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Crisis parciales ] y Gran Mal
◦ Carbamazepina,] fenitoína, valproico
Pequeño mal
◦ Etosuximida, valproico
Ausencias atípicas, tónicas, clónicas,
mioclónicas
◦ Valproico
Síndrome de West
◦ ACTH
Status epiléptico
◦ Diazepam
◦ Fenitoína – fenobarbital – coma barbitúrico](https://image.slidesharecdn.com/neurologa2011-121121161655-phpapp01/85/Neurologia-2011-137-320.jpg)
Neurología 2011
- 1.
- 2.
- 3. Funciones superiores Afasias ¡RECUERDA! Por daño en sustancia gris Agnosias cortical Apraxias
- 4. Afasias No son afasias Tipos de afasia ◦ Disartria Broca ◦ Disprosodia Wernicke Conducción Global Transcorticales
- 5. Localización de laslesiones
- 6. Diagnóstico diferencial afasias Fluidez Comprensi Nominación Repetición ón Broca No Sí No No Wernicke Sí No No No Conducción Sí Sí No No Global No No No No Transcortical No Sí No Sí motora Transcortical Sí No No Sí sensitiva
- 7. Agnosias Agnosia visual ◦ Prosopagnosia ◦ Simultanagnosia
- 8. Agnosias Agnosia táctil ◦ Astereoagnosia ◦ Atopognosia ◦ Agrafoestesia Asomatognosia Anosognosia
- 9. Agnosias Resumen ◦ No han caído en el MIR ◦ Secundarias a daño en la sustancia gris cortical
- 10. Apraxias Incapacidad de obedecer órdenes Daño en la sustancia gris
- 11. Apraxias Apraxia ideomotriz ◦ Áreas frontoparietales izquierdas Apraxia ideatoria ◦ Enfermedades cerebrales bilaterales A B
- 12. Apraxias Apraxia de la marcha ◦ Triada de Hakim y Adams: Hidrocefalia normotensiva Apraxia de la marcha Incontinencia urinaria Demencia ◦ También en lesiones frontales bilaterales
- 13. Apraxias Constructiva ◦ Lesiones hemisferio derecho Del vestir ◦ Lesiones parietooccipitales derechas o bilaterales Buco - linguo - facial
- 14. Apraxias Resumen ◦ No han caído en el MIR ◦ Recordar la tríada de Hakim y Adams
- 15.
- 16. 1ª Motoneurona 2ª Motoneurona Hiperreflexia Arreflexia Babinski RCPFN Amplios grupos Músculos aislados musculares Amiotrofia precoz Atrofia por desuso Fasciculaciones Fibrilaciones Función motora
- 17. Función motora Enfermedades con 1ª y 2ª motoneurona ◦ Esclerosis lateral amiotrófica ◦ Ataxia de Friedreich ◦ Mielopatía cervical 2ª MTN a nivel cervical 1ª MTN por debajo Vía extrapiramidal ◦ Movimientos anormales
- 18. Esclerosis Lateral Amiotrófica Subtipos ◦ Primaria ◦ Parálisis bulbar progresiva ◦ Atrofia muscular espinal Fisiopatología ◦ Baja recaptación de Glu en sinapsis ◦ Excitotoxicidad
- 19. Esclerosis Lateral Amiotrófica Epidemiología: H/M de 3/2 ◦ 90% esporádica ◦ 10% Familiar AD: 11 años AR 5 años Causa de muerte: Respiratoria ◦ Infecciones ◦ Debilidad
- 20. Esclerosis Lateral Amiotrófica Clínica: ◦ Debilidad muscular progresiva Inicio Musculatura distal ¡RECUERDA! Pares craneales inferiores Tratamiento: - Soporte ◦ Respeta: ventilatorio Oculomotores - Riluzole Parasimpático sacro Sensibilidad Funciones superiores
- 21. Enfermedades por Tripletes Huntington Cromosoma 4 Kennedy Cromosoma X Friedrich Cromosoma 9 Steinert Cromosoma 19
- 22. Protopática – Sistema Epicrítica– Cordones Posteriores Anterolateral Tacto fino Termalgesia Alta velocidad Baja velocidad Alta discriminación Baja discriminación espacial espacial Vías sensitivas
- 23. Vías sensitivas Todos los niveles horizontales son secundarios a lesión medular
- 24. Síndrome talámico Pérdida de sensibilidad contralateral Pérdida de movimiento fino Hiperpatía (dolor talámico) ◦ Poco frecuente ◦ Sde. de Dejerine-Roussy
- 25. Síndromes medulares Cordón posterior Sensibilidad epicrítica ipsilateral Cordón lateral 1ª MTN ipsilateral Cordón anterior Sensibilidad protopática contralateral
- 26. Síndromes medulares Brown-Séquard (hemisección medular) ◦ Sensibilidad epicrítica ipsilateral ◦ 1ª MTN ipsilateral ◦ Sensibilidad protopática conralateral Mielopatía transversa ◦ Sensibilidad y 1ª MTN DEBAJO de la lesión ◦ Reflejos cutáneos abolidos D9-D10: abdominal superior D11: abdominal inferior L1-L2: cremastérico
- 27. Síndromes medulares Síndrome centromedular ◦ Pérdida de termalgesia a ese nivel Síndrome medular posterior ◦ Pérdida de sensibilidad epicrítica por debajo ◦ Signo de L’Hermitte También en: Radioterapia Esclerosis Múltiple Sífilis Esguince cervical
- 28. Síndromes medulares Síndrome posterolateral ◦ Causas: Déficit de B12 SIDA ◦ Pérdida de sensbilidad epicrítica y 1ª MTN Síndrome medular anterior ◦ Pérdida de termalgesia y 1ª MTN por debajo
- 29. Ataxias Causadas por déficit en: ◦ Propiocepción ◦ Cerebelo ◦ Sistema vestibular Altera: ◦ Postura ◦ Equilibrio ◦ Amplitud y dirección
- 30. Ataxias EQUILIBRIO ¡RECUERDA! Ataxia + Romberg (-) = Cerebelo Daño en Daño en propiocepción vestíbulo Vista Propiocepción Sistema vestibular No Sí Vestíbulo o ¿Sensibilidad Sí propiocepción conservada? dañados Romberg ¿Se cae? Vestíbulo y Daño en No propiocepción cerebelo sanos
- 31. Ataxia de Friedreich Expansión de tripletes en Cromosoma 9 (AR) Etiopatogenia ◦ Degeneración de ganglios espinales dorsales ◦ Degeneración distal del nervio y proximal de cordones posteriores
- 32. Ataxia de Friedreich Clínica ◦ 1ª + 2ª MTN + trastornos sensitivos Pérdida de sensibilidad profunda Ataxia de marcha y miembros Anestesia en guante y calcetín Pie cavo, cifoescoliosis ¡RECUERDA! Disartrias Descartar Amiotrofia déficit de vitamina E Babinski ◦ Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
- 33. Síndromes cerebelosos Clínica ◦ Ataxia ◦ Nistagmo ipsilateral: ◦ Marcha en Dismetría zigzag Asinergia ◦ Romberg (-) Disdiadococinesi ◦ Prueba de a Stewart Discronometría ◦ Hipotonía ◦ Disartria ◦ Temblor cinético
- 34. Síndromes cerebelosos Causas: ◦ 1ª ingesta aguda o crónica de ALCOHOL ◦ 2ª Tumores Hemangioblastoma (adultos) Meduloblastoma (niños) ◦ 3ª Síndromes paraneoplásicos (anti-Yo)
- 35. Pares craneales Síndrome cruzado = Lesión del TdE 12 pares ◦ 1 y 2: “a su bola” ◦ 3 y 4: mesencéfalo ◦ 5 al 8: puente ◦ 9 al 12: bulbo
