Este documento resume conceptos clave sobre funciones superiores del sistema nervioso, incluyendo afasias, agnosias, apraxias, trastornos motores y sensitivos, ataxias y síndromes relacionados con lesiones en diferentes áreas del cerebro y médula espinal. También aborda temas como demencias, enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Pick.
Este documento trata sobre las ataxias y discinesias. Resume las definiciones, epidemiología, etiología, clasificación y fisiopatología de las ataxias. Describe las ataxias agudas, recurrentes y crónicas, así como las hereditarias como las espinocerebelosas y las producidas por expansión de tripletes o defectos en la reparación del ADN. Explica los mecanismos patológicos como la pérdida neuronal, degeneración de núcleos y alteraciones en la transmisión sinápt
El documento proporciona una descripción detallada de diferentes tipos de afasias (trastornos del lenguaje), agnosias (incapacidad para reconocer objetos), apraxias (incapacidad para realizar movimientos voluntarios), y otras alteraciones del habla como disartria y tartamudeo. Define cada trastorno, describe sus causas y ubicaciones cerebrales típicas de las lesiones, e incluye ejemplos de manifestaciones clínicas.
Este documento clasifica y describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal. El síndrome piramidal se produce por una lesión del sistema piramidal o de la neurona motora superior, y causa parálisis, hipertonía, hiperreflexia y signos de liberación como el signo de Babinski. El documento también discute otras clasificaciones de síndromes neurológicos y describe varios síndromes específicos del tronco cerebral y bulbo.
Este documento describe los pasos del diagnóstico neurológico, incluyendo el diagnóstico sindromático, topográfico y etiológico. Explica varios síndromes cerebrales, medulares y periféricos, así como las vías motoras y sensitivas. También cubre conceptos como las causas de dolor, la circulación cerebral y la patofisiología del coma. El objetivo es ilustrar los métodos para llegar a un diagnóstico neurológico preciso entre 85-90%.
Este documento resume los síndromes lobares causados por lesiones en los diferentes lóbulos cerebrales. Describe las manifestaciones clínicas típicas de lesiones en el lóbulo frontal como apatía y cambios de personalidad; en el lóbulo parietal como alteraciones sensitivas y de la praxia; y en el lóbulo occipital como alucinaciones y alteraciones visuales. Explica trastornos como la agnosia visual y la alexia sin agrafia que ocurren debido a lesiones en determinadas áreas de la corteza.
Este documento describe el síndrome de la primera neurona motora, que ocurre cuando se lesiona la neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido. Esto puede causar hemiplejía, paraplejía, cuadriplejía o monoplejía, dependiendo de la ubicación de la lesión. Las causas incluyen traumatismos, lesiones vasculares, tumores y enfermedades inflamatorias. Los síntomas principales son parálisis o debilidad muscular, hipertonía y alteraciones de los reflejos, dependiendo del tipo y
Este documento describe los síndromes piramidales y extrapiramidales. Explica las vías piramidales y la exploración clínica de los síndromes piramidales, incluyendo la hemiplejía, hemiparesia, cuadriplejía, monoparesia y paraparesia. Describe las causas, manifestaciones clínicas y hallazgos en función de la ubicación de la lesión, como las lesiones corticales, de la cápsula interna, del tronco cerebral o médula espinal.
SINDROMES NEUROLÓGICOS - I Sd. PIRAMIDAL - NEURONA MOTORA SUPERIORirvinjrc
La Unión Europea ha acordado un paquete de sanciones contra Rusia por su invasión de Ucrania. Las sanciones incluyen restricciones a las transacciones con bancos rusos clave y la prohibición de la venta de aviones y equipos a Rusia. Los líderes de la UE esperan que las sanciones aumenten la presión económica sobre Rusia y la disuadan de continuar su agresión contra Ucrania.
Este documento trata sobre las ataxias y discinesias. Resume las definiciones, epidemiología, etiología, clasificación y fisiopatología de las ataxias. Describe las ataxias agudas, recurrentes y crónicas, así como las hereditarias como las espinocerebelosas y las producidas por expansión de tripletes o defectos en la reparación del ADN. Explica los mecanismos patológicos como la pérdida neuronal, degeneración de núcleos y alteraciones en la transmisión sinápt
El documento proporciona una descripción detallada de diferentes tipos de afasias (trastornos del lenguaje), agnosias (incapacidad para reconocer objetos), apraxias (incapacidad para realizar movimientos voluntarios), y otras alteraciones del habla como disartria y tartamudeo. Define cada trastorno, describe sus causas y ubicaciones cerebrales típicas de las lesiones, e incluye ejemplos de manifestaciones clínicas.
Este documento clasifica y describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal. El síndrome piramidal se produce por una lesión del sistema piramidal o de la neurona motora superior, y causa parálisis, hipertonía, hiperreflexia y signos de liberación como el signo de Babinski. El documento también discute otras clasificaciones de síndromes neurológicos y describe varios síndromes específicos del tronco cerebral y bulbo.
Este documento describe los pasos del diagnóstico neurológico, incluyendo el diagnóstico sindromático, topográfico y etiológico. Explica varios síndromes cerebrales, medulares y periféricos, así como las vías motoras y sensitivas. También cubre conceptos como las causas de dolor, la circulación cerebral y la patofisiología del coma. El objetivo es ilustrar los métodos para llegar a un diagnóstico neurológico preciso entre 85-90%.
Este documento resume los síndromes lobares causados por lesiones en los diferentes lóbulos cerebrales. Describe las manifestaciones clínicas típicas de lesiones en el lóbulo frontal como apatía y cambios de personalidad; en el lóbulo parietal como alteraciones sensitivas y de la praxia; y en el lóbulo occipital como alucinaciones y alteraciones visuales. Explica trastornos como la agnosia visual y la alexia sin agrafia que ocurren debido a lesiones en determinadas áreas de la corteza.
Este documento describe el síndrome de la primera neurona motora, que ocurre cuando se lesiona la neurona motora superior en cualquier punto de su recorrido. Esto puede causar hemiplejía, paraplejía, cuadriplejía o monoplejía, dependiendo de la ubicación de la lesión. Las causas incluyen traumatismos, lesiones vasculares, tumores y enfermedades inflamatorias. Los síntomas principales son parálisis o debilidad muscular, hipertonía y alteraciones de los reflejos, dependiendo del tipo y
Este documento describe los síndromes piramidales y extrapiramidales. Explica las vías piramidales y la exploración clínica de los síndromes piramidales, incluyendo la hemiplejía, hemiparesia, cuadriplejía, monoparesia y paraparesia. Describe las causas, manifestaciones clínicas y hallazgos en función de la ubicación de la lesión, como las lesiones corticales, de la cápsula interna, del tronco cerebral o médula espinal.
