Micobacterium tuberculosis

1. “UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA”
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
CURSO: MICROBIOLOGIA CLÍNICA
DOCENTE: Blgo José Alarcón Guerrero

2. INTEGRANTES DEL GRUPOINTEGRANTES DEL GRUPO

3. Mycobacterium tuberculosis
 En 1882, Robert Koch
describió el agente
etiológico de la
tuberculosis (TB) y lo
denominó Bacterium
tuberculosis
 El nombre inicial fue
sustituido por el de
Mycobacterium
tuberculosis en 1896
por Lehmann y Neumann.
 término Mycobacterium
significa hongo-bacteria,
 Son bacterias Gram positivas
aerobias.
 responsable de causar la
tuberculosis.
 Este patógeno es capaz
manipular la respuesta inmune,
haciendo de un entorno hostil
para la mayoría de patógenos.
 El diagnóstico es muy
complicado debido a que es
capaz de permanecer en estado
de latencia clínica.
 Su gran virulencia se debe a
que pueda estar activo largo
tiempo fuera del organismo (6
a8 meses) perola exposición a
la luz la destruye.

4. Mycobacterium tuberculosis
 Tienen morfología desde formas cocoides
pequeñas largos filamentos.
 El patógeno se encuentra mayormente en
gotículas suspendidas en el aire.
 principal portal de entrada son las vías
respiratorias.
 Una vez el patógeno ha conseguido cruzar el
portal de entrada hacia el cuerpo humano
pueden sucederse varias posibilidades.
 En primer lugar, podría darse el caso de que la
respuesta inmune innata del organismo sea
capaz de eliminar al patógeno y que la
infección no llegue nunca a establecerse.
 Si el patógeno por el lado contrario es capaz de
sobrevivir a la respuesta inmune innata la
infección se establece y el individuo pasa a
enfermar.

5. Mycobacterium tuberculosis
El complejo Mycobacterium
tuberculosis está constituido por:
Mycobacterium
tuberculosis
Estrictamente
patógeno y es
común,
consideran
como agentes
etiológicos de la
tuberculosis
humana
Mycobacterium
bovis
Responsables de
tuberculosis en el
ganado, y que podían
dar lugar a enfermedad
extra pulmonar en el
hombre, como
consecuencia de la
ingestión de leche de
vacas infectadas
Mycobacterium
ulcerans
causada la
enfermedad
de (úlcera de
Buruli) constituye
un grave problema
de salud en varios
países de África
occidental.
Mycobacterium
leprae
es un bacilo
intracelular, capaz
de multiplicarse en
macrófagos
tisulares y células
de Schwann.
Produciendo la
enfermedad de la
lepra

6. Estructura y genética
La Estrutura de Mycobacterium tuberculosis es una estructura compleja, constituida por cápsula, pared celular y
membrana plasmática. La cápsula es la capa externa de la envoltura de las micobacterias y sirve de protección
contra múltiples factores externos.1 Por tanto, tiene una interacción directa con los elementos de la respuesta
inmune. Sus características y composición varían en las diferentes especies y cepas de micobacterias. Entre los
principales componentes se encuentran el ácido micólico y glicolípidos; estos glicolípidosjunto con algunas
proteínas son responsables de las características antigénicas de la bacteria.2
Figura 1: Representacion de Pared celular de Mycobacterium
tuberculosis.3

7. La secuenciación del genoma completo del M. tuberculosis H37Rv
fue publicada en 1998 identificando 3974 genes (actualmente
4011). El genoma comprende 4 411 529 pares de bases (pb) con
un contenido de Guanina+Citosina (G/C) de 65,6%, esto
representa la segunda secuencia bacteriana más grande
disponible después de la Escherichia coli3,6. El hecho de que la
proporción G/C sea elevada a lo largo de todo el genoma, de una
forma homogénea, no concentrada en regiones puntuales, denota
que se trata de un genoma que no ha recibido el impacto de la
transferencia horizontal de islas de patogenia. No obstante, se
observan regiones con una proporción en G/C superior a la media
y que son secuencias pertenecientes a una gran familia de genes
que incluyen PGRSs (polymorphic G+C-rich secuences).4
Figura 2: Mapa Cirular del Cromosoma de
Mycobacterium tuberculosis.4

8. Patogenia
La tuberculosis puede darce por varias condiciones, tiene que ver el estado inmunológico del
huésped y las exposiciones que puede o haya tenido, por ello se puede clasificar de la siguente
manera de patogenia:
• TUBERCULOSIS PIRMARIA O PRIMO-INFECCION
• TUBERCULOSIS POST-PRIMARIA
• REINFECCION ENDOGENA
• REINFECCION EXOGENA
Figura 3: Patogenia de Mycobacterium tuberculosis.5

9. Datos clínicos de Mycobacterium tuberculosis

10. Diagnóstico de Mycobacterium tuberculosis
Prueba de la tuberculina
• La lectura del test se efectuara a las 48
a 72 horas
• La prueba cutánea de la tuberculina se
realiza inyectando 0.1 ml de derivado
proteico purificado de la tuberculina
(PPD)
Radiología
La radiografía de tórax continúa siendo esencial
para el diagnóstico de sospecha de tuberculosis, y
habitualmente se utiliza de manera conjunta con el
test cutáneo de la tuberculina Una radiografía de tórax
normal tiene un alto valor predictivo negativo para la
presencia de TB activa; no obstante, existe un 1% de
falsos negativos