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- 42. Oftalmoplejia internuclear Fascículo longitudinal medial
- 43. Sídromes Troncoencefálicos Mesencefálicos ◦ Weber: hemiparesia CL + IIIp IL ◦ Claude-Benedikt: IIIp + temblor rúbrico ◦ Parinaud: parálisis MC arriba + Disociación C/L Pontinos ◦ Cautiverio: conserva MO vertical y parpadeo ◦ Foville: hemiparesia CL + VIIp IL Bulbares ◦ Wallenberg: hemiparesia CL + Vp IL + Horner ◦ Medial: hemiparesia CL + XIIp IL
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- 45. Síndromes lobares Radiaciones Corteza ópticas sensitiva 1ª 1ª MTN superiores Centro de la mirada conjugada Corteza visual 1ª Corteza prefrontal Área de Broca Radiaciones ópticas Área de Corteza inferiores Wernicke auditiva 1ª
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- 47. Generalidades Deterioro crónico de funciones superiores ◦ 3 de: lenguaje, memoria, destreza visuoespacial, afecto, personalidad o intelecto Adquirido Nivel de conciencia normal 70% no son tratables
- 48. Etiología Alzheimer 50 – 90% Multiinfato 5 – 10% Alcohol 5 – 10% Endocrinológica ◦ Hipotiroidismo ◦ Déficit de B12 Otras ◦ Neoplasias, HSD crónico, hidrocefalia normotensiva, VIH,
- 49. Diagnóstico Anamnesis Minimental Descartar causa tratable: ◦ TC ◦ Hemograma + bioquímica + B12 ◦ Hormonas tiroideas ◦ RPR y VDRL ◦ VIH
- 50. Correlación anatomoclínica Corticales Subcorticales Corteza frontoparietal e Núcleos grises profundos hipocampo Afasia Alteraciones psicomotoras Apraxia Movimientos anormales Agnosia Apatía o depresión Acalculia Disartria y alteraciones posturales Alzheimer Cuerpos de Lewy Pick Huntington Creutfeld - Jackob Wilson
- 51. Enfermedad de Alzheimer Factoresde riesgo Factores protectores Edad avanzada Terapia estrogénica ApoE4 ApoE2 Mujeres Varones TCE previo AINEs Nivel educativo bajo Nivel educativo alto Anatomía patológica Ovillos neurofibrilares Placas de beta amiloide
- 52. Enfermedad de Alzheimer Genética ◦ 25% 1 o más familiares afectos ◦ 5 a 10% AD: inicio precoz APP Presenilina 1 Presenilina 2 Neurotransmisores ◦ Más afectado: Somatostatina ◦ Más relevancia clínica: Acetilcolina
- 53. Enfermedad de Alzheimer Clínica ◦ Inicial Olvidos, pérdida de memoria Pérdida de capacidad de abstracción, depresión ◦ Estado Afasia, agnosia, apraxia Pérdidas y desorientación Pérdida de interés ◦ Tardías Extrapiramidalismo, muerte por causa respiratoria
- 54. Enfermedad de Alzheimer Tratamiento ◦ Leve – moderada iAChE: donepezilo, rivastigmina, galantamina ◦ Grave Antagonista NMDA: Memantina
- 55. Enfermedad de Pick Demencia fronto – temporal Clínica ◦ Afectación prefrontal ◦ Trastorno del habla ◦ No agnosia ni apraxia Anatomía patológica ◦ Neuronas de Pick ◦ Cuerpos de Pick
- 56. Demencia por cuerposde Lewy 3ª causa de demencia tras EA y vascular Clínica ◦ Demencia subcortical ◦ Parkinsonismo ◦ Alucinaciones visuales Evitar neurolépticos
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- 61. Definiciones AIT ◦ Déficit neurológico < 24 horas ◦ Aumenta el riesgo de ictus ◦ 2º a émbolos carotídeos Ictus ◦ Déficit neurológico > 24 horas Ictus progresivo ◦ Clínica fluctuante
- 62. Progresión del infarto Segunda obstrucción Transformación hemorrágica de ictus isquémico Vasoespasmo
- 63. Tipos de ictus Isquémicos (80%) ◦ Aterosclerosis Carótidas ◦ Embólicos Corazón Vasos extracraneales Hemorrágicos (20%)
- 64. Factores de riesgo Aterosclerosis: ◦ HTA ◦ Otros: colesterol, tabaco, DM Embólicos: ◦ FA: HTA ◦ IAM antiguo Hemorrágicos ◦ HTA Lacunares ◦ HTA
- 65.
- 66. Síndromes vasculares Carótida interna ◦ Amaurosis fugax ◦ Clínica de ACM ◦ Disección: Amaurosis fugax Dolor cervical Síndrome de Claude Bernard - Horner Arteria cerebral anterior ◦ Corteza prefrontal ◦ Movimiento y sensibilidad del miembro inferior contralateral
- 67. Síndromes vasculares Arteria cerebral media ◦ Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral faciobraquial ◦ Radiaciones ópticas ◦ Áreas de Broca y Wernicke ◦ Desviación oculocefálica hacia lesión Arteria cerebral posterior ◦ Corteza occipital ◦ Síndrome talámico
- 68. Síndromes vasculares Arteria coroidea anterior ◦ Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales Sistema vertebrobasilar ◦ Síndromes cruzados ◦ Pérdida de conciencia
- 69. Ictus isquémico Causas ◦ Aterosclerosis carotídea ◦ Embolismo FA Aneurisma de aorta ◦ Hematológica Hemoglobinopatía Hiperviscosidad Hipercoagulabilidad Anticoagulante lúpico
- 70. Ictus isquémico Prevención Diagnóstico TAC craneal ◦ Tratamiento de Descartar sangrado HTA Doppler de carótidas EKG ◦ Anticoagular si: Rx PA y lateral FA deTórax IAM previo Bioquímica ◦ Estatinas si: Hemograma IAM previo
- 71. Ictus isquémico Tratamiento (fase aguda) ◦ Soporte general ◦ AAS en 48h ◦ Fibrinolisis 4,5 primeras horas 9 h si intraarterial Contraindicaciones: Mayor 80 años NIHSS > 25 Diátesis hemorrágica PA > 185/110 mmHg Glucemia > 400 ó < 50 Ictus en 3 meses previos
- 72. Estenosis Ictus isquémico carotídea Prevención secundaria ¿Sintomática? % obstrucción Sí No % obstrucción < 50% 100% 50 – 70% > 70% < 60% > 60% Riesgo riesgo quirúrgico bajo alto alto bajo Antiagregación Endarterectomía Antiagregación Endarterectomía
- 73. Tipos: Ictus lacunar ◦ Motor puro Brazo posterior de cápsula interna Muy pequeño Protuberancia anterior Déficit > 24 h ◦ Sensitivo puro Obstrucción: Tálamo ◦ Arteria perforante ◦ Disartria – mano torpe Brazo anterior de cápsula interna Protuberancia ◦ Ataxia – hemiparesia Brazo anterior de cápsula interna Protuberancia
- 74. Trombosis venosa Etiología ◦ Hipercoagulabilidad Clínica ◦ HTIC ◦ Focalidad neurológica Diagnóstico ◦ Punción lumbar ◦ TC: delta vacía ◦ RM, angiografía Tratamiento ◦ Anticoagulación
