2. 11/14/2020 2
NEUMONIAS: DEFINICION
La Neumonía es un proceso
inflamatorio agudo del pulmón,
provocado por agentes infecciosos,
aunque también puede ser
provocada por agentes físicos o
químicos inhalados o por
aspiración.
Cuando la infección ocupa la
totalidad de un lóbulo anatómico del
pulmón se denomina Neumonía
lobular.
Cuando es multilobular de
distribución parcheada adyacente a
los bronquios se denomina
Bronconeumonía.
3. 11/14/2020 3
EPIDEMIOLOGIA
El neumococo constituye un germen de gran importancia, tanto en la
patología del adulto como del niño. En EE.UU., por ejemplo, el 10-
25% del total de las neumonías están producidas por el neumococo.
La incidencia de bacteriemia es de 15-19/100.000 personas/año,
originando estos cuadros más de 40.000 muertes anuales en EE.UU.
Por otra parte, se calcula que a los 3 años, más del 29% de los niños
han tenido uno o más episodios de OMA por S. pneumoniae, lo que
supone unos 24 millones de visitas médicas al año en EE.UU
En USA se presentan 3 millones de casos por año, 10% requiere
hospitalización y de ellos el 5-10% lo hacen en unidades de cuidados
intensivos.
4. EPIDEMIOLOGIA
Los niños pequeños (menores de 2 años) y las personas mayores
de 60 años son los que presentan una mayor susceptibilidad a la
infección, con una letalidad elevada
Se calcula que la neumonía mata a unos 1,2 millones de niños
menores de cinco años cada año, más que el SIDA, la malaria y
el sarampión combinados
La enfermedad neumocócica constituye la sexta causa de muerte
en EE.UU y la principal causa de muerte debido a enfermedades
infecciosas.
La infección neumocócica es la causa de 40.000 muertes anuales
en los EE.UU.
La mortalidad de los pacientes ambulatorios es de 1 - 5%, un
25% de los hospitalizados fallece, en UCI.
11/14/2020 4
6. FACTORES DE RIESGO
Defectos no inmunológicos – Fracturas cráneo. Fístulas
de L.C.R. – Obstrucción trompa de Eustaquio –
Insuficiente perfusión vascular (drepanocitosis, edema
por insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, etc.)
Defectos de la fagocitosis – Neutropenia. Asplenia.
Hipoesplenia
Defectos del sistema inmune – Inmunodeficiencias
primarias y secundarias – Déficit de factores del
complemento
Enfermedades crónicas – Neoplásicas malignas.
Neumopatías – Cirrosis hepática. Diabetes mellitus.
LED – Alcoholismo. Drogadicción – Insuficiencia renal
crónica – Edad avanzada, otras
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7. 11/14/2020 7
ETIOLOGIA
La etiología las neumonías depende
de:
Los mecanismos de defensa
pulmonares del huésped
Las circunstancias de la adquisición
de la infección
El modo de propagación de la
infección
Las características del organismo
infectante
Mecanismos de defensa. Los agentes
infecciosos se introducen por
inhalación. Los pulmones tiene un
sistema de defensa. Estos
mecanismos comienzan por la nariz
y la nasofaringe donde quedan
atrapadas muchas de las partículas
extrañas.
8. ETIOLOGIA
El aparato mucociliar y el mecanismo
de la tos protegen contra los
organismos infecciosos que escapan o
sobrepasan las vías respiratorias
altas.
Los macrófagos alveolares y el
sistema linfático son los responsables
de la defensa en las vías respiratorias
distales.
Diversos organismos pueden eludir
estos mecanismos de protección e
inducir una infección.
11/14/2020 8
9. 11/14/2020 9
ETIOLOGIA
Neumonías intrahospitalarias.
Las primeras tienen como
agentes causales a los bacterias
gram+;Atipicos y gram -
;mientras que las segundas
compromenten con alta
frecuencia a los gérmenes gram-
negativos.
10. 11/14/2020 10
ETIOLOGIA
Modo y sitio de propagación de la infección:
Cambia con el agente causal:
El espacio alveolar se ve más comprometido
con las bacterias Gram.-positivas
Las vías de conducción aérea son más
afectadas por los Gram.-negativos .
El intersticio es la zona preferida por virus y
mycoplasmas causando una respuesta difusa
con poca exudación y consolidación moderada
11. 11/14/2020 11
PATOGENIA
Inhalación : La mayoria de los micoorganismos
miden de 0.5 a2.0um de diametro por lo cual
llegan fácilmente a la unidad respiratoria en el
aire inhalado.
