Presentación acerca del nervio óptico o segundo par craneal. Anatomía, exploración, anormalidades.

1. NEUROLOGÍA
VALENCIA SOFÍA, FÉLIX LUCERO, ONTIVEROS ESMERALDA

2. El nervio óptico es un nervio
sensorial encargado de
transmitir la información visual
desde la retina hasta el
cerebro.
Se origina en la capa de
células ganglionares de la
retina y su origen aparente en
el encéfalo es el quiasma
óptico.

3. Las fibras del nervio óptico son los axones de
las células de la capa ganglionar de la retina.
Convergen en el disco óptico o papila, y salen
del ojo aproximadamente a 3 mm o 4 mm en
el lado nasal de este centro, formando el
nervio óptico.
Las fibras del nervio óptico se hallan
mielinizadas, pero las vainas están formadas a
partir de oligodendrocitos, más que de células
de Schwann, por lo que el disco óptico es
comparable a un tracto dentro del sistema
nervioso central.
El nervio óptico abandona la cavidad orbitaria
a través del canal óptico, y se une con el
nervio óptico del lado opuesto para formar el
quiasma óptico.

4. El quiasma óptico se halla situado en la unión
de la pared anterior y el piso del tercer
ventrículo. Sus ángulos anterolaterales se
continúan con los nervios ópticos, y los
ángulos posterolaterales se continúan con
los tractos ópticos.
En el quiasma, las fibras de la mitad nasal
(medial) de cada retina, incluida la mitad
nasal de la mácula, atraviesan la línea media y
entran en el tracto óptico del lado opuesto,
mientras que las fibras de la mitad temporal
(lateral) de la retina, incluida la mitad
temporal de la mácula, pasan posteriormente
al tracto óptico del mismo lado.

5. El tracto óptico emerge del quiasma óptico
y atraviesa en dirección posterolateral
alrededor del pedúnculo cerebral.
La mayor parte de las fibras terminan ahora
estableciendo sinapsis con células nerviosas
en el cuerpo geniculado lateral, que es una
pequeña proyección de la parte posterior
del tálamo.
Algunas de las fibras alcanzan el núcleo
pretectal y el colículo superior del
mesencéfalo, y se relacionan con los reflejos
fotomotores.

6. El cuerpo geniculado lateral es un pequeño
engrosamiento ovalado de la zona pulvinar del tálamo.
Consta de seis capas de células, en las que se establecen
sinapsis con los axones del tracto óptico.
Los axones de las células nerviosas dentro del cuerpo
geniculado lo abandonan para formar la radiación óptica.

7. Las fibras de la radiación óptica son los
axones de las células nerviosas del cuerpo
geniculado lateral.
El tracto pasa posteriormente a través de la
parte retrolenticular de la cápsula interna y
termina en la corteza visual (área 17), que
ocupa los bordes superior e inferior del surco
calcarino en la superficie medial del hemisferio
cerebral.
La corteza de asociación visual (áreas 18 y
19) es la responsable del reconocimiento de
los objetos y de la percepción del color.

8. Cuatro neuronas conducen los
impulsos visuales hacia la corteza visual:
• conos y bastones, que son
neuronas receptoras especializadas
situadas en la retina.
• neuronas bipolares, que conectan
los conos y los bastones con las
células ganglionares.
• células ganglionares, cuyos
axones alcanzan el cuerpo
geniculado lateral.
• neuronas del cuerpo geniculado
lateral, cuyos axones alcanzan la
corteza cerebral.

9. Los campos de visión derecho e izquierdo se proyectan
sobre partes de ambas retinas. La imagen de un
objeto en el campo de visión derecho se proyecta en la
mitad nasal de la retina derecha y la mitad temporal de
la retina izquierda.
En el quiasma óptico, los axones de estas dos mitades
retinianas se combinan para formar el tracto óptico
izquierdo. Las neuronas del cuerpo geniculado lateral
proyectan ahora el campo de visión derecho completo
sobre la corteza visual del hemisferio izquierdo, y el
campo visual izquierdo sobre la corteza visual del
hemisferio derecho. Los cuadrantes retinianos
inferiores (campo de visión superior) se proyectan
sobre la pared inferior del surco calcarino, mientras que
los cuadrantes retinianos superiores (campo de visión
inferior) se proyectan sobre la pared superior del surco
calcarino.