SINDROMES NEUROLÓGICOS - I Sd. PIRAMIDAL - NEURONA MOTORA SUPERIORirvinjrc
La Unión Europea ha acordado un paquete de sanciones contra Rusia por su invasión de Ucrania. Las sanciones incluyen restricciones a las transacciones con bancos rusos clave y la prohibición de la venta de aviones y equipos a Rusia. Los líderes de la UE esperan que las sanciones aumenten la presión económica sobre Rusia y la disuadan de continuar su agresión contra Ucrania.
Información completa en : http://neurorgs.net
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Enfermedades de las Motoneuronas superior e inferior
La 1ª MOTONEURONA (Motoneurona Superior); se encuentran en la CORTEZA CEREBRAL y envían axones que forman la vía piramidal. Descienden hasta las pirámides bulbares donde existe una decusación y finalmente conectan a la médula.
La 2ª MOTONEURONA (Motoneurona Inferior); se encuentran ubicadas en el ASTA ANTERIOR de la médula.
Se revisan las enfermedades en las que están envueltas las motoneuronas:
a) Enfermedades asociadas a la Primera Motoneurona
o Parálisis Espástica
o Amiotrofia (por desuso)
o No Fasciculaciones
o Reflejos Miotáticos exaltados
o Respuesta plantar Extensora
b) Enfermedades asociadas a la Segunda Motoneurona
o Parálisis fláccida
o Amiotrofia llamativa (se observa pérdida de masa muscular)
o Fasciculaciones llamativas
o Reflejos Miotáticos abolidos
o Respuesta plantar Flexora
Así mismo se trata los diferentes diagnósticos de estas enfermedades así como su tratamiento
La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en 1817. Se caracteriza por temblores, rigidez y lentitud de movimientos. Se cree que es causada por la destrucción de neuronas en la sustancia nigra del cerebro que producen dopamina. Esto causa un desequilibrio químico que afecta el movimiento. Los síntomas empeoran con el tiempo y pueden incluir demencia. No existe cura, pero los medicamentos pueden aliviar los síntomas por algunos años.
El documento describe diferentes tipos de debilidad y dolor muscular. Menciona condiciones agudas como el botulismo y crónicas como la distrofia muscular. También cubre síntomas como fatiga, mialgia, calambres e intolerancia al ejercicio, así como alteraciones en la marcha y contracturas.
Síndromes de la neurona motora superiorMarco Galvez
Este documento describe varias enfermedades que afectan la vía corticoespinal como la adrenoleucodistrofia y la esclerosis lateral primaria. Explica que la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria son síndromes degenerativos primarios de la vía corticoespinal. También resume los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria.
Este documento resume la neurología pediátrica y el síndrome convulsivo. Describe las convulsiones febriles, la epilepsia, el estado epiléptico y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Cubre las definiciones, clasificaciones, factores de riesgo, síntomas, diagnósticos y tratamientos de estas condiciones neurológicas en niños.
Este documento describe varias anomalías congénitas del sistema nervioso central, incluyendo mielomeningocele, hidrocefalia, holoprosencefalia y diastematomielia. Describe los signos y síntomas de cada condición, así como las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento.
Caso Cerrado: Leucodistrofia metacromáticaHeidy Saenz
Este documento presenta el caso de un niño de 3 años con episodios de convulsiones, fiebre y distonía severa. La resonancia magnética muestra alteraciones en la sustancia blanca cerebral, consistente con un retraso en la mielinización. El documento proporciona información sobre la mielinización cerebral normal, patrones de resonancia magnética en enfermedades de la sustancia blanca y posibles diagnósticos diferenciales como la leucoencefalopatía metacromática.
Este documento describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome de acroparestesias, el síndrome de Adie-Critchley, y el síndrome adverso. Describe los síntomas clínicos, la etiología y la patogénesis de cada uno. También incluye información sobre el síndrome de afasia de Broca, el síndrome de afasia de Wernicke y otros síndromes como el síndrome de agenesia del cuerpo calloso y el síndrome de Alexander.
Este documento resume los conceptos clave relacionados con los comas. Explica 1) la fisiología del estado de alerta y cómo una lesión en este mecanismo puede producir un coma, 2) los tipos de sueño normal y patológico, 3) cómo las lesiones en diferentes partes del sistema nervioso central pueden causar diferentes tipos de coma, 4) la semiología para evaluar a un paciente en coma, 5) el diagnóstico del coma incluyendo la escala de Glasgow para medir la profundidad del coma y determinar su pos
El documento presenta una introducción sobre el diagnóstico de síndromes neurológicos y una agenda con 11 síndromes que se describirán. Los síndromes incluyen: síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome piramidal, síndrome extrapiramidal, síndrome de motoneurona inferior, síndrome cerebeloso, síndromes sensitivos y síndrome mental orgánico.
se describe la configuración exterior de la médula, la configuraci´n interior, la distribución metamérica de los nervios espinales, asi como los signos y síntomas de afección total de la medula, los cordonales y los segmentarios
Este documento resume los síndromes neurológicos más comunes, incluyendo su localización, causa y características. Describe síndromes como hipertensión endocraneana, meníngeo, frontal, parietal, temporal, occipital, piramidal, extrapiramidal, neuropatía periférica, de astas anteriores, cordones posteriores, cono medular, cauda equina, sección medular, Brown-Sequard, disociación siringomielica, radicular, miopático, vertigo central y periférico,
Este documento describe los principales síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal, extrapiramidal, de la motoneurona inferior, síndromes sensitivos como los nervios periféricos y de disociación, síndrome cerebeloso, meníngeo, de hipertensión endocraneana y síndromes medulares. Explica las características clínicas de cada uno y cómo se diferencian.
Este documento describe el síndrome hemipléjico, que es la pérdida o disminución de la motilidad voluntaria en la mitad del cuerpo causada por una lesión en la vía piramidal. Explica la anatomía de la vía piramidal y cómo las lesiones en diferentes puntos pueden causar hemiplejías corticales, subcorticales o capsulares. También distingue entre hemiplejías flácidas e hipertonías y cómo se manifiestan clínicamente.
Este documento resume las características principales de las neuronas, la mielina y las enfermedades desmielinizantes. Describe que las neuronas son células excitables que reciben y conducen impulsos nerviosos, mientras que la mielina, producida por las células de Schwann, aisla las neuronas y permite la transmisión rápida de impulsos a través de los nódulos de Ranvier. Las enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple y la encefalomielitis diseminada aguda caus
Este documento describe el sistema piramidal, que controla los movimientos voluntarios. Explica las vías que conectan la corteza motora con los músculos y los tipos de lesiones que pueden ocurrir, como hemiplejía, paraplejía y cuadriplejía. También describe los signos y síntomas de cada tipo de lesión.
