacos que impiden la
transmisión de impulsos nerviosos por los ganglios vegetativos, entre los
fármacos de este tipo tenemos hexametonio, trimetafan, etc.

11. Drogas parasimpaticomiméticas
La acetilcolina inyectada por vía parenteral, generalmente no causa los mismos
efectos en toda la economía que la estimulación parasimpática, porque dicha
acetilcolina es destruida parcialmente por la colineseterasa de la sangre y
líquidos corporales.
Sin embargo, otros medicamentos que no son destruidos tan rápidamente
pueden producirse efectos parasimpáticos típicos, sol los denominados
parasimpaticomiméticos o también denominados muscarinicos, porque la
muscarina que se obtiene de una cepa venenosa se haya entre los primeros
medicamentos descubiertos de este tipo.
Dentro de los medicamentos de este tipo tenemos los de acción directa como
muscarina, pilocarpina que son naturales y los sintéticos de acción directa
como Betanecol. Carbacol, Metacolina, etc.
Por otro lado tenemos a los de acción indirecta entre los cuales se encuentran
los inhibidores de la colinesterasa de tiporeversible como la neostigmina,
Fisostigmina, Edrofonio, Piridostigmina, Abenomio, etc., y los inhibidores de la
colinesterasa de tipo reversible, dentro de estos están el ecotiofato, Isoflurofato,
Paratión ,Malatión, etc.
Drogas parasimpaticolíticas (antimuscarinicas)
La acetilcolina tiene dos tipos de acciones, unas de tipo muscarinico y otra de
tipo nicotínico.
A los medicamentos que bloquean las acciones muscarinicas que tienen la
acetilcolina a nivel de corazón, glándulas e intestinos se les denomina
antimuscarinicas.
A los que bloquean a la acción de la acetilcolina a nivel de placa neuromuscular
y ganglios se les denomina Nicotinicos.
El prototipo de fármaco bloqueador nicotinico a nivel neuromuscular es la Dtubocurarina y a nivel ganglionar es el hexametonio.
DROGAS SIMPATICOMIMETICAS
Las drogas simpaticomiméticas son sustancias naturales o de síntesis, que
actúan como agonistas del sistema simpático, estimulando directamente los
receptores adrenérgicos o estimulando la producción de nor-adrenalina en las
terminaciones simpáticas.
El sistema simpático tiene diferentes tipos de receptores (alfa (a), beta (b) y
dopaminérgicos) ubicados en la superficie celular, cuya estimulación produce
diferentes efectos fisiológicos:

12. La estimulación a se acompaña principalmente de vasocontricción,
relajación intestinal y midriasis. Los receptores postsinápticos (a-1) son
los responsables de estos efectos.
La estimulación b produce principalmente efectos fisiológicos en los
sistemas circulatorio y respiratorio: los b1 aumento de la contractilidad,
del automatismo, de la velocidad de conducción y de la irritabilidad
miocárdica y los b 2 vasodilatación y broncodilatación.
Existe receptores dopaminérgicos-1, cuya estimulación produce
vasodilatación de los territorios renal, mesentérico, coronario y cerebral.
Los efectos de las catecolaminas naturales - Adrenalina, Nor-adrenalina
y Dopamina - y de las otras drogas simpaticomiméticas depende del grado de
estimulación de los diferentes receptores mencionados.
Nombre
Adrenalina
Efectos
Agonista a y b no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.;
produce broncodilatación.
Nor-adrenalina
Agonista a y b 1; predomina la vasoconstricción.
Isoproterenol
Agonista b no selectivo; aumenta la contractilidad y la
F.C.; produce broncodilatación.
Dobutamina
Agonista b 1 con mayor efecto sobre la contractilidad
que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada.
Dopamina
Sus efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis
predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis
produce aumento de la contractilidad y vasocontricción.
Por sus propiedades sobre el corazón y el sistema circulatorio, las
catecolaminas son de uso frecuente en situaciones de shock o de insuficiencia
cardíaca descompensada o aguda.
La selección de la droga específica dependerá de la necesidad de aumentar o
disminuir la resistencia periférica, de la presencia de taquicardia o arritmias, del
compromiso de la perfusión renal, etc.
Existe numerosos otros agonistas a y b adrenérgicos, de uso común como
broncodilatadores y vasocontrictores. También se ha desarrollado un gran
número de a y b antagonistas, que se utilizan de preferencia en el tratamiento
de la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica
Medicamentos adrenérgicos
Son los que actúan sobre el sistema nervioso simpático, sea aumentando su
trabajo o disminuyéndolo, de ahí que haya fármacos simpaticomiméticos
(agonistas) y simpaticolíticos (antagonistas), los que aumentan y los que
disminuyen su función respectivamente.
Entre los simpaticomiméticos están la adrenalina o epinefrina comerciales que
son multiespecificos es decir actúan sobre varios de los receptores