10. Si se proyecta una luz en el ojo, normalmente
las pupilas de ambos ojos se contraen.
La contracción de la pupila del ojo en el que
se proyecta la luz se denomina reflejo
fotomotor directo; la contracción de la pupila
opuesta, aunque la luz no alcance a este ojo,
se denomina reflejo a la luz consensual.

11. Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, el
quiasma óptico y el tracto óptico. Aquí, un pequeño
número de fibras abandona el tracto óptico y establece
sinapsis con células nerviosas del núcleo pretectal, que se
encuentra cerca del colículo superior.
Los impulsos son transportados por axones de las células
nerviosas pretectales hasta los núcleos parasimpáticos
(núcleos de Edinger-Westphal) del tercer par craneal de
ambos lados. Aquí, las fibras establecen sinapsis y los
nervios parasimpáticos tienen un trayecto a través del
tercer par craneal hasta el ganglio ciliar en la órbita.
Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan
a través de los nervios ciliares cortos hasta llegar al globo
ocular y al músculo constrictor de la pupila del iris.
Ambas pupilas se contraen en el reflejo a la luz consensual
porque el núcleo pretectal envía fibras a los núcleos
parasimpáticos en ambos lados del mesencéfalo. Las fibras
que cruzan el plano medio lo hacen cerca del acueducto
cerebral en la comisura posterior.

12. Cuando los ojos se dirigen desde un objeto
distante a otro cercano, la contracción de los
músculos rectos mediales produce la
convergencia de los ejes oculares; el cristalino
se engruesa para aumentar su poder de
refracción por la contracción del músculo ciliar,
y las pupilas se contraen para limitar las ondas
de luz a la parte central más gruesa del
cristalino.

13. Los impulsos aferentes viajan a través del nervio óptico, el
quiasma óptico, el tracto óptico, el cuerpo geniculado
lateral y la radiación óptica hacia la corteza visual. La
corteza visual se halla conectada con el campo ocular de la
corteza frontal.
Desde aquí, las fibras corticales descienden a través de la
cápsula interna hasta los núcleos oculomotores en el
mesencéfalo. El nervio oculomotor tiene un trayecto hasta
los músculos rectos mediales.
Algunas de las fibras corticales descendentes establecen
sinapsis con los núcleos parasimpáticos (núcleos de
Edinger-Westphal) del III par craneal en ambos lados. Aquí,
las fibras establecen sinapsis, y los nervios parasimpáticos
viajan a través del tercer par craneal hasta el ganglio ciliar
situado en la órbita.
Finalmente, las fibras parasimpáticas posganglionares pasan
a través de los nervios ciliares cortos hasta el músculo
ciliar y el músculo constrictor de la pupila del iris.

14. Un leve toque sobre la córnea o la
conjuntiva da lugar a parpadeo. Los impulsos
aferentes procedentes de la córnea o la
conjuntiva viajan a través de la división
oftálmica del nervio trigémino hasta el
núcleo sensitivo del nervio trigémino.
Las neuronas internunciales conectan con el
núcleo motor del nervio facial de ambos
lados a través del fascículo longitudinal
medial.
El nervio facial y sus ramas inervan el
músculo orbicular de los ojos, que causa el
cierre de los párpados.

15. Los movimientos de seguimiento automático de los
ojos y la cabeza que se realizan durante la lectura, el
movimiento automático de los ojos, la cabeza y el
cuello hacia la fuente del estímulo visual, y el cierre
protector de los ojos e incluso el levantamiento del
brazo como gesto de protección son acciones reflejas
que implican a los siguientes arcos reflejos.
Los impulsos visuales siguen los nervios ópticos, el
quiasma óptico y los tractos ópticos hasta los colículos
superiores. Aquí, los impulsos se transmiten a los
fascículos tectoespinal y tectomedular (tectonuclear) y
hasta las neuronas de las columnas grises anteriores de
la médula espinal y los núcleos motores craneales.

16. La pupila se dilatará si la piel es estimulada de forma
dolorosa.
Se considera que las fibras sensitivas aferentes tienen
conexiones con las neuronas simpáticas
posganglionares eferentes en las columnas grises
laterales de los segmentos torácicos primero y
segundo de la médula espinal.
Las ramas comunicantes blancas de estos segmentos
alcanzan el tronco simpático y las fibras
preganglionares ascienden hasta el ganglio simpático
cervical superior.
Las fibras posganglionares pasan a través del plexo
carotídeo interno y los nervios ciliares largos hasta el
músculo dilatador de la pupila del iris.