Aspiración :Por gérmenes presentes en la naso y
orofaringe.relacionada con la flora bacteriana
normal y la presencia de Fibronectina que al
disminuir ésta disminuye la composición de la
saliva facilitando la colonización por bacterias
Gram. negativas.
Alteraciones en la deglución, transtornos de
conciencia facilitan la aspiración del tracto
respiratorio superior y la Faringe. La colocación
de sondas nasogástricas o la intubación oro o
nasotraqueal compromete el mecanismo de
barrera natural del aparato respiratorio.
12. 11/14/2020 12
PATOGENIA
Diseminación Hematógena:
Cuando hay lesiones
extrapulmonares causadas por
Estafilococo Aureus, Bacilos gram
negativos, Candida que se ve en los
abscesos retrofaríngeo,
tromboflebitis de la vena Yugular,
endocarditis bacteriana derecha,
en pacientes adictos a las drogas
de uso intravenoso, catéteres
venosos y arteriales.
13. 11/14/2020 13
PATOGENIA
Contiguedad: La extensión
directa hacia el tejido pulmonar
de focos cercanos frecuentes
cuando la infección es causada
por anaerobios, bacilos gram
negativos, Actinomyces y
Entamoeba histolítica.
Reactivación de un foco latente:
Micobacterias, el
citomegalovirus,los hongos
pueden permanecer latentes y
reactivarse cuando se alteran los
mecanismos de defensa
inmunológica
14. 11/14/2020 14
FISIOLOGIA
Neumonía es la inflamación aguda
del parénquima pulmonar de
diversas etiologías y de duración
variable, caracterizada por una
exudación inflamatoria localizada en
las porciones dístales del bronquiolo
terminal incluyendo sacos alveolares
y alvéolos.
La magnitud de la infección depende
de la frecuencia del contacto, del
volumen aspirado, como también de
la virulencia de la bacteria por un
lado y por el otro lado de los
mecanismos de defensa del huésped.
15. 11/14/2020 15
Cuando las bacterias alcanzan
los espacios alveolares,
comienzan a multiplicarse
libremente y se diseminan por
todo el lóbulo, la respuesta
inicial es una exudación
edematosa con eritrocitos,
seguida horas más tarde por
leucocitos polimorfonucleares.
Las bacterias son transportadas
por los linfáticos a los ganglios
linfáticos regionales y luego a la
sangre.
16. 11/14/2020 16
FISIOLOGIA
La infección del parénquima
pulmonar debido a la trasudación
del líquido y migración de células
inflamatorias, presencia de fibrina
y otras proteínas en el intersticio y
en la luz alveolar produce
disminución de la distensibilidad
pulmonar y de los volúmenes
pulmonares, alteración de la
relación ventilación perfusión y
corto circuito que se manifiesta por
grados variables de hipoxemia sin
hipercapnia.
17. FISIOLOGIA
La liberación de mediadores
inflamatorios disminuye la respuesta
vasoconstrictora hipóxica local
aumentando el corto circuito.
El estímulo hipóxico y el incremento
de la resistencia elástica aumentan el
trabajo respiratorio lo cual se
manifiesta con la disnea y la polipnea.
La neumonía grave puede conducir a
insuficiencia respiratoria aguda,
sepsis, síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
11/14/2020 17
23. 11/14/2020 23
NEUMONIA NEUMOCOCICA
Es un coco grampositivo,
anaerobio facultativo, en
general capsulado, es el
patógeno que más
frecuentemente se asocia con
neumonía.
Responsable de casi el 80% de
las neumonías adquiridas en la
comunidad y el 10% de los
intrahospitalarias.
La mortalidad de la NEH
neumocócica es de alrededor de
5 %, la de bacteriemia 20 % y
en meningoencefalitis alcanza el
30 %.
24. NEUMONIA NEUMOCOCICA
• Sin embargo, la
mortalidad de la
neumonia neumocócica
puede llegar a ser hasta
del 80 % en
inmunocomprometidos,
esplenectomizados y
ancianos.
11/14/2020 24
25. 11/14/2020 25
NEUMONIA NEUMOCOCICA
El único reservorio del
neumococo es el hombre.
Forma parte de la flora habitual
de la rinofaringe de los
individuos sanos, sobre todo
durante el invierno y el
principio de la primavera.
Los niños de edad preescolar
están colonizados entre un 30 y
60%, los escolares el 20- 30% y
los niños mayores un 15-20%.
Los adultos que conviven con
niños preescolares están
colonizados hasta 30%
26. 11/14/2020 26
PATOGENIA
Se transmite de persona a
persona por las secreciones
(gotitas) respiratorias.