- 75. Ictus hemorrágico Hemorragia TC: intraparenquimatos ◦ Córtico-subcortical: a Joven: MAV Anciano: Amiloide Etiología ◦ Profundo: ◦ HTA HTA Putamen, tálamo, ◦ No HTA: protuberancia y cerebelo Joven: MAV Anciano: Amiloide Tratamiento: ◦ Soporte ◦ Control de PA, manitol ¡RECUERDA! ◦ Cirugía si: Nunca Cerebeloso > 4cm con fibrinolisis ni clínica de herniación Jóvenes con clínica de antiagregación LOEs
- 76. Malformaciones vasculares Tipo Frecuencia Definición Clínica Diagnóstico Tratamiento MAV La más Arteria dilatada HIP Angiografía >3cm: cirugía frecuente que Crisis TC <3cm: SINTOMÁTICA desemboca en Focalidad RMN embolización ó vena SIN lecho radiocirugía Angioma La más capilarque Venas Rara Angiografía No precisa venoso frecuente confluyen en RMN (cabeza (asintomática) gran tronco de medusa) venoso Telangiectasia Dilatación Rara RMN No precisa capilar capilar en Si sangra es parénquima fatal (ganglios de la base) Cavernoma Espacio Cefalea RMN Cirugía si vascular Crisis clínica ensanchado sin Rara vez incontrolable arterias ni sangra venas
- 77. Disección carotídea Tras traumatismo sobre clavícula Clínica: ◦ Dolor local ◦ Amaurosis fugax ◦ Sde. Bernard – Horner ◦ Focalidad neurológica Tratamiento: ◦ Anticoagulación
- 78. Anticoagulación en ictus Anticoagular si: ◦ Debería estar anticoagulado por: FA … ◦ Trombosis venosa ◦ Disección carotídea
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- 80. Hemorragia subaracnoidea 80% de 40 a 65 años Factores de riesgo de rotura de aneurisma: Varón : Mujer de Tamaño 2:3 Número Etiología: Localización Clínica ◦ Traumatismos (la Edad más frecuente, leve) Tabaco ◦ Espontáneas HTA Rotura de aneurisma HSA previa sacular (80%) Comunicante anterior Bifurcación cerebral media Punta de la basilar
- 81. Hemorragia subaracnoidea Aneurismas: ◦ Sacular Riesgo de HTA ◦ Micótico Endocarditis por S. viridans ◦ Fusiforme Asociado a aterosclerosis Clínica isquémica Comprimen pares craneales
- 82. Hemorragia subaracnoidea Expansión Ruptura ◦ Compresión de III Tras esfuerzo par Cefalea más fuerte de Paresia de III par su vida Pupila dilatada Vómitos Comunicante posterior Meningismo ◦ Cefalea centinela GRAVEDAD - 1/3 mueren antes de ◦ Alteraciones llegar campimétricas - 1/3 muere en hospital Carótida interna - 1/3 vive, de los cuales: 1/3 tendrá secuelas
- 83. Hemorragia subaracnoidea TC sin contraste Angiografía de 4 ◦ Elección vasos ◦ Sangre en cisternas Cuanto antes Cantidad predice Si negativa, repetir vasoespasmo Punción lumbar ◦ Si TC negativa ◦ Prueba de los 3 tubos
- 84. Hemorragia subaracnoidea Sospecha Negativo TC Positivo Punción Sangre en 3 tubos lumbar Transparente No HSA Arteriografía
- 85. Escala WFNS Grado Glasgow Focalidad neurológica 1 15 - 2 13-14 - 3 13-14 + 4 7-12 5 3-6
- 86. Hemorragia subaracnoidea Complicaciones médicas ◦ Hiponatremia Péptido natriurético – síndrome pierde sal Isquemia coronaria subendocárdica: Nitratos Antagonistas Ca2+ HTA β bloqueantes
- 87. Hemorragia subaracnoidea Hidrocefalia Resangrado Picos ◦ En primeras 24 24-48 horas horas A la semana Drenaje ventricular externo FR Mujeres ◦ Semanas después Peor situación inicial Derivación ventrículo Mortalidad 75% - peritoneal Prevención Excluir aneurisma
- 88. Hemorragia subaracnoidea ¡RECUERDA! Vasoespasmo Si el tratamiento ◦ 4 a 12 días más fracasa: tarde Angioplastia ◦ Clínica de isquemia Papaverina ◦ Diagnóstico Angiografía Eco Doppler ◦ Prevención Nimodipino ◦ Tratamiento Hemodilución Hipervolemia Hipertensión
- 89. Hemorragia subaracnoidea Tratamiento de la Tratamiento del hemorragia aneurisma ◦ Reposo absoluto Embolizaciñon ◦ Cabeza a 30º endovascular ◦ Control de PA Clipaje quirúrgico ◦ Evitar Valsalva ◦ Sedación y analgesia ◦ Fenitoína si crisis ◦ Nimodipino
- 90. Complicaciones neurológicas 24h: Hidrocefalia aguda ◦ Drenaje ventricular 72h: resangrado ◦ Clipaje ó embolización Semana: Vasoespasmo ◦ Profilaxis: nimodipino ◦ Tratamiento: triple H Meses: Hidrocefalia normotensiva ◦ Derivación ventrículoperitoneal
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- 93. Criterios de gravedad Inicio súbito Empeoramiento reciente Frecuencia o intensidad en aumento Unilateral Precipitada por esfuerzo o Valsalva Clínica acompañante: ◦ Focalidad, papiledema, fiebre, meningismo,HTIC
- 94. Cefaleas secundarias HSA ◦ Muy intensa, secundaria a esfuerzo Meningitis ◦ Fiebre, meningismo Tumores ◦ Progresiva, aumenta con Valsalva ◦ Empeora por la mañana, despierta por la noche Arteritis de la temporal ◦ Claudicación mandibular, polimialgia reumática ◦ NOIA-A, VSG > 50 mm/h
- 95. Cefaleas primarias Tensional ◦ La más frecuente ◦ Más en mujeres ◦ Dolor opresivo, leve – moderado ◦ Bilateral ◦ Tratamiento AINEs ◦ Prevención ISRS, tricíclicos
- 96. Cefaleas primarias Jaqueca ◦ Mujeres ◦ Inicio 10 – 30 años ◦ Duración 2 – 72 horas ◦ Dolor pulsátil ± aura ◦ Unilateral ◦ Fono y fotofobia
- 97. Cefaleas primarias Jaqueca ◦ Tratamiento ◦ Fisiopatología AINE Núcleos del rafe del Agonistas 5-HT IV ventrículo Triptanes Aumento de 5-HT Ergotamina Vasoconstricción Hipoperfusión cortical ◦ Profilaxis Aura Antagonistas 5-HT Núcleo del Metisergida trigémino Antagonistas canales Ca2+ Vasodilatación Verapamilo excesiva β-bloqueantes Dolor
- 98. Cefaleas primarias Cefalea en racimos ◦ H:M de 10:1 ◦ Episodios diarios 15-180 minutos 1 hora después de dormirse Durante 1 a 4 meses ◦ Clínica Dolor periocular Lagrimeo, rinorrea, ojo rojo, miosis, ptosis y sudoración 25% síndrome de Bernard
- 99. Cefaleas primarias Cefalea en racimos ◦ Tratamiento O2 a altas concentraciones Sumatriptan subcutáneo ◦ Profilaxis Evitar desencadenantes Alcohol y vasodilatadores Verapamilo
- 100. Neuralgia del trigémino Clínica ◦ Dolor lancinante de segundos de duración ◦ Puntos gatillo ◦ Ausencia de focalidad ◦ NO despierta Tipos ◦ Esenciales Microcompresión vascular RECUERDA: Hiperactividad Pedir siempre ◦ Secundarias prueba de EM, tumores imagen
- 101. Neuralgia del trigémino Tratamiento ◦ Médico Carbamacepina 2ª línea baclofén, gabapentina ◦ Resistente: Rizotomía percutánea Descompresión vascular
- 102.