17. Deberán
examinarse las
pupilas, la
agudeza visual,
los campos
visuales y el
fondo de ojo.

18. Se examinan las pupilas con el paciente mirando a un objeto
en una distancia intermedia.
• Tamaño. En individuos sanos el tamaño pupilar es
variable. Como regla general, las pupilas son de mayor
diámetro en ojos oscuros y tiende a disminuir con la
edad.
• Simetría. Aproximadamente un 12% de individuos
normales presentan pequeñas diferencias en el diámetro
pupilar que carecen de significado clínico.
• Forma. El contorno de la pupila es circular. Si existen
irregularidades se deben, generalmente, a adhesiones
del iris en el cristalino como resultado de una iritis
antigua.
• Reacción a la luz. Ambas pupilas deben contraerse
cuando se ilumina uno de los ojos. Una lesión del nervio
óptico causará una abolición de la respuesta pupilar a la
luz en el mismo lado y también en el ojo contralateral.
A) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo sano, el ojo opuesto, afectado
por una lesión del nervio óptico, también responderá mediante constricción
pupilar porque la ruta de este reflejo dependerá de la integridad del III par y
no del II.
B) Cuando una fuente de luz es aplicada al ojo que presenta una lesión del
nervio óptico, la señal no podrá transmitirse apropiadamente al núcleo del
III par en el mesencéfalo y la pupila no responderá mediante constricción.

19. Reacción a la acomodación
Cuando se enfoca la mirada en un objeto cercano, se contrae el
músculo recto interno, produciendo una convergencia. Los
músculos ciliares se contraen también y permiten que el
cristalino adopte una forma más convexa. El resultado es la
contracción de la pupila en la acomodación para la visión
próxima.

20. Se examinará con el paciente llevando sus
gafas habituales.
Habitualmente, la agudeza visual se examina
mediante el panel de Snellen, caja
megatoscópica colocada en la pared de la
consulta donde se representan letras de
distintos tamaños en las que la línea superior
es visible, en un ojo normal, a una distancia de
6 metros.
La agudeza visual corresponderá al cociente
entre la distancia a la que se sitúa el paciente y
la distancia a la cual debería ser leída. El
paciente se sitúa, generalmente, a una distancia
de 6 m (d = 6) y se examina la agudeza de
cada ojo.
Si sólo visualiza la línea
superior la agudeza será
de 6/60. Una persona
con una agudeza normal
deberá leer hasta la
séptima línea (agudeza
visual 6/6) con cada ojo.

21. A un paciente que no puede leer
correctamente las letras más
grandes, debería hacérsele contar
los dedos de una mano puestos
delante de cada ojo, y si esto
tampoco es posible deberían
realizarse movimientos rápidos de la
mano delante de cada ojo para
verificar la percepción del
movimiento. Si esto también falla,
puede que tan sólo la percepción de
la luz esté presente.
Pérdida de visión
Cualquier anormalidad estructural del
ojo y de la cámara puede inducir una
reducción de la agudeza visual.
Se deberán descartarse los trastornos
de la refracción:
• Presbiopía: pérdida fisiológica de la
acomodación del ojo con la edad.
• Hipermetropía: globo ocular corto.
• Miopía: globo ocular largo.
• Astigmatismo: variación de la
curvatura corneal.

22. Se definen como la porción de un espacio en el
que los objetos son visibles durante la fijación de
la mirada en una dirección.
Existen tres partes en el campo visual:
• Campo central (se extenderá 20 grados
alrededor del punto de fijación)
• Campo medio (entre 20 y 40°).
• Campo periférico (> 40°).
El campo se explora mediante la confrontación, en
la que se comparan los campos visuales del
enfermo con los del propio examinador. El
paciente cierra un ojo, o lo tapa la mano del
examinador, mientras que el examinador cierra el
ojo correspondiente, y mediante el dedo de la
otra mano explorará los cuatro cuadrantes del
campo visual.
Los campos centrales se analizan de forma más
específica con el analizador de Humphrey o la
rejilla de Amsler, mientras que los periféricos se
explorarán mediante el perímetro de Goldman.
Los trastornos de los campos visuales
obedecerán al lugar anatómico de la lesión y se
manifestarán por pérdidas visuales localizadas
totales o segmentarias

23. 1. Ceguera en el ojo derecho con pérdida
del reflejo fotomotor.
2. Hemianopsia bitemporal (tumores,
hipofisarios, craneofaringioma,
meningioma)
3 a y b. Hemianopsia binasal
(infrecuente). 2 y 3b. Ceguera del ojo
derecho asociada a hemianopsia
temporal del campo visual izquierdo.
4. Hemianopsia homónima derecha con
afección de la mácula (causa vascular,
tumor)
5. Hemianopsia homónima derecha que
respeta la visión macular.
6. Hemiescotoma central (macular)
homónimo derecho.