La Atrofia Cortical Posterior (ACP) se caracteriza por síntomas visuales como el síndrome de Balint (ataxia óptica, simultagnosia y desórdenes oculomotores) y el síndrome de Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda). Los estudios de imagen cerebral muestran atrofia en las regiones posteriores. Se diferencia de la enfermedad de Alzheimer por afectar principalmente las áreas visuales y tener una memoria inicialmente conservada.
Este documento describe los síndromes de la neurona motora superior e inferior. Explica que el síndrome de la neurona motora superior se produce por lesiones por encima de los núcleos de origen de la segunda neurona y puede causar hemiplejía, paraplejía o cuadriplejía. El síndrome de la neurona motora inferior se produce por lesiones de la segunda neurona o debajo de los núcleos de origen, pudiendo causar paraplejía, monoplejía o polineuropatía. Finalmente, hace un diagnóstico difer
Este documento resume varias infecciones intrauterinas que pueden causar defectos neurológicos congénitos, incluyendo citomegalovirus, toxoplasmosis, rubéola, herpes simple, y sífilis. También cubre defectos del tubo neural como espina bífida y encefalocele, así como agenesia del cuerpo calloso y enfermedades metabólicas congénitas. El documento proporciona detalles sobre las causas, manifestaciones clínicas, lesiones neuropatológicas y tratamiento de estas afecciones.
Infarto talamico bilateral caso clinicoMaria Salcedo
Este documento presenta el caso de una mujer de 23 años que ingresó al hospital debido a un parto prematuro. Después de someterse a una cesárea, presentó síntomas de confusión y desequilibrio. Se le realizaron exámenes que revelaron un infarto talámico bilateral. El diagnóstico final fue de un evento cerebrovascular isquémico que causó el infarto en ambos lados del tálamo.
Información completa en : http://neurorgs.net
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Enfermedades de las Motoneuronas superior e inferior
La 1ª MOTONEURONA (Motoneurona Superior); se encuentran en la CORTEZA CEREBRAL y envían axones que forman la vía piramidal. Descienden hasta las pirámides bulbares donde existe una decusación y finalmente conectan a la médula.
La 2ª MOTONEURONA (Motoneurona Inferior); se encuentran ubicadas en el ASTA ANTERIOR de la médula.
Se revisan las enfermedades en las que están envueltas las motoneuronas:
a) Enfermedades asociadas a la Primera Motoneurona
o Parálisis Espástica
o Amiotrofia (por desuso)
o No Fasciculaciones
o Reflejos Miotáticos exaltados
o Respuesta plantar Extensora
b) Enfermedades asociadas a la Segunda Motoneurona
o Parálisis fláccida
o Amiotrofia llamativa (se observa pérdida de masa muscular)
o Fasciculaciones llamativas
o Reflejos Miotáticos abolidos
o Respuesta plantar Flexora
Así mismo se trata los diferentes diagnósticos de estas enfermedades así como su tratamiento
La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en 1817. Se caracteriza por temblores, rigidez y lentitud de movimientos. Se cree que es causada por la destrucción de neuronas en la sustancia nigra del cerebro que producen dopamina. Esto causa un desequilibrio químico que afecta el movimiento. Los síntomas empeoran con el tiempo y pueden incluir demencia. No existe cura, pero los medicamentos pueden aliviar los síntomas por algunos años.
El documento describe diferentes tipos de debilidad y dolor muscular. Menciona condiciones agudas como el botulismo y crónicas como la distrofia muscular. También cubre síntomas como fatiga, mialgia, calambres e intolerancia al ejercicio, así como alteraciones en la marcha y contracturas.
Síndromes de la neurona motora superiorMarco Galvez
Este documento describe varias enfermedades que afectan la vía corticoespinal como la adrenoleucodistrofia y la esclerosis lateral primaria. Explica que la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria son síndromes degenerativos primarios de la vía corticoespinal. También resume los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la paraplejia espástica hereditaria y la esclerosis lateral primaria.
Este documento resume la neurología pediátrica y el síndrome convulsivo. Describe las convulsiones febriles, la epilepsia, el estado epiléptico y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Cubre las definiciones, clasificaciones, factores de riesgo, síntomas, diagnósticos y tratamientos de estas condiciones neurológicas en niños.
Este documento describe varias anomalías congénitas del sistema nervioso central, incluyendo mielomeningocele, hidrocefalia, holoprosencefalia y diastematomielia. Describe los signos y síntomas de cada condición, así como las recomendaciones de diagnóstico y tratamiento.
Caso Cerrado: Leucodistrofia metacromáticaHeidy Saenz
Este documento presenta el caso de un niño de 3 años con episodios de convulsiones, fiebre y distonía severa. La resonancia magnética muestra alteraciones en la sustancia blanca cerebral, consistente con un retraso en la mielinización. El documento proporciona información sobre la mielinización cerebral normal, patrones de resonancia magnética en enfermedades de la sustancia blanca y posibles diagnósticos diferenciales como la leucoencefalopatía metacromática.
Este documento describe varios síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome de acroparestesias, el síndrome de Adie-Critchley, y el síndrome adverso. Describe los síntomas clínicos, la etiología y la patogénesis de cada uno. También incluye información sobre el síndrome de afasia de Broca, el síndrome de afasia de Wernicke y otros síndromes como el síndrome de agenesia del cuerpo calloso y el síndrome de Alexander.
Este documento resume los conceptos clave relacionados con los comas. Explica 1) la fisiología del estado de alerta y cómo una lesión en este mecanismo puede producir un coma, 2) los tipos de sueño normal y patológico, 3) cómo las lesiones en diferentes partes del sistema nervioso central pueden causar diferentes tipos de coma, 4) la semiología para evaluar a un paciente en coma, 5) el diagnóstico del coma incluyendo la escala de Glasgow para medir la profundidad del coma y determinar su pos
El documento presenta una introducción sobre el diagnóstico de síndromes neurológicos y una agenda con 11 síndromes que se describirán. Los síndromes incluyen: síndrome de hipertensión endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome piramidal, síndrome extrapiramidal, síndrome de motoneurona inferior, síndrome cerebeloso, síndromes sensitivos y síndrome mental orgánico.
se describe la configuración exterior de la médula, la configuraci´n interior, la distribución metamérica de los nervios espinales, asi como los signos y síntomas de afección total de la medula, los cordonales y los segmentarios
Este documento resume los síndromes neurológicos más comunes, incluyendo su localización, causa y características. Describe síndromes como hipertensión endocraneana, meníngeo, frontal, parietal, temporal, occipital, piramidal, extrapiramidal, neuropatía periférica, de astas anteriores, cordones posteriores, cono medular, cauda equina, sección medular, Brown-Sequard, disociación siringomielica, radicular, miopático, vertigo central y periférico,
Este documento describe los principales síndromes neurológicos, incluyendo el síndrome piramidal, extrapiramidal, de la motoneurona inferior, síndromes sensitivos como los nervios periféricos y de disociación, síndrome cerebeloso, meníngeo, de hipertensión endocraneana y síndromes medulares. Explica las características clínicas de cada uno y cómo se diferencian.