11. Cultivo de lowenstein Jensen
• La presencia de huevo y glicerina estimula el
crecimiento de las micobacterias
• Löwenstein-Jensen contiene una serie de
inhibidores en su composición representados
por el verde de malaquita, antibióticos y
antifúngicos.
• contiene ácido nalidíxico hibe la microbiota
Gram negativa
Tinción de ziehl neelsen

12. TRATAMIENTO
Debido a que es de multiplicación lenta, y
presenta mutaciones genéticas.
cepas resistentes a los diferentes
medicamentos antibacilares.
el tratamiento de la TB debe ser combinado
y prolongado.
PRIMERA FASE
SEGUNDA FASE
Para curarse completamente, no se debe abandonar el tratamiento
INDUCCIÓN O
BACTERICIDA
INDUCCIÓN O
BACTERICIDA
De administración diaria, sirve para
reducir rápidamente la población
bacilar de crecimiento y
multiplicación rápida y para
prevenir la resistencia con ello el
fracaso.
De administración intermitente.
Incluye menor uso de
medicamentos, suficientes para
conseguir la eliminación de los
bacilos persistentes y evitar asi las
recaidas.
DIARIO
3 VECES
A LA
SEMANA

13. GRUPOS ANTITUBERCULOSIS
Es preciso asociar varios
fármacos para prevenir la
aparición de resistencias.
Grupo I
1ª línea vía oral
Grupo 2
Inyectables
bactericidas
Grupo 3
Fluoroquinolonas
bactericidas
Grupo 4
Bacteriostáticos VO
El tratamiento tiene
que ser prolongado
para evitar la recidiva
La mala cumplimentación o el
abandono del tratamiento favorece
la aparición de resistencias.
De elección para el tratamiento de
casos iniciales
menos activos y con más efectos
secundarios. Se usan para las formas
de TBC resistentes a los de primera
línea
Ciprofloxacina (Cfx), Levofloxacina
(Lfx), Moxifloxacina(Mfx)
Etionamida (Eto), Cicloserina (Cs),
acido paraminosalicílico ( PAS )
Isoniazida (H),Rifampicina ( R),
Etambutol (E),Pirazinamida (Z)
Estreptomicina (S), Kanamicina (
Km), Amikacina (Am), Capreomicina
(Cm)

14. EPIDEMIOLOGIA DE LA TUBERCULOSIS
La TB es la novena causa mundial de muerte y la primera por
enfermedades infecciosas, por encima del VIH/sida.
El número de personas que contrajeron la TB en 2016 se
estima que fue de 10,4 millones, de los cuales el 90 % eran
adultos y el 65 % varones, el 10 % eran personas infectadas
por el VIH (74 % en África) y el 56 % vivían en 5 países: India,
Indonesia, China, Filipinas y Pakistán.
La TB es una de las causas principales de muerte en las
personas VIH-positivas. En 2016, el 40 % de las muertes
asociadas al VIH se debieron a la TB.
La TB en el Perú ocupa el décimo quinto lugar de las causas de
muerte, y el vigésimo séptimo puesto de carga de
enfermedad medida por años de vida saludable perdidos
(AVISA)
Afecta, predominantemente, a los estratos sociales más
pobres de las grandes ciudades del país .
La OMS estima que en el Perú se produce un mayor número de casos
de TB de los que son notificados. Para el año 2015, la OMS estimó que
se produjeron 37 mil casos de TB, con una tasa de incidencia de 119
casos por 100 mil habitantes y 2500 defunciones por TB.

15. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. Patricia Gorocic, María del Carmen Jiménez–Martínez, Yonathan Garfias, Isabel Sad, Ricardo Lascurain.
Componentes glicosilados de la envoltura de Mycobacterium tuberculosis que intervienen en la patogénesis
de la tuberculosis. 01–IV–2005. vol.18 no.2
2. Brennan PJ. Estructura de las micobacterias: desarrollos recientes en la definición de carbohidratos y
proteínas de la pared celular. Rev Infect Dis 1989: 11 Supl. 2: 420–430.
3. Freepng.es. Mycobacterium Leprae, La Pared Celular, Acidfastness PNG. https://www.freepng.es/png-
w9ep5i/
4. Fontalvo D, Gómez D. Genes del Mycobacterium tuberculosis involucrados en la patogenicidad y resistencia a
antibióticos durante la tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. MÉD.UIS. 2015;28(1):39-51.
5. Lozano A. Tuberculosis. Patogenia, diagnóstico y tratamiento. Revista ELSAVIER. 2002 setiembre. Vol. 21.
Núm. 8. páginas 102-110.
6. Alarcón, V., Alarcón, E., Figueroa, C., & Mendoza-Ticona, A. (2017). Tuberculosis en el Perú:
Situación epidemiológica, avances y desafíos para su control. Revista Peruana de Medicina
Experimental y Salud Pública, 34(2), 299-310. doi:https://doi.org/10.17843/rpmesp.2017.342.2384
7. J García.Tratamiento de TB drogo resistente diseño de esquemas. Neumólogo hospital nacional
Arzobispo Loayza Lima Norte dirección nacional prevención y control de tuberculosis. Disponible en
: http://www.tuberculosis.minsa.gob.pe/portaldpctb/recursos/20180605123409.pdf