24. El examen se llevará a cabo en una habitación con
luz tenue o sin luz.
• El ojo derecho del examinador explorará el
ojo derecho del paciente, y viceversa, lo cual
evitará el contacto entre las narices de
ambos.
• El oftalmoscopio se situará a unos
centímetros del ojo del paciente y, una vez
hallado el reflejo rojo (excluirá la opacidad del
cristalino), se llevará tan cerca como sea
posible del ojo, dirigiendo el haz de luz hacia
la parte nasal para localizar la papila y evitar
que la luz incida en la mácula, que hará
contraer las pupilas (si no se han empleado
midriáticos) y dificultar la visión. La dilatación
de la pupila mediante midráticos no se
realizará de forma rutinaria.

25. Se sitúa en la misma localización horizontal que la
papila y a unos 15º hacia la zona temporal.
Anatómicamente, se define como el área de la
retina posterior que contiene pigmento (mácula
lútea) y dos o más capas de células ganglionares.
Es un área avascular pero cuya periferia se halla
profusamente irrigada por ramas de las arteriolas
temporales. En su centro se sitúa la fóvea, exenta
de vasos.
Se buscarán cambios degenerativos,
pigmentaciones, vascularizaciones anómalas y
hemorragias.
La afección de la mácula por cualquier proceso
patológico dará lugar a una disminución de la
agudeza visual muy superior a la que se daría en
cualquier otra parte del fondo de ojo con
cambios similares.

26. Las arteriolas retinianas se distinguirán de las vénulas
por presentar una coloración más clara y un calibre
menor.
Las paredes vasculares son normalmente
transparentes, por lo que se visualiza la columna
hemática que discurre por su interior.
Se valorarán su calibre y su coloración, así como su
tortuosidad y la presencia o ausencia del pulso
venoso.
• La oclusión de la arteria central de la retina dará
lugar a una retina pálida, lechosa, debido al edema,
mientras que las arterias estarán reducidas de
tamaño.
• En la oclusión de la vena central de la retina se
observarán tortuosidades venosas y hemorragias
dispersas por la retina, especialmente a lo largo de
los trayectos venosos.

27. Puede tener una distribución uniforme o
presentar el aspecto de una malla rojiza (vasos
coroideos) con áreas intercaladas parduscas
(pigmento): fundus tabulatus
Hay cuatro tipos morfológicos de hemorragias:
• a) en forma de llama, de bordes nítidos y
localización intrarretiniana.
• b) manchas equimóticas (bordes
irregulares).
• c) petequias (diferenciar de
microaneurismas)
• d) hemorragias subhialoideas (derrame
importante con forma de media luna bien
delimitada en la que puede apreciarse una
localización superior y una convexidad
inferior).
Las dos primeras son características de pacientes
hipertensos y diabéticos, aunque pueden presentarse
en otros trastornos.
El tercer tipo ocurre en diabéticos.
El cuarto en la hemorragia subaracnoidea.
También se pueden hallar signos de desprendimiento
de retina y signos de retinitis pigmentosa, que dará
lugar a una pigmentación dispersa en la periferia de la
retina.

28. Es la región en la que convergen las fibras
nerviosas que dan origen al nervio óptico.
Se trata de un disco de un diámetro medio
de 1,5 mm.
Con frecuencia presenta un creciente
temporal o un anillo completo blanquecino
por visualizarse la esclera.
En otras ocasiones el creciente es oscuro y
corresponde al epitelio pigmentario.
Es necesario centrarse en su color y su
forma, la nitidez de bordes y la profundidad
de la fóvea o la excavación central, y el
embudo vascular, por el cual emergen del
nervio óptico la arteria y la vena centrales
de la retina. .
La pérdida de esta depresión y la
consiguiente borrosidad de los márgenes
del disco ocurrirá en el edema de papila. En
condiciones normales se puede visualizar un
pulso venoso espontáneo

29. La pupila de Adie es un trastorno
benigno que afecta generalmente
a mujeres jóvenes.
La pupila, atónica, se dilata y el
paciente refiere un nublamiento
en el ojo afectado.
A menudo está ausente la
constricción pupilar tanto con la
luz directa como con la
consensuada, pero se produce
una constricción pupilar muy
lenta con la acomodación.
Cuando ésta se relaja, se produce una dilatación lenta. Si se
asocia a una reducción o una abolición de los reflejos de las
extremidades, se denominará síndrome de Holmes-Adie.
El diagnóstico se basará en la respuesta pupilar a la pilocarpina
(0,1-0,5%), que dará lugar a la contracción de la pupila tónica.
La causa es desconocida, aunque se especula que su lesión
esté en el mesencéfalo o en el ganglio ciliar.