La lesión previa del epitelio
respiratorio por bronquitis
crónica o virus respiratorios
comunes, en especial el
virus de la gripe,
predispone a la invasión
neumocócica.
27. 11/14/2020 27
PATOGENIA
Desde la nasofaringe, el neumococo
infecta las vías respiratorias
superiores, originando cuadros de
otitis media y sinusitis.
Infecta las vías respiratorias
inferiores por microaspiración desde
la orofaringe, pudiendo alcanzar la
cavidad pleural y el corazón.
Si las defensas pulmonares no son
capaces de detener la infección, esta
puede llegar hasta los ganglios
linfáticos y, desde estos, puede
invadir el torrente sanguíneo.
Es una de las bacterias que más
frecuentemente pueden causar
meningitis.
28. ANATOMIA PATOLOGICA
Streptococcus pneumoniae se
une a las células alveolares tipo
II y la enfermedad se debe a la
rápida multiplicación del agente
en los espacios alveolares, el
exudado intraalveolar aumenta
la multiplicación del
neumococo.
11/14/2020 28
29. 11/14/2020 29
ANATOMIA PATOLOGICA
Cursa en cuatro fases: congestión,
hepatización roja, hepatización
gris y resolución.
Se habla de hepatización porque
el tejido pulmonar afectado
adquiere una consistencia similar
a la del hígado: se hace firme y
quebradizo.
Se debe principalmente al
abundante exudado fibrinoso,
que a la superficie de corte da un
aspecto finamente granular.
30. 11/14/2020 30
FASE DE CONGESTION
El lóbulo afectado es
hiperémico, rojo oscuro y
pesado.
La consistencia está aumentada.
Microscópicamente el exudado
alveolar es al principio seroso,
con escasos eritrocitos,
neutrófilos y macrófagos
alveolares (edema inflamatorio).
31. 11/14/2020 31
FASE DE CONGESTION
En el exudado pueden
demostrarse neumococos libres.
Los capilares están dilatados,
repletos de sangre.
Este estadio dura de 24 a 48
horas.
32. 11/14/2020 32
HEPATIZACION ROJA
En esta fase, de 2 a 4 días de
duración, la superficie es roja
oscura y luego roja azulada,
granular y seca.
Los alvéolos están ocupados por un
exudado rico en fibrina, pero,
además, se encuentran escasos
eritrocitos y abundantes
macrófagos alveolares y leucocitos.
Es un exudado fibrinoso, pero
heterogéneo en cuanto a otros
elementos figurados.
Los capilares continúan
ingurgitados de sangre
33. 11/14/2020 33
HEPATIZACION GRIS
En esta fase, de 4 a 6 días de
duración, la enfermedad
alcanza el clímax.
El lóbulo hepatizado alcanza su
máximo volumen y puede llegar
a pesar 2 kg.
Las otras partes del pulmón
están comprimidas y
atelectásicas.
34. 11/14/2020 34
HEPATIZACION GRIS
La superficie es gris, granular y
seca.
Los alvéolos están ocupados por
un exudado más uniforme, con
mucha fibrina y abundantes
leucocitos.
Se observan filamentos de fibrina
que pasan de un alvéolo a otro
por los poros de Kohn.
Los eritrocitos del exudado están
hemolizados; el tejido
comprometido está anémico.
Al final de esta fase se normaliza
la circulación, parcialmente
interrumpida al comienzo.
35. 11/14/2020 35
FASE DE RESOLUCION
El esta fase, de 6 a 12 días de
duración, se producen reaparición
de los macrófagos en el exudado
como primer signo histológico de la
resolución, fibrinolisis, fagocitosis
de neumococos y ulterior
destrucción de éstos con
degeneración grasa de los
macrófagos.
Tras la resolución y la regeneración
del epitelio alveolar, la zona
afectada de pulmón vuelve a
airearse en unos 14 días.
La mayoría de los casos curan con
restitución ad integrum.
36. 11/14/2020 36
FASE DE RESOLUCION
La superficie antes granular,
ahora está húmeda, algo
amarillenta debido a la
esteatosis leucocitaria
(hepatización amarilla de
algunos autores), fluye material
turbio, más tarde puriforme.
El exudado fluidificado es
reabsorbido en su mayor parte
por vía linfática y una pequeña
porción se expulsa con la
expectoración
37. 11/14/2020 37
CLINICA
Fiebre alta (100%)
Dolor toráxico de tipo
pleurítico (70%)
Tos productiva (98%) y esputo
"herrumbroso" (75%).
Taquipnea
Astenia
Adinamia.