Este documento describe el síndrome hemipléjico, que es la pérdida o disminución de la motilidad voluntaria en la mitad del cuerpo causada por una lesión en la vía piramidal. Explica la anatomía de la vía piramidal y cómo las lesiones en diferentes puntos pueden causar hemiplejías corticales, subcorticales o capsulares. También distingue entre hemiplejías flácidas e hipertonías y cómo se manifiestan clínicamente.
Este documento resume las características principales de las neuronas, la mielina y las enfermedades desmielinizantes. Describe que las neuronas son células excitables que reciben y conducen impulsos nerviosos, mientras que la mielina, producida por las células de Schwann, aisla las neuronas y permite la transmisión rápida de impulsos a través de los nódulos de Ranvier. Las enfermedades desmielinizantes como la esclerosis múltiple y la encefalomielitis diseminada aguda caus
Este documento describe el sistema piramidal, que controla los movimientos voluntarios. Explica las vías que conectan la corteza motora con los músculos y los tipos de lesiones que pueden ocurrir, como hemiplejía, paraplejía y cuadriplejía. También describe los signos y síntomas de cada tipo de lesión.
La Atrofia Cortical Posterior (ACP) se caracteriza por síntomas visuales como el síndrome de Balint (ataxia óptica, simultagnosia y desórdenes oculomotores) y el síndrome de Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia digital y desorientación derecha-izquierda). Los estudios de imagen cerebral muestran atrofia en las regiones posteriores. Se diferencia de la enfermedad de Alzheimer por afectar principalmente las áreas visuales y tener una memoria inicialmente conservada.
Este documento describe los síndromes de la neurona motora superior e inferior. Explica que el síndrome de la neurona motora superior se produce por lesiones por encima de los núcleos de origen de la segunda neurona y puede causar hemiplejía, paraplejía o cuadriplejía. El síndrome de la neurona motora inferior se produce por lesiones de la segunda neurona o debajo de los núcleos de origen, pudiendo causar paraplejía, monoplejía o polineuropatía. Finalmente, hace un diagnóstico difer
Este documento resume varias infecciones intrauterinas que pueden causar defectos neurológicos congénitos, incluyendo citomegalovirus, toxoplasmosis, rubéola, herpes simple, y sífilis. También cubre defectos del tubo neural como espina bífida y encefalocele, así como agenesia del cuerpo calloso y enfermedades metabólicas congénitas. El documento proporciona detalles sobre las causas, manifestaciones clínicas, lesiones neuropatológicas y tratamiento de estas afecciones.
Infarto talamico bilateral caso clinicoMaria Salcedo
Este documento presenta el caso de una mujer de 23 años que ingresó al hospital debido a un parto prematuro. Después de someterse a una cesárea, presentó síntomas de confusión y desequilibrio. Se le realizaron exámenes que revelaron un infarto talámico bilateral. El diagnóstico final fue de un evento cerebrovascular isquémico que causó el infarto en ambos lados del tálamo.
El documento describe la anatomía y funciones de varias estructuras del diencéfalo y cuerpo estriado. Los ganglios basales participan en circuitos de retroalimentación con la corteza cerebral para modular las actividades motoras. La disfunción de estos circuitos puede producir alteraciones en el control motor y la postura.
Este documento resume las principales partes del cerebro humano y sus funciones. Identifica estructuras como el tálamo, hipotálamo, glándula hipófisis y mesencéfalo, y describe su ubicación en cortes sagitales del encéfalo. También explica brevemente la función de la glándula hipófisis.
Este documento presenta información sobre el cerebelo y el síndrome cerebeloso. Describe las partes del cerebelo, sus funciones, fibras aferentes y eferentes. Explica las causas, manifestaciones clínicas, pruebas y diagnóstico diferencial del síndrome cerebeloso. El síndrome cerebeloso se debe a lesiones del cerebelo y sus conexiones, y causa trastornos de la coordinación motora.
Este documento describe las principales arterias cerebrales y los síndromes neurológicos asociados con diferentes tipos de accidentes cerebrovasculares. Se detalla la circulación anterior, que incluye la arteria cerebral media, anterior y posterior, y los déficits motores, sensoriales y afasias relacionados. También se explica la circulación posterior, con énfasis en la arteria vertebrobasilar y los síndromes talámicos, de las arterias paramedianas y corticales. El documento proporciona una descripción detallada de la anatomía vascular cerebral
El documento proporciona una descripción detallada de la neuroanatomía del cerebro humano. Explica las subdivisiones del cerebro, incluido el diencéfalo y sus estructuras como el tálamo, hipotálamo y glándula pineal. También describe los lóbulos y circunvoluciones de cada hemisferio cerebral, así como la estructura interna que incluye los ventrículos laterales, núcleos basales y sustancia blanca.
El documento describe la ubicación y funciones del tálamo y el hipotálamo. El tálamo se ubica en la parte mediobasal de cada hemisferio cerebral y contiene varios núcleos talámicos que envían axones a la corteza cerebral. Funciona como un centro de integración sensorial y procesa la información de los sentidos antes de convertirla en acciones. El hipotálamo se ubica debajo del tálamo y contiene núcleos que controlan funciones autonómicas y endocrinas, como
El tálamo es una región del diencéfalo que se encuentra entre el troncoencefálico y los hemisferios cerebrales. Contiene varios núcleos como el tálamo, hipotálamo y cuerpos geniculados que actúan como estaciones de retransmisión de impulsos sensoriales y motores entre el cerebro y la médula espinal.