30. El término neuritis óptica suele reservarse para la
desmielinización del nervio óptico.
La mayoría de las neuritis ópticas son
retrobulbares, es decir, el aspecto funduscópico
del nervio óptico será normal en el estadio
agudo de la enfermedad. El defecto
campimétrico más frecuentemente encontrado
es una pérdida de sensibilidad media y la visión
de los colores estará afectada.
Los potenciales visuales evocados mostrarán un
retraso de la latencia. En todo paciente con neuritis
óptica debemos solicitar resonancia magnética
nuclear (RMN) para descartar la existencia de
patología desmielinizante sistémica asociada y es un
marcador de riesgo para el desarrollo de esclerosis
múltiple

31. Es propia de adultos jóvenes y el paciente
presenta pérdida de agudeza visual indolora.
Se encuentra un defecto pupilar aferente relativo,
y en la exploración funduscópica se aprecia un
edema de la papila, así como exudados en la
mácula con forma de estrella. La etiología es
infecciosa o autoinmune.
En clínica, la causa más frecuentemente
identificable es la enfermedad por arañazo de
gato (Bartonella henselae). Otros agentes
patológicos son sífilis, enfermedad de Lyme,
toxocariasis o toxoplasmosis.
El pronósitico visual es excelente.

32. Es una neuropatía con herencia materna
mitocondrial que cursa con pérdida visual
bilateral subaguda e indolora..
La pérdida visual suele iniciarse de forma
unilateral y progresa en un par de semanas para
pasar a bilateralizarse en los siguientes meses.
La visión de los colores también se encuentra
reducida.
En la oftalmoscopia el nervio óptico puede
aparecer normal (lo que nos llevaría al
diagnóstico diferencial con una neuritis óptica
atípica) o mostrar la tríada característica de
telangiectasias peripapilares, edema del disco
óptico y ausencia de fuga de contraste en la
angiografía fluoresceínica El aspecto del nervio
progresa hacia la atrofia pálida del mismo.

33. Se caracteriza por pérdida de agudeza visual
insidiosa bilateral y simétrica en la primera o
segunda década de la vida. El rango de la agudeza
visual resultante varía desde la unidad hasta la no
percepción luminosa. La visión cromática también
se encuentra afectada . Los campos visuales
muestran defectos centrales, paracentrales o
centrocecales. La atrofia pálida se suele localizar en
la porción temporal del nervio, aunque también
puede ser generalizada. De forma característica,
existe también un aumento de excavación papilar,
lo que puede llevar a confusión con el glaucoma
juvenil.

34. Se reserva el término papiledema
exclusivamente para el edema del nervio
óptico secundario a un aumento de la presión
intracraneal y suele ser el signo más temprano
del mismo.
Ante un cuadro de papiledema, el clínico debe
descartar la presencia de patología
intracraneal (tumoral, infecciosa o
pseudotumor cerebri).

35. • Ph.D., S. R. (2019). Snell. Neuroanatomía clínica (Spanish Edition) (Eighth ed.). LWW.
• Jameson, L. (2020). Harrison. Manual de Medicina (20.a ed.). McGraw-Hill.
• Gutiérrez-Ortiz, C., & Teus, M. A. (2010, junio). Patología del nervio óptico. https://www.med-
informatica.net/TERAPEUTICA-STAR/PatologiaNervioOptico_Actualizacion00590068_LR.pdf.
Recuperado 28 de agosto de 2022, de https://www.med-informatica.net/TERAPEUTICA-
STAR/PatologiaNervioOptico_Actualizacion00590068_LR.pdf
• Méndez, S. F. (2001, 15 noviembre). El nervio óptico y los trastornos de la visión | Medicina
Integral. ELSEVIER. Recuperado 30 de agosto de 2022, de https://www.elsevier.es/es-revista-
medicina-integral-63-articulo-el-nervio-optico-trastornos-vision-13022952