- 103. Para el MIR Mujer joven + náuseas + fotofobia ◦ Jaqueca Agudo: AINEs ± gonistas 5HT Profilaxis: beta bloqueantes, bloqueantes del calcio, metisergida, tricíclicos Varón joven + dolor periocular nocturno ◦ Cluster Agudo: 02, sumatriptan subcutáneo Profilaxis: Verapamilo
- 104.
- 105.
- 106. Temblor Tipos Clínica ◦ De reposo Fisiológico ◦ De acción exacerbado Postural Esencial Cinético Neuropático Rúbrico Cerebeloso Farmacológico
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- 108. Distonías Movimientos de Tipos: torsión Focal No se suprimen Una parte del cuerpo con voluntad Segmentaria Sde. De Meige Cesan durante el Multifocal sueño Hemidistonía Tratamiento: Generalizada ◦ Benzodiazepinas ◦ Toxina botulínica
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- 111. Gilles de laTourette
- 112. Enfermedad de Huntington Defecto AD en cromosoma 4 ◦ Repetición de tripletes CAG Atrofia del núcleo caudado Clínica ◦ Trastornos del movimiento ◦ Deterioro cognitivo: Demencia subcortical ◦ Trastornos psiquiátricos: Depresión y esquizofrenia
- 113. Enfermedad de Huntington Diagnóstico ◦ Historia clínica ◦ Estudio genético ◦ TC y RMN Tratamiento: sintomático ◦ Antidopaminérgicos Neurolépticos (también para psicosis) Reserpina ◦ Depresión: Tricíclicos y fluoxetina
- 114.
- 115. Enfermedad de Parkinson Parálisis agitante Factores de riesgo: ◦ Edad avanzada ◦ Varones ◦ AD: inicio < 45 años Genes alfa sinucleina parkina ◦ MPTP
- 116. Enfermedad de Parkinson Anatomía patológica ◦ Pérdida de sustancia negra compacta Acinesia Rigidez ◦ Cuerpos de Lewy Clínica ◦ Temblor de reposo ◦ Bradicinesia y rigidez
- 117. Enfermedad de Parkinson Criterios Signos diagnósticos incompatibles Oftalmoplejia ◦ 2 de los siguientes: supranuclear con Temblor de reposo parálisis de la Rigidez infraversión Bradicinesia Inestabilidad postural 1ª ó 2ª MTN Signos cerebelosos ◦ Mejoría con L-Dopa Polineuropatía ◦ Descartar causa Mioclonias secundaria Crisis oculogiras
- 118. Enfermedad de Parkinson Tratamiento ◦ L-Dopa ± carbidopa Anticolinérgicos Wearing off Evitar en mayores On/Off Selegilina Discinesias Disminuye progresión ◦ Inhibidores de Amantadina COMT Cirugía Asociados a L-Dopa Estimulación bilateral ◦ Dopaminérgicos del núcleo subtalámico Ergóticos: cabergolina No ergóticos: apomorfina
- 119. Enfermedad de Parkinson Grupo Fármacos Eficacia Precauciones L-DOPA Mucha 4-5 años iDOPA-DC Carbidopa 7-8años iCOMT Entecapona 7-8años Agonistas DOPA Cabergolina, Moderada apomorfina Anticolinérgicos Biperideno Temblor Evitar en ancianos Amantadina y Poca selegilina Retrasa progresión
- 120. Enfermedad de Parkinson Parkinson Joven Edad Anciano L-DOPA + Incapacidad No Nada Carbidopa Sí Síntomas Otros Dopaminérgicos Temblor Anticolinérgicos
- 121. No es parkinsonsi tiene: Corea Alucinaciones visuales Demencia precoz Caídas hacia atrás No baja la mirada Alteración autonómica
- 122.
- 123. Otros síndromes parkinsonianos Parálisis supranuclear Degeneración progresiva corticobasal ◦ Síndrome gangliónica parkinsoniano ◦ Nula respuesta a L- ◦ Distonías Dopa ◦ Piramidalismo ◦ Mano alienígena ◦ Parálisis de la infraversión de la Neurodegeneración mirada asociada a ◦ Demencia pantotenato-kinasa ◦ AR; debut en adolescencia ◦ Demencia y ataxia ◦ Hierro en pálido y sustancia negra
- 124. Atrofias multisistémicas Clínica Tipos ◦ Parkinsonismo Degeneración Mala respuesta a L- estriatonígrica Dopa Atrofia ◦ Piramidalismo olivopontocerebelosa ◦ Clínica cerebelosa ◦ Clínica autonómica Shy – Drager ¡RECUERDA! Tratamiento: Agonistas dopaminérgicos
- 125.
- 126. Definiciones Convulsión ◦ Fenómeno paroxístico de actividad anormal, excesiva y sincrónica Epilepsia ◦ Crisis epilépticas recurrentes Síndrome epiléptico ◦ Epilepsia con clínica concreta y mecanismo subyacente común Status epiléptico ◦ Crisis > 30’, o varias repetidas sin recuperación de consciencia
- 127. Clasificación Crisis parciales Crisis generalizadas ◦ Simples ◦ Pequeño mal Síntomas motores, Segundos de duración sensitivos o autónomos Sin confusión Progresión Jacksoniana Punta-Onda a 3Hz Parálisis de Todd ◦ Complejas ◦ Gran mal Inmovilidad Contracción tónica Automatismos Fase clónica Periodo de confusión Estado postcrítico Lóbulo temporal (60%) Lóbulo frontal (30%) ◦ Otras: Tónicas y clónicas puras Crisis atónicas Mioclonías
- 128.
- 129.
- 130.