El diencéfalo es una división del cerebro que incluye la parte central y conecta el telencéfalo con el mesencéfalo. Se divide en cuatro partes principales: el tálamo, el subtálamo, el epitálamo y el hipotálamo. El tálamo es una estructura grande y ovalada que forma la pared lateral del tercer ventrículo y es importante como estación neuronal. El hipotálamo está estratégicamente ubicado e integra y controla funciones del sistema nervioso autónomo y sistemas neuroend
Este documento define el traumatismo craneoencefálico (TEC) como una alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él. Explica que el TEC es un problema de salud pública a nivel mundial que afecta principalmente a personas entre 15 y 45 años, y que las principales causas son los accidentes de tránsito, caídas e incidentes violentos. Finalmente, destaca la importancia de la prevención a través de medidas como el uso de cascos, cinturones
Este documento describe diferentes tipos de lesiones de la vía óptica, incluyendo lesiones quiasmáticas causadas por tumores hipofisiarios o craneofaringiomas, y lesiones retroquiasmáticas causadas por tumores cerebrovasculares o traumatismos. También describe la anatomía y fisiología de la pupila, los reflejos pupilares, y diferentes tipos de parálisis de los nervios craneales como la parálisis del oculomotor.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de traumatismos craneoencefálicos, incluyendo lesiones primarias como hematomas, hemorragias y contusiones, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión intracraneal. También cubre la escala de Glasgow para evaluar la gravedad de la lesión, signos y síntomas, y opciones para monitorear la presión intracraneal y prevenir infecciones.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de traumatismos craneoencefálicos, incluyendo lesiones primarias como hematomas, hemorragias y contusiones, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión intracraneal. También cubre la escala de Glasgow para evaluar la gravedad de la lesión, signos y síntomas, y opciones para monitorear la presión intracraneal y prevenir infecciones.
Este documento clasifica y describe los diferentes tipos de traumatismos craneoencefálicos, incluyendo lesiones primarias como hemorragias y contusiones, y lesiones secundarias como edema cerebral e hipertensión intracraneal. También cubre la escala de Glasgow para evaluar la gravedad de la lesión, signos y síntomas, y opciones para monitorear la presión intracraneal.
El documento proporciona información sobre el sistema nervioso central. Describe la estructura del encéfalo incluyendo el cerebro, cerebelo y tronco encefálico. Explica el sistema nervioso central, periférico y autónomo, y sus funciones. También describe las causas, mecanismos, signos y síntomas de las lesiones cerebrales traumáticas, así como las pruebas de diagnóstico empleadas.
Este documento presenta el caso clínico de una paciente femenina de 56 años que acudió a urgencias por astenia, mareos y disminución de la fuerza muscular en el lado izquierdo. La exploración neurológica reveló ataxia, hiperreflexia y otros signos cerebelosos. Los exámenes complementarios mostraron lesiones isquémicas en el cerebelo izquierdo y hallazgos compatibles con esclerosis múltiple. El diagnóstico fue de accidente vascular cerebelar isquémico y esclerosis múltiple.
El documento describe varios síndromes neurológicos que causan ataxia. El síndrome cordonal posterior se produce por lesiones en los haces posteriores de la médula espinal que controlan la propiocepción y sensibilidad, causando dificultad para calcular la posición del cuerpo. La ataxia del síndrome polineurítico se debe a polineuropatías motoras que afectan la conducción nerviosa. Las ataxias genéticas son hereditarias y se deben a genes defectuosos. También se describen los síndromes de ló
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune que afecta la mielina del cerebro y la médula espinal. Se caracteriza por brotes recurrentes de síntomas neurológicos seguidos de remisiones parciales. Los síntomas más comunes incluyen debilidad muscular, alteraciones de la visión, problemas de equilibrio y coordinación, y alteraciones de la vejiga y el intestino. El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos y de resonancia magnética que muestran lesiones diseminadas en el tiempo y
Trauma cráneo encefálico en pacientes pediátricosariverarodr
La lactante presentó un cuadro convulsivo luego de una discusión. Se halló papiledema sin lesiones externas. El TCE es una de las principales causas de muerte en niños. Puede ser causado por caídas, accidentes de auto, maltrato u otros traumas. Se debe observar por signos de herniación cerebral u otras complicaciones secundarias.
La diplopía es la percepción de visión doble. Puede ser monocular o binocular. El documento presenta el caso de un paciente con diplopía brusca y midriasis, lo que sugiere posibles causas como afectación de pares craneales, trastornos ópticos o aneurisma de seno cavernoso. Se describen las características clínicas de las posibles etiologías, incluyendo parálisis de pares craneales, miastenia gravis y oftalmopatía tiroidea.
Este documento resume los síndromes neurológicos más comunes, incluyendo una descripción de cada síndrome, su etiología y métodos de estudio. Se describen síndromes como frontal, parietal, temporal, occipital, piramidal, extrapiramidal, demencial, de neuropatía periférica, de astas anteriores, de cordones posteriores, de cono medular, de cauda equina, radicular y otros. Se incluyen imágenes ilustrativas de algunos de los síndromes.
Este documento presenta una revisión de los síndromes neurológicos más comunes, incluyendo una descripción de cada síndrome, su etiología y métodos de diagnóstico. Se discuten síndromes como frontal, parietal, temporal, occipital, piramidal, extrapiramidal, demencial, de neuropatía periférica, de astas anteriores, de cordones posteriores de médula espinal, de cono medular, de cauda equina, radicular y otros. El documento provee información fundamental sobre la clasificación,
El documento trata sobre la diplopía o visión doble. Explica que puede ser monocular o binocular y describe las posibles causas como afectación de los nervios oculomotores, trastornos musculares o del sistema óptico. Incluye el caso clínico de un paciente con diplopía brusca y midriasis, cuyo diagnóstico podría ser aneurisma de seno cavernoso u otra patología. Finalmente, detalla el enfoque para el diagnóstico y derivación de pacientes con diplopía.
Este documento describe los accidentes cerebrovasculares, incluyendo sus causas principales, manifestaciones clínicas y tratamiento. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos se mantienen como una de las principales causas de muerte en los Estados Unidos. Los síntomas varían dependiendo de la arteria cerebral afectada, pero pueden incluir debilidad, pérdida de sensibilidad, problemas del habla, vértigo y cambios en la conciencia. La tomografía computarizada y la resonancia magnética son útiles para el
El documento describe los pasos de una exploración neurológica completa, incluyendo la evaluación del estado de conciencia, funciones mentales, nervios craneales, reflejos y exploración motora. Se detalla cada parte de la exploración con énfasis en la evaluación del nervio óptico a través de pruebas de agudeza visual, campos visuales y fondo de ojo para detectar posibles patologías.
Este documento describe las enfermedades de las neuronas motoras, incluyendo sus diferencias, diagnóstico y enfoque terapéutico. Explica que afectan a las células responsables de mover los músculos y pueden dañar las neuronas motoras superiores, las vías nerviosas o las neuronas motoras inferiores. Describe varios tipos como la esclerosis lateral amiotrófica, la atrofia muscular espinal y la poliomielitis, así como sus síntomas, anatomía patológica y diferencias clínicas.
