La coccidiodomicosis es una micosis sistémica causada por los hongos dimorfos Coccidioides immitis o C. posadasii. Se transmite por inhalación de esporas presentes en el suelo de zonas áridas y semiáridas. Puede causar una infección pulmonar primaria asintomática o síntomas como fiebre, tos y erupciones cutáneas. En algunos casos puede diseminarse y afectar otros órganos. Su diagnóstico se realiza mediante estudios histopatológicos, de labor

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE BAJA CALIFORNIA
COCECSCUIEDLA DIEO CIENDCIAOS DEM LA SAILUCDOSIS
NEUMOLOGÍA
ZAMORA CERRITOS. R. ERIKA

2. COCCIDIODOMICOSIS
También conocida como fiebre
del Valle de San Joaquín.
Micosis sistémica, endémica en las
zonas áridas del continente americano,
causada por los hongos
dimorfos Coccidioides immitis o C.
posadasii.

3. TAXONOMIA Y ECOLOGÍA DEL HONGO
Reino: Fungi
Phylum: Ascomycota
Orden: Onygenales
Familia: Onygenaceae
Género: Coccidioides.
Especies: immitis, posadasii
• Se reproduce exclusivamente
de forma asexual
• Geófilos: desarrollan en la tierra su forma
micelial (moho).
• Infectan por vía inhalatoria al ser humano
y otras especies de animales a través de
los artroconidios.
• En los tejidos muestra su forma de esferas
con endosporas.
• Se reproduce en clima árido o semi-árido

4. EPIDEMIOLOGÍA
 EUA 45,000 a 80,000 casos por año
 EUA: Arizona, California, Nevada, Nuevo
México, Utah y Texas.
 México: toda la franja fronteriza.
 Otros países: Argentina, Brasil,
Guatemala.
 No se transmite de persona a persona o
de animal a persona.
 Los artroconidios pueden sobrevivir
meses o años en el suelo.
 La incubación de la enfermedad es de 1
a 4 semanas.
 Aprox. 60% de las infecciones agudas no
producen síntomas. El otro 40% varían.
 No tiene predisposición por sexo o edad.
 > riesgo en pacientes inmunodeprimdos
Nivel de Bioseguridad 3.

5. MORFOLOGÍA
 Hongo dimórfico
 Fase micelial:
produce artroconidios
que se encuentran en
la naturaleza (forma
infectante).
 Fase esporótica: al ser
inhalados los conidios
por el huésped.
48 hrs
20-150
μc

6. FACTORES DE VIRULENCIA
 Artroconidios: pared
protectora contra enzimas del
huésped.
 Gran cantidad de endosporas
liberadas por cada célula
envueltas en una sustancia
mucilaginosa.
 Formación de granuloma

7. FISIOPATOGENIA
 Toxinas
 Enzimas
 Citocinas
 Interferón gamma:
resitencia
 Interleucina 4:
suceptibilidad

8. CUADRO CLÍNICO
Los pulmones son casi siempre el foco
primario de infección.
Los síntomas en forma de secuencia
son:
 Tos
 Fiebre
 Malestar general
 Erupciones cutáneas
 Irritación en la garganta
 Cefalea
 Artralgias/mialgias
 Anorexia, pérdida de peso y
sudoración nocturna (menos
frecuentes)
 Dolor torácico (75%)
Complicaciones: neumonía y nódulos
pulmonares.

9. CUADRO CLÍNICO

10. Clasificación de las manifestaciones clínicas
Fase Porcentaje Cuadro clínico
Primoinfección pulmonar
asintomática o subclínica 60%
Primoinfección sintomática.
Secuelas de la primoinfección
pulmonar
30%
Dolor torácico intenso y eosinofilia sanguínea.
Erupción maculosa diseminada (rash), derrame pleural en
3 a 6 semanas.
Neumopatía difusa persistente 5%
>6 semanas. Son infiltrados locales reticulonodulillares en
pac. con antecedentes de alcoholismo, tabaquismo o HIV.
Persistencia de fiebre, eosinofilia y eritrosedimentación.
Bronquiectasias, cavidades quísticas, nódulos solitarios
(coccidioidomas 1cm o más) y focos de calcificación
pulmonar. Hemoptisis.
Coccidiodomicosis pulmonar
crónica excavada 1%
Se presenta en pacientes con antecedentes de EPOC.
Evoluciona igual que la TB pulmonar. Pueden llegar a
insuficiencia respiratoria y caquexia.
Coccidiodomicosis diseminada
subaguda o crónica
<1%
Se observa en pacientes con HIV, con trasplante de
órganos, CA y diabetes. Presentan fiebre prolongada,
pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia,
adenomegalias, cefalea y cuadro de meningitis.

11. ESTUDIOS DE GABINETE
Rayos X
 Consolidación de los espacios aéreos,
con mayor frecuencia en lóbulos
pulmonares inferiores, con apariencia
típica segmentada o subsegmentada.
 Derrame pleural
 Coccidiodoma de 0.5 a 5 cm de
diámetro; radiopaco y esférico.
 Cavitaciones, neumotórax y empiema.
 No es usual observar adenopatía hiliar
o mediastinal y calficificaciones en la
primoinfección.