- 131. Etiología Genética Por edad ◦ Canalopatía ◦ < 1 mes Hipoxia perinatal Fiebre ◦ 1 mes – 12 años ◦ 3 meses a 5 años Crisis febriles Alteraciones genéticas TCE ◦ 12 – 18 años Traumatismos Patología Idiopática cerebrovascular ◦ 18 – 35 años ◦ > 65 años Traumatismos Abstinencia alcohol Tumores ◦ > 35 años Enf. Cerebrovascular Tumores
- 132. Crisis parciales benignasde la infancia > 18 meses Ausencia de deterioro neurológico Afectación del área rolándica ◦ Entre 7 y 10 años ◦ 80% de crisis durante el sueño ◦ Focalidad facial No requiere tratamiento
- 133. Síndrome de West Debut en < 12 meses Más en varones Triada ◦ Espasmos infantiles ◦ Detención del desarrollo psicomotor ◦ Hipsarritmia Actividad basal desorganizada Ondas lentas de alto voltaje Tratamiento: ACTH
- 134. Síndrome de Lennox- Gastaut Entre 1 y 7 años Triada: ◦ Convulsiones Tónicas, atónicas o ausencias ◦ Involución psicomotriz ◦ Alteraciones EEG Complejos punta – onda lentos en vigilia Salvas de puntas durante el sueño
- 135. Epilepsia mioclónica juvenil Entre 8 y 25 años EEG Crisis ◦ Punta - onda ◦ 90% tónico – clónicas paroxísticas ◦ 30% ausencias ◦ Siempre patológico típicas durante el sueño Sacudidas breves al Un tercio son despertar fotosensibles Aumentan Tratamiento ◦ Privación de sueño ◦ Valproato ◦ Alcohol
- 136. Diagnóstico epilepsia Clínica EEG intercrisis ◦ Normal en 30% de enfermos ◦ Alterado en 3% de sanos Vídeo EEG Etiológico ◦ Bioquímica, tóxicos ◦ TC, RMN
- 137. Tratamiento Crisis parciales ] y Gran Mal ◦ Carbamazepina,] fenitoína, valproico Pequeño mal ◦ Etosuximida, valproico Ausencias atípicas, tónicas, clónicas, mioclónicas ◦ Valproico Síndrome de West ◦ ACTH Status epiléptico ◦ Diazepam ◦ Fenitoína – fenobarbital – coma barbitúrico
- 138. Tratamiento Epilepsia Monoterapia Sí ¿Responde? No Politerapia Buen control Sí ¿Responde? No Mal control durante un año ¡RECUERDA! Durante el embarazo debe Cirugía mantenerse el tratamiento previo
- 139. Para el MIR 2 crisis parciales ◦ Carbamacepina 2 crisis generalizadas ◦ Valproato Ausencias ◦ Etosuximida Levetiracetam ◦ Útil para todo, oral e i.v.
- 140.
- 141. Esclerosis múltiple Epidemiología ◦ Causa más frecuente de discapacidad neurológica en adultos jóvenes ◦ 20 a 45 años ◦ 65% mujeres ◦ Raza blanca
- 142. Esclerosis múltiple Genética ◦ HLA DR2 ¡RECUERDA! El sistema nervioso Anatomía patológica periférico nunca se afecta ◦ Placas de desmielinización Aguda: CD4+ y macrófagos Crónica: LB y CD8+ Inmunología ◦ Bandas oligoclonales de IgG en LCR ◦ Linfocitos T reactivos frente a mielina
- 143. Esclerosis múltiple Curso 50% 85% de RR 10% 5%
- 144. Esclerosis múltiple Factores de mal pronóstico ◦ Varón ◦ Anciano ◦ Primariamente progresiva ◦ Debut con signos motores / cerebelosos ◦ Escasa recuperación ◦ Corto intervalo entre brotes ◦ Múltiples lesiones en 1ª RMN
- 145. Esclerosis múltiple Síntomas ◦ Sensitivos Hipoestesia y parestesias ◦ Visión borrosa Neuritis óptica ◦ Motores Debilidad, 1ª MTN ◦ Diplopia Oftalmoplejia internuclear ◦ Lesiones medulares ◦ Ataxia
- 146.
- 147. Esclerosis múltiple Diagnóstico ◦ Diseminación espacial ◦ Diseminación temporal ◦ Pruebas: LCR Bandas oligoclonales Potenciales evocados RMN
- 148. Esclerosis múltiple Esclerosis Multiple Sí No ¿Brote? ¿Gravedad? Tratamiento de base Leve Grave ¿Frecuencia? Corticoides Corticoides Alta Baja orales i.v. IFNβ ó Observación Glatiramer Buena Mala ¿Respuesta? Continuar Cambiar tratamiento tratamiento
- 149. ¿A quién tratar? Recurrente-remitente: ◦ 2 brotes en 3 años Secundariamente progresiva: ◦ 2 brotes en 3 años ◦ Que puedan deambular Primariamente progresiva ◦ No hay pruebas
- 150. Nuevos tratamientos Azatioprina, metotrexate ◦ Reduce brotes si se dan durante más de 2 años ◦ Toxicidad hepática y hematológica Mitoxantrona ◦ Inhibe linfocitos B y T ◦ Posible eficacia en formas progresivas
- 151. Otras enfermedades desmielinizantes Síndrome de Devic ◦ Por EM, sarcoidosis y TB ◦ Neuritis óptica bilateral + mielitis transversa Marchiafava-Bignami ◦ Degeneración del calloso ◦ Consumo crónico de vino Mielinolisis central pontina ◦ Parálisis pseudobulbar conservando MOE ◦ Corrección rápida de hiponatremia
- 152.
- 153.
- 154. Dolor lumbar Factores de riesgo gravedad ◦ <20 ó > 55 años ◦ Déficit neurológico ◦ No mejoría con reposo ◦ Dolor dorsal ◦ Deformidad ◦ AP: corticoides, traumatismo, pérdida de peso, cáncer, inmunosupresión, ADVP ◦ Fiebre ó malestar general
- 155. Lumbociática Dolor lumbar+ irradiación Aumenta con Valsalva Lasègue y Bragard (+) Radiculopatía
- 156. Lumbociática Niveles: ◦ L1-L2: reflejo cremastérico, psoas ◦ L2-L3: psoas y cuádriceps ◦ L3-L4: cuádriceps, reflejo rotuliano ◦ L4-L5: Tibial anterior ◦ L5-S1: Tríceps sural, REFLEJO AQUÍLEO Cirugía: ◦ No mejoría en más de 4 semanas ◦ Pérdida de fuerza ó cola de caballo ◦ Inestabilidad
- 157. Cervicobraquialgia Dolor en cuello irradiado a brazo Signo de Spurling Cirugía: ◦ No mejoría con tratamiento conservador ◦ Mielopatía ◦ Déficit motor
- 158. Cervicobraquialgia C4-C5 C5-C6 C6-C7 C7-T1 Raíz C5 C6 C7 C8 Bicipital Reflejo Bicipital Tricipital Tricipital ESTILORRADIAL Flexión codo Extensión codo Motor Separación Flexión dedos Extensión muñeca Flexión muñeca Sensitivo Hombro Dedos 1 y 2 Dedos 3 y 4 5º dedo
- 159. Estenosis del canallumbar Clínica ◦ Dolor lumbar ◦ Lumbociática bilateral ◦ Claudicación neurógena Dolor cede al flexionar columna Cirugía ◦ Paresia relevante bilateral ◦ Claudicación neurógena > 6 meses ◦ Cola de caballo: Dolor lumbar Paraparesia fláccida Trastorno de esfínteres
- 160.