1. La craneosinostosis es una malformación craneal causada por el cierre prematuro de una o más suturas craneales, lo que provoca un aumento de la presión intracraneal y alteraciones en la forma del cráneo.
2. Los tipos principales son la craneosinostosis sagital, coronaria y lambdoidea.
3. El diagnóstico se realiza mediante exploración física, radiografías y TAC craneal. El tratamiento depende de la gravedad y puede incluir casco ortopédico o cir
Este documento lista los integrantes de un grupo y describe varias enfermedades genéticas como la enfermedad de Huntington, fibrosis quística, enfermedad de Wilson y síndrome de Down. Las enfermedades discutidas son hereditarias y la mayoría son autosómicas dominantes o recesivas, lo que significa que los genes anormales se heredan de los padres. Se describen los síntomas y características de cada trastorno.
6. Diagnóstico diferencial afasias
Fluidez Comprensi Nominación Repetición
ón
Broca No Sí No No
Wernicke Sí No No No
Conducción Sí Sí No No
Global No No No No
Transcortical No Sí No Sí
motora
Transcortical Sí No No Sí
sensitiva
9. Agnosias
Resumen
◦ No han caído en el MIR
◦ Secundarias a daño en la sustancia gris
cortical
10. Apraxias
Incapacidad de obedecer órdenes
Daño en la sustancia gris
11. Apraxias
Apraxia ideomotriz
◦ Áreas frontoparietales izquierdas
Apraxia ideatoria
◦ Enfermedades cerebrales bilaterales
A B
12. Apraxias
Apraxia de la
marcha
◦ Triada de Hakim y
Adams: Hidrocefalia
normotensiva
Apraxia de la marcha
Incontinencia urinaria
Demencia
◦ También en lesiones
frontales bilaterales
16. 1ª Motoneurona 2ª Motoneurona
Hiperreflexia Arreflexia
Babinski RCPFN
Amplios grupos Músculos aislados
musculares Amiotrofia precoz
Atrofia por desuso Fasciculaciones
Fibrilaciones
Función motora
17. Función motora
Enfermedades con 1ª y 2ª
motoneurona
◦ Esclerosis lateral amiotrófica
◦ Ataxia de Friedreich
◦ Mielopatía cervical
2ª MTN a nivel cervical
1ª MTN por debajo
Vía extrapiramidal
◦ Movimientos anormales
26. Síndromes medulares
Brown-Séquard (hemisección
medular)
◦ Sensibilidad epicrítica ipsilateral
◦ 1ª MTN ipsilateral
◦ Sensibilidad protopática conralateral
Mielopatía transversa
◦ Sensibilidad y 1ª MTN DEBAJO de la lesión
◦ Reflejos cutáneos abolidos
D9-D10: abdominal superior
D11: abdominal inferior
L1-L2: cremastérico
27. Síndromes medulares
Síndrome centromedular
◦ Pérdida de termalgesia a ese nivel
Síndrome medular posterior
◦ Pérdida de sensibilidad epicrítica por
debajo
◦ Signo de L’Hermitte
También en:
Radioterapia
Esclerosis Múltiple
Sífilis
Esguince cervical
28. Síndromes medulares
Síndrome posterolateral
◦ Causas:
Déficit de B12
SIDA
◦ Pérdida de sensbilidad epicrítica y 1ª
MTN
Síndrome medular anterior
◦ Pérdida de termalgesia y 1ª MTN por
debajo
29. Ataxias
Causadas por déficit en:
◦ Propiocepción
◦ Cerebelo
◦ Sistema vestibular
Altera:
◦ Postura
◦ Equilibrio
◦ Amplitud y dirección
30. Ataxias
EQUILIBRIO
¡RECUERDA!
Ataxia + Romberg (-) =
Cerebelo
Daño en Daño en
propiocepción vestíbulo
Vista
Propiocepción
Sistema vestibular No Sí
Vestíbulo o
¿Sensibilidad
Sí propiocepción
conservada?
dañados
Romberg
¿Se cae?
Vestíbulo y
Daño en
No propiocepción
cerebelo
sanos
31. Ataxia de Friedreich
Expansión de
tripletes en
Cromosoma 9
(AR)
Etiopatogenia
◦ Degeneración de
ganglios espinales
dorsales
◦ Degeneración
distal del nervio y
proximal de
cordones
posteriores
32. Ataxia de Friedreich
Clínica
◦ 1ª + 2ª MTN + trastornos sensitivos
Pérdida de sensibilidad profunda
Ataxia de marcha y miembros
Anestesia en guante y calcetín
Pie cavo, cifoescoliosis ¡RECUERDA!
Disartrias Descartar
Amiotrofia déficit de
vitamina E
Babinski
◦ Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
33. Síndromes cerebelosos
Clínica
◦ Ataxia ◦ Nistagmo
ipsilateral: ◦ Marcha en
Dismetría zigzag
Asinergia ◦ Romberg (-)
Disdiadococinesi
◦ Prueba de
a
Stewart
Discronometría
◦ Hipotonía
◦ Disartria
◦ Temblor
cinético
34. Síndromes cerebelosos
Causas:
◦ 1ª ingesta aguda o crónica de ALCOHOL
◦ 2ª Tumores
Hemangioblastoma (adultos)
Meduloblastoma (niños)
◦ 3ª Síndromes paraneoplásicos (anti-Yo)
35. Pares craneales
Síndrome cruzado = Lesión del TdE
12 pares
◦ 1 y 2: “a su bola”
◦ 3 y 4: mesencéfalo
◦ 5 al 8: puente
◦ 9 al 12: bulbo
45. Síndromes lobares
Radiaciones Corteza
ópticas sensitiva 1ª 1ª MTN
superiores
Centro de la
mirada
conjugada
Corteza
visual 1ª
Corteza
prefrontal
Área de Broca
Radiaciones
ópticas Área de Corteza
inferiores Wernicke auditiva 1ª
47. Generalidades