13. adrenérgicos, pero también hay unos específicos como la detomidina,
medetomidina y la xilacina que son específicos para los receptores alfa2
adrenérgicos, por esto se les llama agonistas alfa2 adrenérgicos.
Entre los simpaticolíticosestán los betabloqueantes, o antagonistas
betaadrenergicos, usados en las arritmias como el propanolol, atenolol y
muchos otros.
Los medicamentos adrenérgicos son:
clonidina
efedrina
salbutamol
LaClonidina es un agonista α-2 selectivo que tiene acción directa sobre el α2,
prescrito históricamente como agente antihipertensivo. Se le han encontrado
nuevos usos, incluyendo el tratamiento de algunos tipos de dolor neuropático,
destoxificación de opioides, hiperhidrosis del sueño y usos off-label (fuera de
indicación), para contrarrestar los efectos secundarios de medicamentos
estimulantes como el metilfenidato o las anfetaminas. Se está conviritiendo en
un tratamiento cada vez más aceptado para el insomnio, así como para aliviar
los síntomas de la menopausia. Se está utilizando la Clonidina cada vez más
en conjunción con estimulantes para tratar el Trastorno por déficit de atención
con hiperactividad (TDAH), en el que se administra a media tarde o por la
noche para ayudar a dormir y también porque modera la conducta impulsiva y
opositiva asociada al TDAH y puede reducir los Tics.1 La clonidina también se
puede usar en el Síndrome de Tourette.
Efectos adversos
Este fármaco puede causar aturdimiento, mareo, sequedad bucal, edema en
miembros inferiores, desvanecimiento o estreñimiento. También puede
provocar hipotensión.5 Chupando caramelos duros (no masticables) sin azúcar,
hielo en escamas o chicle sin azúcar, beber agua y usar sustitutos de la saliva
pueden ayudar a paliar la sequedad bucal
Interacciones
La clonidina por actuar sobre receptores α2 en forma agonista reduce la
liberación endógena de insulina, aumentando los requerimientos en el
tratamiento de la [[diabetes mellitus|diabetes tipo 2.
La efedrina, es un agonista adrenérgico (de acción mixta1 ), muy activo sobre
los receptores del sistema nervioso simpático, pero relativamente poco potente
como estimulante del sistema nervioso central. Esto se debe a la limitada
destreza de la molécula para atravesar la Barrera hematoencefálica, en
relación con otros compuestos similares como la anfetamina

14. Acción terapéutica
Es un broncodilatador adrenérgico, vasopresor. Estimula los receptores beta-2
adrenérgicos en los pulmones para relajar el músculo liso bronquial; alivia el
broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria, disminuye el volumen
residual y reduce la resistencia de las vías aéreas.
Antiguas presentaciones de efedrina.
Puede también inhibir la liberación de histamina inducida por antígenos. Como
vasopresor actúa en los receptores beta-1 adrenérgicos en el corazón y
aumenta la fuerza de contracción mediante un efecto inotrópico positivo en el
miocardio. Esta acción aumenta el gasto cardíaco y eleva la presión arterial
sistólica y, habitualmente, la diastólica. Actúa sobre los receptores alfa
adrenérgicos de los vasos sanguíneos de la mucosa nasal; produce
vasoconstricción, lo que origina descongestión nasal. Estimula la corteza
cerebral y los centros subcorticales, y muestra sus efectos en la narcolepsia y
estados depresivos, aunque estos usos están acotados por la excesiva
activación simpaticomimética periférica que produce la efedrina, respecto de
otros estimulantes más selectivos sobre el sistema nervioso central.
Uso medicinal
La efedrina se absorbe en forma rápida luego de su administración oral,
intramuscular o subcutánea. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía
renal. En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos
hipotensores de la anestesiaraquídea o de otros tipos de anestesia por
conducción no tópica y la hipotensión aguda. Por vía oral, para rinitis
vasomotora, sinusitis aguda, fiebre del heno, congestión sinusal. Como
estimulante del SNC, en el tratamiento de la narcolepsia y estados depresivos.
Finalmente, como coadyuvante en la terapéutica de la urticaria.
La dosis mínima activa en adultos ronda los 15 mg (oral). El rango usual de
dosis terapéutica es de 25 a 50 mg. La misma puede repetirse a intervalos de
tres a cuatro horas de ser necesario. La dosis diaria total no debería superar
los 150 mg. por día.
Reacciones adversas que requieren atención médica, de manifestarse:
cianosis, dolor en el pecho, convulsiones, fiebre, taquicardia, cefaleas,
alucinaciones, hipertensión, náuseas o vómitos, ansiedad, nerviosismo,
dilatación de pupilas (midriasis) o visión borrosa no habituales, debilidad severa
o temblores.
También existen contraindicaciones absolutas para personas con:infarto
agudo delmiocardio, angina de pecho, arritmia cardíaca, enfermedades
cardíacas, cardiomiopatía, enfermedad arterial coronaria, falla cardíaca,