12. ESTUDIOS DE GABINETE
TAC Y RM DE CRÁNEO EN COCCIDIODOMICOSIS DISEMINADA SE OBSERVA:
 Hidrocefalia
 Abcesos
 Necrosis
 Aneurisma
 Isquemia
 Infarto en ganglios basales y tálamo
 Colapso de los cuerpos vertebrales
RADIOLOGÍA MUSCULOESQUÉTICA EN COCCIDIODOMICOSIS DISEMINADA
SE OBSERVA:
 Inflamación sinovial
 Destrucción ósea
 Columna vertebral con estrechamiento de los espacios intervertebrales.

13. LABORATORIO
Exámen directo en fresco
Esputo con KOH al 15% durante 10 min u
observando directamente productos como
líquido de lavado bronquial, líquido
cefalorraquídeo o líquido purulento producto de
la fistulización de nódulos subcutáneos.

14. LABORATORIO
Extendido o en frote
Varias formas y tamaños de esférulas/endosporas
de Coccidioides, u otras formas, pueden ser
identificadas o teñidas con Gram, hematoxilina-eosina
o Papanicolaou; sin embargo se distinguen
con mayor facilidad cuando se tiñen con plata
metenamina ó ácido periódico de Shiff (PAS).

15. LABORATORIO
Cultivo
Debe procederse al cultivo de los mismos productos mencionados.
En agar dextrosa Sabouraud con cicloheximida, incubándose a 25-
30°C y en siete días podrán observarse las siguientes
características:
 Macroscopía. Al tercer día la colonia es glabra, después vellosa
y luego francamente algodonosa, de color blanco grisáceo o
amarillento.

16. LABORATORIO
Cultivo
 Microscopía. Hifas delgadas y septadas con artrosporas rectangulares de 2 por 4 ó
3 por 6 μm; también hay artroconidios de pared gruesa. Para poder observarlo se
tiene que pasar previamente por formol.

17. LABORATORIO
Inmunología
Búsqueda de anticuerpos anti-Coccidioides mediante las técnicas de doble-inmunodifusión,
reacción de fijación del complemento, aglutinación con látex
(Coccidioides Látex Agglutination System®) o inmunoensayos (Premier® Coccidioides
EIA).

18. PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN
Serológicas
La prueba de exoantígenos es utilizada cuando no se tiene el nivel de bioseguridad
adecuado para confirmar por morfología, la identidad de los hongos. La técnica consiste
en inocular 3-5 ml de caldo Sabouraud o solución salina fisiológica estéril, adicionados
con timerosal o formaldehído, al cultivo sospechoso. Después de 72 h de incubación, se
recuperan 500-700 μl del líquido (antígeno), el cual se enfrenta a sueros positivos de
pacientes con coccidioidomicosis, en un sistema de inmuno doble-difusión.
Moleculares
La sonda de DNA quimioluminiscente Accuprobe® nos confirma la identidad a nivel de
género. Para identificar especie, es muy frecuente el uso de los iniciadores Coi9-1F (5'-
TACGGTGTAATCCCGATACA-3') y Coi9-1R (5'-GGTCTGAATGATCTGACGCA-3') obteniéndose
un amplicón de 720 pb para C. immitis y de 634 pb para C. posadasii

19. HISTOPATOLOGÍA
Respuesta piogranulomatosa con granulocitos, neutrófilos y eosinófilos,
macrófagos, células gigantes multinucleadas con células epitelioides empalizadas,
caseación-necrosis e hialinización o fibrosis con linfocitos en la periferia.

20. TRATAMIENTO
 Anfotericina B se utiliza dosis media 0.7mg/kg/día IV
 Itraconazol 400mg/día durante 1 año.
 En meningitis crónica Fluconazol 800mg/día por 2 años.
 Para pacientes con lesiones óseas y cutáneas Terbinafina
500mg/día por 3 meses
El tipo de tratamiento debe individualizarse; oscila entre el reposo y
medicamentos sintomáticos como:
 Analgésicos
 Antipiréticos
 Antitusivos en casos benignos
 Hasta la lobectomía o resección segmentaria cuando se
identifican signos y síntomas pulmonares localizados y graves.
 Válvulas de derivación ventricular en casos de hidrocefalia.

21. BIBLIOGRAFÍA
1. Coccidiodomicosis. Departamento de Microbiología y Parasitología. Recursos en
Micología. UNAM. Dra. Castañón. México, DF. 2014.
2. Negroni R. Coccidiodomicosis. En: Palmieri OJ., Corti ME, Laube GE y Negroni R.
Enfermedades Infecciosas. Tercera Edición. Buenos Aires. 2009; 587-590.
3. Coccidiodomicosis. Negroni. Medigraphic. Unidad de Micología del Hospital de
Buenos Aires. Argentina. 2010;38(5):179-188