- 161. Espondilolistesis Grados ◦ < 50% (I y II): bajo ◦ > 50% (III a V): alto Tipos: ◦ II: espondilolisis La más frecuente L5-S1 ◦ III: degenerativa L4-L5
- 162. Lesiones medulares traumáticas Traumatismo con: ◦ pérdida de consciencia ◦ daño sobre columna cervical ¡RECUERDA! Inmovilización precoz Collarín cervical rígido Frecuencia: ◦ Cervical > lumbar > dorsal ◦ 20% tienen lesión en otro nivel
- 163. Lesiones medulares traumáticas Semiología Nivel sensitivo: dermatomas Función motora: Encima de C4 – tetraplejía, nervio frénico Debajo de D1 – paraplejía Incompleta: función residual 3 o más segmentos por debajo de la lesión Completa: 3% mejoría en primeras 24 horas Shock: Espinal: parálisis fláccida Neurogénico: interrupción de vía simpática
- 164. Lesiones medulares traumáticas Radiología: ◦ Exploración cervical si: Disminución de conciencia o tóxicos Contractura o dolor cervical Mecanismo de alto riesgo ◦ Exploración torácica si: Precipitación, dolor de espalda o inconsciencia TAC si déficit neurológico ◦ Resonancia magnética: Si causa no queda clara
- 165. Lesiones medulares traumáticas Tratamiento ◦ Corticoides No beneficio ◦ Tracción cervical Si fractura/dislocación cervical ◦ Descompresión quirúrgica Si déficit neurológico progresivo
- 166. SCIWORA Spinal Cord Injury WithOut Radiologic Abnormality ◦ Ausencia de fractura/dislocación ◦ Frecuentemente cervical ◦ Tratamiento: Inmovilización Corticoides
- 167. Tumores intrarraquídeos Extradurales (55%): ◦ Metástasis ◦ Cordoma sacrococcígeo Intradurales extramedulares (40%): ◦ Neurinomas ◦ Meningiomas Intramedulares ◦ Astrocitomas (niños) ◦ Ependimomas (adultos)
- 168. Metástasis espinales Origen: ◦ Pulmón, linfomas, mama y próstata ◦ Dorsales con más frecuencia Tratamiento: ◦ Paliativo, no prolonga la supervivencia ◦ Radioterapia ó cirugía
- 169. Infecciones espinales Espondilodiscitis ◦ Infección de disco + vértebra ◦ Staphilococcus aureus, Pseudomonas sp ◦ Crónicas: TB, Brucella ◦ Clínica: Dolor lumbar, contractura, irradiación, fiebre ◦ Diagnóstico: RMN ◦ Tratamiento: Antibioterapia intravenosa Analgésicos y relajantes musculares
- 170. Infecciones espinales Absceso epidural ◦ Dorsal con más frecuencia ◦ Por contigüidad ó siembra hematógena ◦ Staphilococcus aureus ◦ Triada: fiebre + dolor de espalda + irradiación ◦ Diagnóstico: RMN ¡Evitar punción lumbar! ◦ Tratamiento: Antibioterapia intravenosa Cirugía
- 171. Malformaciones Arnold Chiari ◦ Clínica por siringomielia: Déficit termalgésico suspendido Diagnóstico: RMN Tratamiento: cirugía si síntomas Luxación atloaxoidea Impresión basilar Klippel- Feil
- 172.
- 173. Epidemiología Adulto ◦ Metástasis ◦ Gliomas Glioblastoma multiforme ◦ 80% supratentoriales Infantiles ◦ Neoplasias sólidas más frecuentes ◦ Gliomas Astrocitoma
- 174. Clínica HTIC ◦ Cefalea, náuseas y vómitos Focalidad Crisis ◦ 1ª causa entre los 35 y 50 años ◦ Astrocitoma de bajo grado ◦ Oligodendroglioma Niños: alteración de la personalidad Fosa posterior: nistagmo
- 175. Tumores hemisféricos Metástasis Gliomas ◦ Más frecuente: Astrocitoma pulmón Mejor pronóstico ◦ Corticosubcortical Infantil: línea media ◦ Hipodensa + anillo Adulto: subcortical Glioblastoma Linfoma primario multiforme SNC Peor pronóstico ◦ Inmunodeprimidos Oligodendroglioma ◦ Tto: RT Subcortical Meningioma Crisis y calcificaciones ◦ Asociación a NF-II
- 176. Captan contraste enanillo Metástasis Glioblastoma multiorme Linfoma cerebral Abceso cerebral Toxoplasmosis
- 177. Quiasma Adenoma de hipófisis ◦ Hemianopsia bitemporal de predominio superior ◦ Clínica endocrinológica ◦ En adultos Craneofaringioma ◦ Calcificaciones supraselares ◦ En niños Corsitoma ◦ Neurohipófisis
- 178. Región pineal De células germinales ◦ Germinoma Más frecuente En varones DI ó pubertad precoz Tratamiento: RT No germinales: Buen pronóstico ◦ Astrocitoma Más frecuente ◦ Otros: ◦ Pineocitoma Del seno endodérmico AFP ◦ Pineoblastoma Coriocarcinoma ¡RECUERDA! HCG Cirugía para todos Ca. Embrionario excepto Teratomas germinoma
- 179. Fosa posterior Cerebelo ◦ Niños: Astrocitoma Hemisférico Meduloblastoma Vermiano Diseminación por LCR ◦ Adultos: Hemangioblastoma Hemisférico Poliglobulia Von Hippel - Lindau
- 180. Fosa posterior Troncoencefálicos: ◦ Gliomas En niños IV Ventrículo ◦ Hidrocefalia ◦ Niños: ependimoma Formaciones en roseta ◦ Adultos: Papiloma de plexos coroideos Transtirretina Benignos
- 181. Fosa posterior Ángulo ponto – cerebeloso ◦ Neurinoma del VIII Benigno Rama vestibular Bilateral: NF-II Dx: RMN Tto: cirugía ó radiocirugía ◦ Meningioma ◦ Colesteatoma
- 182.
- 183. Encefalopatía de Wernicke Etiología ◦ Déficit de tiamina (B1) Clínica ◦ Paresia bilateral del VI Otras manifestaciones oculares: Nistagmo Parálisis de mirada conjugada ◦ Ataxia ◦ Cuadro confusional
- 184. Encefalopatía de Wernicke Recuperación Síndrome de ◦ Oftalmoparesia Korsakoff ◦ Ataxia Amnesia anterógrada ◦ Cuadro confusional Tratamiento ◦ Tiamina i.v. ¡Ojo con los sueros glucosados en alcohólicos!