Deterioro crónico de funciones
superiores
◦ 3 de: lenguaje, memoria, destreza
visuoespacial, afecto, personalidad o
intelecto
Adquirido
Nivel de conciencia normal
70% no son tratables
50. Correlación anatomoclínica
Corticales Subcorticales
Corteza frontoparietal e Núcleos grises profundos
hipocampo
Afasia Alteraciones psicomotoras
Apraxia Movimientos anormales
Agnosia Apatía o depresión
Acalculia Disartria y alteraciones posturales
Alzheimer Cuerpos de Lewy
Pick Huntington
Creutfeld - Jackob Wilson
51. Enfermedad de Alzheimer
Factores de riesgo Factores protectores
Edad avanzada Terapia estrogénica
ApoE4 ApoE2
Mujeres Varones
TCE previo AINEs
Nivel educativo bajo Nivel educativo alto
Anatomía
patológica
Ovillos
neurofibrilares
Placas de beta
amiloide
52. Enfermedad de Alzheimer
Genética
◦ 25% 1 o más familiares afectos
◦ 5 a 10% AD: inicio precoz
APP
Presenilina 1
Presenilina 2
Neurotransmisores
◦ Más afectado: Somatostatina
◦ Más relevancia clínica: Acetilcolina
53. Enfermedad de Alzheimer
Clínica
◦ Inicial
Olvidos, pérdida de memoria
Pérdida de capacidad de abstracción,
depresión
◦ Estado
Afasia, agnosia, apraxia
Pérdidas y desorientación
Pérdida de interés
◦ Tardías
Extrapiramidalismo, muerte por causa
respiratoria
55. Enfermedad de Pick
Demencia fronto –
temporal
Clínica
◦ Afectación prefrontal
◦ Trastorno del habla
◦ No agnosia ni apraxia
Anatomía patológica
◦ Neuronas de Pick
◦ Cuerpos de Pick
56. Demencia por cuerpos de Lewy
3ª causa de demencia
tras EA y vascular
Clínica
◦ Demencia subcortical
◦ Parkinsonismo
◦ Alucinaciones visuales
Evitar neurolépticos
75. Ictus hemorrágico
Hemorragia TC:
intraparenquimatos ◦ Córtico-subcortical:
a Joven: MAV
Anciano: Amiloide
Etiología ◦ Profundo:
◦ HTA HTA
Putamen, tálamo,
◦ No HTA: protuberancia y cerebelo
Joven: MAV
Anciano: Amiloide
Tratamiento:
◦ Soporte
◦ Control de PA, manitol
¡RECUERDA! ◦ Cirugía si:
Nunca Cerebeloso > 4cm con
fibrinolisis ni clínica de herniación
Jóvenes con clínica de
antiagregación LOEs
76. Malformaciones vasculares
Tipo Frecuencia Definición Clínica Diagnóstico Tratamiento
MAV La más Arteria dilatada HIP Angiografía >3cm: cirugía
frecuente que Crisis TC <3cm:
SINTOMÁTICA desemboca en Focalidad RMN embolización ó
vena SIN lecho radiocirugía
Angioma La más capilarque
Venas Rara Angiografía No precisa
venoso frecuente confluyen en RMN (cabeza
(asintomática) gran tronco de medusa)
venoso
Telangiectasia Dilatación Rara RMN No precisa
capilar capilar en Si sangra es
parénquima fatal
(ganglios de la
base)
Cavernoma Espacio Cefalea RMN Cirugía si
vascular Crisis clínica
ensanchado sin Rara vez incontrolable
arterias ni sangra
venas
77. Disección carotídea
Tras traumatismo
sobre clavícula
Clínica:
◦ Dolor local
◦ Amaurosis fugax
◦ Sde. Bernard –
Horner
◦ Focalidad
neurológica
Tratamiento:
◦ Anticoagulación
78. Anticoagulación en ictus
Anticoagular si:
◦ Debería estar anticoagulado por:
FA
…
◦ Trombosis venosa
◦ Disección carotídea
80. Hemorragia subaracnoidea
80% de 40 a 65
años Factores de riesgo de
rotura de aneurisma:
Varón : Mujer de Tamaño
2:3 Número
Etiología: Localización
Clínica
◦ Traumatismos (la Edad
más frecuente, leve) Tabaco
◦ Espontáneas HTA
Rotura de aneurisma HSA previa
sacular (80%)
Comunicante anterior
Bifurcación cerebral
media
Punta de la basilar
81. Hemorragia subaracnoidea
Aneurismas:
◦ Sacular
Riesgo de HTA
◦ Micótico
Endocarditis por S.
viridans
◦ Fusiforme
Asociado a
aterosclerosis
Clínica isquémica
Comprimen pares
craneales
82. Hemorragia subaracnoidea
Expansión Ruptura
◦ Compresión de III Tras esfuerzo
par Cefalea más fuerte de
Paresia de III par su vida
Pupila dilatada Vómitos
Comunicante posterior Meningismo
◦ Cefalea centinela GRAVEDAD
- 1/3 mueren antes de
◦ Alteraciones llegar
campimétricas - 1/3 muere en hospital
Carótida interna - 1/3 vive, de los cuales:
1/3 tendrá
secuelas
83. Hemorragia subaracnoidea
TC sin contraste Angiografía de 4
◦ Elección vasos
◦ Sangre en cisternas Cuanto antes
Cantidad predice Si negativa, repetir
vasoespasmo
Punción lumbar
◦ Si TC negativa
◦ Prueba de los 3
tubos
84. Hemorragia subaracnoidea
Sospecha
Negativo TC Positivo
Punción
Sangre en 3 tubos
lumbar
Transparente
No HSA Arteriografía
87. Hemorragia subaracnoidea
Hidrocefalia Resangrado
Picos
◦ En primeras 24
24-48 horas
horas
A la semana
Drenaje ventricular
externo FR
Mujeres
◦ Semanas después Peor situación inicial
Derivación ventrículo Mortalidad 75%
- peritoneal
Prevención
Excluir aneurisma
88. Hemorragia subaracnoidea
¡RECUERDA!