15. hipertensión, hipertiroidismo, terapia con MAOI, infarto de miocardio, cirugías,
taquicardia y tirotoxicosis.2
Generalmente se evita tomar la medicación antes de acostarse, para disminuir
la posibilidad de insomnio. Si se administra durante el alumbramiento puede
producir aceleración de la frecuencia cardíaca fetal. La alcalinización de la
orina producida por antiácidos, los citratos o el bicarbonato sódico disminuyen
la excreciónurinaria de efedrina, por lo que induce un aumento en sus niveles
de concentración plasmática. Los estimulantes del SNC pueden originar
estimulación aditiva.
El salbutamol es un broncodilatador β2 antagonista, que produce una
disminución del AMPc intracelular, lo cual determina la relajación del músculo
liso bronquial, a dosis terapéuticas, y también poca o ninguna acción sobre los
receptores cardiacos. La absorción del producto es por vía digestiva en la
primera porción del duodeno, en su mayoría se metaboliza a nivel hepático y
de ahí pasa al torrente sanguíneo llegando a la célula blanco del árbol
respiratorio promoviendo una relajación de la musculatura lisa
(broncodilatación). Ambroxol y salbutamol ejercen un efecto sinérgico
mucocinético broncodilatador que mejora la función respiratoria en los procesos
agudos y crónicos que cursan con retención de secreciones y broncospasmo.
Ambroxol y salbutamol estimula el sistema lisosomal de las células productoras
del moco.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Pacientes con úlcera gástrica, hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca,
pacientes con tirotoxicosis, hipertiroidismo, enfermedad de Parkison y menores
de 6 años. Así como en los dos primeros trimestres del embarazo y durante la
lactancia. Su uso durante este periodo queda bajo la responsabilidad del
médico tratante.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Pueden producir trastornos gastrointestinales, como diarrea, náuseas y vómito.
En algunos pacientes hipersensibles se puede presentar discreto tremor o
inquietud, taquicardia y palpitaciones, angina, angioedema, ansiedad,
exacerbación de arritmia, broncoespasmo, tos, diaforesis, vértigo, somnolencia,
dispepsia, epistaxis, excitabilidad, enrojecimiento de la piel, cefalea,
enronquecimiento, hostilidad, hiperglucemia, hiperquinesia, hipertensión,
hipocaliemia, insomnio, irritabilidad, rashmaculopapular, dolores musculares,
pesadillas, vasodilatación periférica, irritación de garganta, temblores, retención
urinaria y urticaria.

16. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO:
No debe ser administrado junto con β-bloqueadores no selectivo como
propranolol. El asma misma puede potencializarse con derivados de xantinas,
por lo que se sugiere no administrarse juntos, ni con inhibidores de la MAO
Fármacos para simpaticomiméticos
De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas colinérgicas, se clasifican
en, drogas de acción directa y de acción indirecta.
De acción directa
Los parasimpaticomiméticos o colinérgicos de acción directa actúan
estimulando directamente al receptor nicotínico o muscarínico de la acetilcolina,
actuando como ésta.
En cuanto a la farmacología parasimpaticomimética o colinérgica se describen
los siguientes principios activos:
Ésteres de colina
o
Acetilcolina (es el propio neurotransmisor parasimpático, por lo
que su administración potencia la acción parasimpática)
o
Betanecol (acción muscarínica y escasa acción nicotínica)
o
Carbacol (acción muscarínica, con mayor intensidad en los
receptores M2 y M3, y accíón nicotínica a nivel central y de la
placa motora muscular)
o
Metacolina (todos los receptores muscarínicos)
Alcaloides naturales
o
Nicotina
o
Muscarina
o
Pilocarpina (receptores M3)
De acción indirecta
Las drogas parasimpaticomiméticas de acción indirecta actúan bien como
inhibidores reversibles de la colinesterasa, inhibidores irreversibles de la
colinesterasa o bien como promotores de la liberación de acetilcolina. Los
parasimpáticomiméticos de acción indirecta pueden actuar también como antiadrenérgicos, inhibiendo el sistema antagonista del parasimpático, el sistema
nervioso simpático.

17. Inhibidores reversibles de la colinesterasa
o
Donepezilo
o
Edrofonio
o
Neostigmina
o
Fisostigmina
o
Piridostigmina
o
Rivastigmina
o
Tacrina
Inhibidores Irreversibles de la colinesterasa
o
Ecotiofato
o
Isoflurofato
o
Malatión
Promotores de la liberación de ACh
o
Cisaprida
o
Metoclopramida
Antiadrenergicos
o
Clonidina (receptor agonista α, α2>α1, dando retroalimentación
negativa)
o
propranolol (antagonista del receptor adrenérgico β2)
o
atenolol (antagonista del receptor adrenérgico β1)
o
prazosin (antagonista del receptor α1)
o
metildopa (agonista del receptor α2 por medio de
retroalimentación negativa)