- 185. Degeneración subaguda combinada Etiología Diagnóstico ◦ Déficit de B12 ◦ B12 Clínica ◦ Prueba de Schilling ◦ Cordones Tratamiento: posteriores Pérdida de ◦ B12 parenteral sensibilidad vibratoria ◦ Cordones laterales Paraparesia espástica ◦ Marcha atáxica ◦ Cuadro confusional ◦ Neuropatía óptica
- 186. Pelagra Déficit de niacina (B3) 3D ◦ Diarrea ◦ Dermatitis Zonas expuestas ◦ Demencia Alteración de cordones posteriores Tratamiento ◦ Nicotinamida
- 187. Encefalopatía hipóxico - isquémica Anoxia > 3 – 5’ Clínica ◦ Daño cerebral Extrapiramidalismo Mioclonias Áreas más Ataxia cerebelosa sensibles: Sde. de Korsakoff ◦ Ganglios basales Agnosia visual ◦ Cerebelo ◦ Hipocampo Tratamiento ◦ Regiones frontera Recuperar función parietooccipitales cardiorrespiratoria
- 188. Encefalopatía postanóxica diferida Empeoramiento tras recuperación inicial en encefalopatía hipóxico – isquémica Clínica ◦ Apatía, confusión, irritabilidad, agitación Anatomía patológica ◦ Desmielinización difusa
- 189. Encefalopatía hipercápnica Etiología:EPOC, fibrosis pulmonar Clínica ◦ HTIC ◦ Movimientos anormales EEG: ondas lentas Tratamiento: respirador con presión positiva intermitente
- 190. Encefalopatía hipoglucémica Etiología ◦ Sobredosis de insulina ◦ Insulinoma Clínica ◦ Hiperactividad adrenérgica ◦ Somnolencia y confusión ◦ Crisis, mioclonías ◦ Coma Tratamiento: glucosa
- 191. Encefalopatía hepática Etiología ◦ Insuficiencia hepática con shunts portosistémicos ◦ Síndrome de Reye Clínica ◦ Síndrome confusional, asterixis Elevación de amonio plasmático Si persiste: degeneración hepatocerebral adquirida Tratamiento: ◦ Reducir proteínas en dieta ◦ ATBs orales ◦ Transplante hepático
- 192. Encefalopatía urémica Aguda ◦ 1º irritabilidad ◦ Después, deterioro nivel consciencia Asterixis, convulsiones ◦ Tratamiento: corregir función renal Sde de desequilibrio ◦ 3-4 horas tras hemodiálisis, por edema cerebral ◦ Clínica de HTIC Demencia dialítica ◦ Intoxicación crónica por Al ◦ Disartria, afasia, crisis, deterioro intelectual
- 193.
- 194. Diagnóstico Antecedentes Distribución personales: Generalmente ◦ Procesos virales Distal, simétrica, inicio en MMII ◦ Enfermedades sistémicas Inicio en MMSS Diabetes mullitus Plomo Tangier ◦ Fármacos Porfiras ◦ Alcohol y tóxicos Inicio proximal DM Porfirias Talidomida
- 195. Diagnóstico Evolución Palpación de ◦ Lenta troncos nerviosos Predominio motor Genéticas Neurofisiología Sensitivo – motora ◦ Axonales DM, paraproteinemia ◦ Desmielinizantes ◦ Crónica Tóxico – metabólicas Biopsia de nervio ◦ Aguda Uremia Porfirias Arsénico
- 196. Síndrome de Guillain- Barré Epidemiología Anatomía ◦ Jóvenes varones patológica ◦ AP de infección ◦ Inflamación Virus: VEB, CMV ◦ Desmielinización Campylobacter jejuni ◦ Degeneración axonal Inmunología ◦ Linfocitos ◦ Anticuerpos antigangliósido
- 197. Síndrome de Guillain- Barré Clínica ◦ Tetraparesia fláccida arrefléxica Ascendente Simétrica ◦ Paresia facial bilateral Respeta MOE ◦ Parestesias distales ◦ Síntomas autonómicos Taquiacardia Ortostatismo ó HTA
- 198. Síndrome de Guillain- Barré Pronóstico ◦ Empeora durante 4 semanas ◦ Mejoría durante meses ◦ 5% mortalidad y 50% secuelas Diagnóstico ◦ Disociación albúmino - citológica en LCR ◦ Neurofisiología Abolición de onda F Disminución de velocidad de conducción
- 199. Síndrome de Guillain- Barré Tratamiento ◦ Soporte cardiorrespiratorio ◦ Plasmaféresis ◦ Inmunoglobulinas intravenosas
- 200. Neuropatía diabética Simétrica Asimétricas ◦ Sensitiva distal ◦ Craneales Más frecuente Par III (respeta pupila) ◦ Autonómica ◦ Por atrapamiento Ortostatismo, ◦ De tronco taquicardia Dolor en nervio Gastrointestinales torácico Genitourinarios Tto: amitriptilina ◦ Dolorosa aguda Dolor quemante en Tratamiento plantas ◦ Analgésicos ◦ Síndrome de Garland ◦ Carbamacepina Motora proximal de MMII ◦ Amitriptilina
- 201. Neuropatía por VIH Simétrica distal ◦ Más frecuente ◦ Axonal ◦ Predominio sensitivo ◦ Parestesias dolorosas simétricas de inicio distal ◦ Tratamiento: Carbamazepina Amitriptilina AZT
- 202. Neuropatía por VIH Mononeuritis múltiple Polirradiculitis ◦ Por CMV ◦ Aguda o subaguda ◦ Raíces lumbosacras ◦ LCR Pleocitosis Hiperproteinorraquia ◦ Tratamiento: Ganciclovir, foscarnet HAART
- 203.
- 204. Distrofinopatías Etilogía ◦ Gen distrofina, cromosoma X Duchenne ◦ Inicio 3-5 años ◦ Trastornos de marcha. Signo de Gowers ◦ Hipertrofia pantorrillas ◦ Aumento CPK sérica Becker ◦ Inicio más tardío, clínica más benigna
- 205. Distrofia fascioescapulohumeral Herencia AD, cromosoma 4 Debilidad ◦ Facial: sonreir, cerrar ojos ◦ Escapular: elevar brazos, escápula alada Otros ◦ HTA ◦ Sordera neurosensorial
- 206. Distrofia miotónica deSteinert Repetición de tripletes, Cr 19 Herencia AD Clínica: ◦ Debilidad muscular ◦ Miotonía ◦ Calvicie frontal ◦ Catarata subcapsulares ◦ Bloqueos Av ◦ DM Tratamiento: fenitoína
- 207. Enfermedad de Pompe Glucogenosis tipo II Déficit de maltasa ácida Infantil ◦ Debut a los 3 meses ◦ Debilidad muscular, macroglosia, hepatomegalia Juvenil: similar a distrofias Adulto: Insuficiencia respiratoria Dx: niveles enzimáticos
- 208. Enferedad de McArdle Glucogenosis tipo V Déficit de miofosforilasa Clínica: ◦ Intolerancia al ejercicio, calambres y fatiga ◦ Rabdomiolisis ◦ Mioglobinuria
- 209. Miopatías mitocondriales Kearns Sayre ◦ OEPC ◦ Retinosis pigmentaria ◦ Bloqueos AV MERRF ◦ Epilepsia mioclónica ◦ Fibras rojo-rasgadas MELAS ◦ Miopatía ◦ Encefalopatía ◦ Acidosis láctica ◦ ACVAs
- 210.