Disnea de esfuerzo
Sindrome de condensación
pulmonar
•
38. 11/14/2020 38
DIAGNOSTICO
Epidemiológico
Clínico
Laboratorial (Leucocitosis,
desviación a la izquierda)
Cultivo de esputo positivo en
35%
Radiografía ( Patrón de
condensación pulmonar lobar o
segmentario en lóbulos
inferiores)
39. 11/14/2020 39
TRATAMIENTO
Medidas de prevención
generales y buena higiene de
salud.
Lavarse las manos frecuénteme
Desechar adecuadamente los
pañuelos.
Cubrirse la boca y la nariz
cuando tose o estornuda.
Vacuna contra la neumonía.
Vacuna contra la gripe.
40. 11/14/2020 40
TRATAMIENTO
La vacuna neumocócica es
segura.
La vacuna se debe repetir
dependiendo de la edad y del
estado de salud de una
persona.
La vacuna neumocócica es
eficaz para prevenir la
neumonía causada por
infecciones bacterianas en
adultos y niños mayores de 2
años.
41. 11/14/2020 41
TRATAMIENTO
La vacuna se recomienda para
personas de 65 años y más.
Las personas que recibieron su
primera vacuna neumocócica
antes de los 65 años se pueden
volver a vacunar a los 65, si han
pasado más de 5años desde la
dosis anterior.
42. ¿EN QUE SITUACIONES ESTÁ
RECOMENDADA LA VACUNA NO
CONJUGADA 23- VALENTE?
Las indicaciones de la vacuna antineumocócica 23 valente se
concretan en las personas inmunocompetentes de edad superior
a los 65 años y en los que tienen entre 2 y 65 años que
pertenezcan a grupos de riesgo de sufrir infección grave por S.
pneumoniae.
– enfermedad pulmonar crónica (fibrosis -epoc.), en el asma –
enfermedad cardiovascular o hepática crónica – diabetes mellitus –
drepanoticosis – asplenia anatómica o funcional – fístula de LCR
11/14/2020 42
43. ¿EN QUE SITUACIONES ESTÁ
RECOMENDADA LA VACUNA NO
CONJUGADA 23- VALENTE?
También estaría indicada, aunque su respuesta inmunogénica sería inferior,
en las siguientes situaciones:
– insuficiencia renal crónica o síndrome nefrítico – infección por VIH
asintomática o sintomática – inmunodeficiencias primarias y secundarias y
tumores sólidos – transplantados de médula ósea y de órganos.
La vacuna 23-valente se administra por vía intramuscular o subcutánea, en dosis
única de 0,5 mL.
En los casos de esplenectomía programada, como ocurre en situaciones tales
como anemias hemolíticas crónicas, púrpuras trombopénicas crónicas, etc., se
aconseja
administrar la vacuna 23-Valente unos 15-20 días antes de la intervención.
En caso de pacientes con riesgo elevado de enfermedad neumocócica invasora se
aconseja revacunar a los 3-5 años.
11/14/2020 43
44. 11/14/2020 44
TRATAMIENTO
Hidratación adecuada
Oxigenoterapia.
Antibiótico:
Penicilina ya sea
procainica 800.000 UI.
cada 12 horas, o cristalina
400.000 UI IV cada 4
horas.
45. 11/14/2020 45
TRATAMIENTO
En los pacientes alérgicos a la penicilina la droga indicada es la
eritromicina 250-500mg VO c/6 horas por 10 días .
Amoxicilina+Ac.Clavulanico 500mg C/8Hr vo
Levofloxacino (500 mg.vo/24h.) 7 días
Fluidificantes-Expectorantes
Nebulizaciones
Fisioterapia respiratoria
Analgésicos
Evolución. Los síntomas mejoran a las 36 horas de haber iniciado
el tratamiento.
Los infiltrados parenquimatosos de la radiografía del tórax
usualmente desaparecen entre la 6 y 8a. semana.
46. 11/14/2020 46
COMPLICACIONES
Pleuritis fibrinosa o
serofibrinosa,
asintomática. Si pasan
neumococos a este
exudado se constituye
rápidamente un empiema
pleural (2-6% de los
casos).
En un 4 a 20% de los
casos se observa una
pericarditis fibrinosa
concomitante.
47. 11/14/2020 47
COMPLICACIONES
Las metástasis hematógenas se
presenta una meningitis en un
2%, endocarditis úlcero-
trombótica en 6%, y, menos
frecuentemente, una artritis o
una osteomielitis (en menos de
1% de los casos).
En un 6% se produce un
absceso pulmonar.
Este se origina como necrosis
isquémica por trombosis
fibrinosa secundaria a angeítis
séptica en vasos pequeños.