- 211. Miastenia gravis Epidemiología ◦ Mujeres 2ª-3ª década Patogenia ◦ Anticuerpo contra receptor nicotínico de ACh ◦ Timo alterado 65% hiperplásico 10% timoma
- 212. Miastenia gravis Clínica ◦ Debilidad fluctuante Proximal asimétrica Empeora con ejercicio Mejora con reposo ◦ Afectación de MOE Ptosis Diplopia ◦ Respuesta a colinérgicos
- 213. Miastenia gravis Diagnóstico ◦ Test del edrofonio ◦ Anticuerpos αACh Más específica ◦ Neurofisiología Velocidad y amplitud normales Respuesta decremental Incremento del jitter ◦ TC ó RMN de tórax ◦ Hormonas tiroideas
- 214.
- 215. Miastenia gravis Formas específicas ◦ Neonatal 15% de hijos de MG Transitoria ◦ Congénita No autoinmune Debut en infancia Progresión a pesar de tratamiento
- 216. Miastenia gravis Tratamiento ◦ Anticolinesterásicos ◦ Plasmaféresis ó Piridostigmina (vo) Inmunoglobulinas Neostigmina (iv) Crisis miasténicas ◦ Corticoides Resitencia a resto de Si fallan iACh tratamientos Pretimectomía ◦ Timectomía Postimectomía si no Timoma mejoría Formas generalizadas ◦ Inmunosupresores Entre pubertad y 55 Mala respuesta a años corticoides
- 217. Síndrome de Eaton- Lambert Patogenia ◦ Anticuerpos contra canal de Ca2+ presináptico Epidemiología ◦ H:M de 4:1 ◦ Paraneoplásico 70% varones 20% mujeres Oat cell
- 218. Síndrome de Eaton- Lambert Clínica Tratamiento: ◦ Debilidad Proximal ◦ Etiológico ◦ Inicio en MMII ◦ Plasmaféresis ◦ Ptosis y diplopia en 70% ◦ Inmunosupresión ◦ Mejoría con ejercicio ◦ 3-4 diaminopiridina ◦ Hiporreflexia Diagnóstico ◦ Neurofisiología Velocidad normal Disminución amplitud del potencial Respuesta incremental a altas frecuencias ◦ Anticuerpos α canal de Ca2+
- 219. Botulismo La toxina bloque la liberación de Ach Clínica Diagnóstico ◦ 1-2 días tras ingesta ◦ Neurofisiología ◦ Oftalmoplejia Coma Eaton Lambert externa Menor respuesta incremental ◦ Ptosis ◦ Midriasis arreactiva Tratamiento ◦ Hiporreflexia ◦ Soporte vital ◦ No mejoría con ◦ Antitoxina equina ejercicio No en infantil
- 220.
- 221. Escala de comade Glasgow Respuesta Motora Verbal Ocular 1 No responde No responde No abre 2 Descerebración Incomprensible Abre al dolor 3 Decorticación Inapropiado Abre a la voz 4 Retira al dolor Confuso Espontánea 5 Localiza el dolor Orientado 6 Obedece órdenes Gravedad ◦ 14 – 15: leve ◦ 9 – 13: moderada ◦ 3 – 8: grave
- 222. Hematoma epidural Mecanismo ◦ Traumatismo de baja energía ◦ Fractura de escama temporal ◦ Laceración de arteria meníngea media Clínica ◦ Pérdida de conciencia ◦ Intervalo lúcido ◦ Deterioro rápido
- 223. Hematoma epidural Diagnóstico ◦ TAC: lente biconvexa Tratamiento ◦ Descompresión quirúrgica urgente Pronóstico ◦ Bueno con cirugía precoz ◦ Mortalidad 10%
- 224. Hematoma subdural Mecanismo ◦ Traumatismo de alta energía ◦ Rotura de parénquima y venas puente Clínica ◦ Coma desde el TCE Clasificación ◦ Agudo (<3 días) ◦ Subagudo (<3semanas) ◦ Crónico (>3 semanas)
- 225. Hematoma subdural Diagnóstico ◦ TAC: semiluna Agudo: hiperdensa Subagudo: isodensa Crónico: hipodensa Tratamiento: ◦ Agudo Antiepilépticos + cirugía ◦ Crónico Cirugía si síntomas
- 226. Daño Axonal Difuso TCE con aceleración-deceleración Deterioro precoz y mantenido del nivel de cociencia: mal pronóstico TC: ◦ Ausencia de lesión ◦ I: lesiones puntiformes en unión corticosubcortical ◦ II: lesiones puniformes en calloso ◦ III: lesiones puntiformes en TdE dorsolateral
- 227. Complicaciones TCE Infeccionestardías Fístulas de LCR Crisis postraumáticas Fístula carótido-cavernosa Hidrocefalia postraumática Demencia traumática
- 228.
- 229. Etiopatogenia Tipos ◦ Comunicante (no obstructiva) ◦ No comunicante (obstructiva) Causa ◦ Hipersecreción de LCR ◦ Trastornos del tránsito licuorral ◦ Alteraciones del drenaje venoso
- 230. Clínica Lactante ◦ Macrocefalia ◦ Abombamiento de fontanelas ◦ Llanto e irritabilidad ◦ Ojos en sol poniente ◦ Etiología Estenosis del Silvio ◦ Diagnóstico Medición perímetro craneal Ecografía ó RMN
- 231. Clínica Adulto ◦ Aguda Cefalea, náuseas y vómitos Papiledema Paresia del VI par Trastorno de la marcha ◦ Crónica Papiledema Alteraciones de la marcha Paraparesia espástica Dismetría
- 232. Hidrocefalia normotensiva Etiología ◦ 50% idiopáticas ◦ 50% secundarias HSA, TCE, meningitis… Triada de Hakim Adams ◦ Demencia reversible ◦ Incontinencia urinaria ◦ Apraxia de la marcha Diagnóstico ◦ TC ó RMN
- 233. Tratamiento Drenaje Derivaciones ventricular ◦ Hidrocefalias externo crónicas Complicaciones ◦ Hidrocefalias Obstrucción agudas Infección S. epidermidis Ventriculostomía Nefritis del shunt GN con premamilar hipocomplementem endocópica ia Hiperfunción ◦ Estenosis Cefalea ortostática acueductal
- 234.
- 235. Etiología TCE Hidrocefalia Tumores Infecciones Pseudotumor cerebri Otras: vasculares, hipercapnia…
- 236. Clínica Cefalea ◦ Aumenta con Valsalva Vómitos en escopetazo Alteración del nivel de conciencia Triada de Cushing ◦ HTA ◦ Bradicardia ◦ Alteraciones del ritmo respiratorio
- 237. Tratamiento Cabeza a 30º Sedación y relajación Drenaje ventricular externo Manitol al 20% Suero hipertónico Hiperventilación controlada Coma barbitúrico
- 238. Pseudotumor cerebri Clínica de HTIC ◦ Cefalea + Papiledema Ausencia de focalidad ni alteración de consciencia Diagnóstico ◦ Punción lumbar Tratamiento ◦ Acetazolamida ◦ Derivación ◦ Fenestración del NO
- 239. Signos de herniacióncerebral Uncal ◦ Lesiones temporales ◦ III par completo + hemiplejia contralateral + disminución nivel conciencia Subfacial ◦ Compresión ACA ◦ Previa a transtenorial Tentorial ◦ Comprime TdE Tentorial inversa Cerebelo-amigdalar ◦ Alteraciones respiratorias, muerte súbita
Notas del editor
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