Vasoespasmo Si el tratamiento
◦ 4 a 12 días más fracasa:
tarde Angioplastia
◦ Clínica de isquemia Papaverina
◦ Diagnóstico
Angiografía
Eco Doppler
◦ Prevención
Nimodipino
◦ Tratamiento
Hemodilución
Hipervolemia
Hipertensión
89. Hemorragia subaracnoidea
Tratamiento de la Tratamiento del
hemorragia aneurisma
◦ Reposo absoluto Embolizaciñon
◦ Cabeza a 30º endovascular
◦ Control de PA Clipaje quirúrgico
◦ Evitar Valsalva
◦ Sedación y
analgesia
◦ Fenitoína si crisis
◦ Nimodipino
97. Cefaleas primarias
Jaqueca
◦ Tratamiento
◦ Fisiopatología AINE
Núcleos del rafe del
Agonistas 5-HT
IV ventrículo
Triptanes
Aumento de 5-HT
Ergotamina
Vasoconstricción
Hipoperfusión
cortical ◦ Profilaxis
Aura Antagonistas 5-HT
Núcleo del Metisergida
trigémino Antagonistas canales
Ca2+
Vasodilatación
Verapamilo
excesiva
β-bloqueantes
Dolor
98. Cefaleas primarias
Cefalea en racimos
◦ H:M de 10:1
◦ Episodios diarios
15-180 minutos
1 hora después de
dormirse
Durante 1 a 4 meses
◦ Clínica
Dolor periocular
Lagrimeo, rinorrea, ojo
rojo, miosis, ptosis y
sudoración
25% síndrome de
Bernard
99. Cefaleas primarias
Cefalea en racimos
◦ Tratamiento
O2 a altas
concentraciones
Sumatriptan
subcutáneo
◦ Profilaxis
Evitar desencadenantes
Alcohol y vasodilatadores
Verapamilo
100. Neuralgia del trigémino
Clínica
◦ Dolor lancinante de
segundos de
duración
◦ Puntos gatillo
◦ Ausencia de
focalidad
◦ NO despierta
Tipos
◦ Esenciales
Microcompresión
vascular RECUERDA:
Hiperactividad
Pedir siempre
◦ Secundarias prueba de
EM, tumores
imagen
101. Neuralgia del trigémino
Tratamiento
◦ Médico
Carbamacepina
2ª línea
baclofén, gabapentina
◦ Resistente:
Rizotomía percutánea
Descompresión
vascular
108. Distonías
Movimientos de Tipos:
torsión Focal
No se suprimen Una parte del cuerpo
con voluntad Segmentaria
Sde. De Meige
Cesan durante el
Multifocal
sueño
Hemidistonía
Tratamiento: Generalizada
◦ Benzodiazepinas
◦ Toxina botulínica
116. Enfermedad de Parkinson
Anatomía
patológica
◦ Pérdida de sustancia
negra compacta
Acinesia
Rigidez
◦ Cuerpos de Lewy
Clínica
◦ Temblor de reposo
◦ Bradicinesia y
rigidez
117. Enfermedad de Parkinson
Criterios Signos
diagnósticos incompatibles
Oftalmoplejia
◦ 2 de los siguientes:
supranuclear con
Temblor de reposo
parálisis de la
Rigidez
infraversión
Bradicinesia
Inestabilidad postural 1ª ó 2ª MTN
Signos cerebelosos
◦ Mejoría con L-Dopa Polineuropatía
◦ Descartar causa Mioclonias
secundaria Crisis oculogiras
118. Enfermedad de Parkinson
Tratamiento
◦ L-Dopa ± carbidopa Anticolinérgicos
Wearing off Evitar en mayores
On/Off Selegilina
Discinesias Disminuye progresión
◦ Inhibidores de Amantadina
COMT
Cirugía
Asociados a L-Dopa
Estimulación bilateral
◦ Dopaminérgicos del núcleo subtalámico
Ergóticos: cabergolina
No ergóticos:
apomorfina
119. Enfermedad de Parkinson
Grupo Fármacos Eficacia Precauciones
L-DOPA Mucha 4-5 años
iDOPA-DC Carbidopa 7-8años
iCOMT Entecapona 7-8años
Agonistas DOPA Cabergolina, Moderada
apomorfina
Anticolinérgicos Biperideno Temblor Evitar en
ancianos
Amantadina y Poca
selegilina Retrasa progresión
120. Enfermedad de Parkinson
Parkinson
Joven Edad Anciano
L-DOPA +
Incapacidad No Nada
Carbidopa
Sí
Síntomas Otros Dopaminérgicos
Temblor
Anticolinérgicos
121. No es parkinson si tiene:
Corea
Alucinaciones visuales
Demencia precoz
Caídas hacia atrás
No baja la mirada
Alteración autonómica
123. Otros síndromes parkinsonianos
Parálisis
supranuclear Degeneración
progresiva corticobasal
◦ Síndrome gangliónica
parkinsoniano ◦ Nula respuesta a L-
◦ Distonías Dopa
◦ Piramidalismo ◦ Mano alienígena
◦ Parálisis de la
infraversión de la Neurodegeneración
mirada asociada a
◦ Demencia pantotenato-kinasa
◦ AR; debut en
adolescencia
◦ Demencia y ataxia
◦ Hierro en pálido y
sustancia negra
126. Definiciones
Convulsión
◦ Fenómeno paroxístico de actividad
anormal, excesiva y sincrónica
Epilepsia
◦ Crisis epilépticas recurrentes
Síndrome epiléptico
◦ Epilepsia con clínica concreta y
mecanismo subyacente común
Status epiléptico
◦ Crisis > 30’, o varias repetidas sin
recuperación de consciencia
127. Clasificación
Crisis parciales Crisis generalizadas
◦ Simples ◦ Pequeño mal
Síntomas motores, Segundos de duración
sensitivos o autónomos Sin confusión
Progresión Jacksoniana
Punta-Onda a 3Hz
Parálisis de Todd
◦ Complejas ◦ Gran mal
Inmovilidad Contracción tónica
Automatismos Fase clónica
Periodo de confusión Estado postcrítico
Lóbulo temporal (60%)
Lóbulo frontal (30%) ◦ Otras:
Tónicas y clónicas
puras
Crisis atónicas
Mioclonías
131. Etiología
Genética Por edad
◦ Canalopatía ◦ < 1 mes
Hipoxia perinatal
Fiebre ◦ 1 mes – 12 años
◦ 3 meses a 5 años Crisis febriles
Alteraciones genéticas
TCE
◦ 12 – 18 años
Traumatismos
Patología
Idiopática
cerebrovascular
◦ 18 – 35 años
◦ > 65 años Traumatismos
Abstinencia alcohol
Tumores
◦ > 35 años
Enf. Cerebrovascular
Tumores
132. Crisis parciales benignas de la
infancia
> 18 meses
Ausencia de deterioro neurológico
Afectación del área rolándica
◦ Entre 7 y 10 años
◦ 80% de crisis durante el sueño
◦ Focalidad facial
No requiere tratamiento
133. Síndrome de West
Debut en < 12 meses
Más en varones
Triada
◦ Espasmos infantiles
◦ Detención del desarrollo psicomotor
◦ Hipsarritmia
Actividad basal desorganizada
Ondas lentas de alto voltaje
Tratamiento: ACTH
134. Síndrome de Lennox - Gastaut
Entre 1 y 7 años
Triada:
◦ Convulsiones
Tónicas, atónicas o
ausencias
◦ Involución
psicomotriz
◦ Alteraciones EEG
Complejos punta –
onda lentos en vigilia
Salvas de puntas
durante el sueño
135. Epilepsia mioclónica juvenil
Entre 8 y 25 años
EEG
Crisis ◦ Punta - onda
◦ 90% tónico – clónicas paroxísticas
◦ 30% ausencias ◦ Siempre patológico
típicas durante el sueño
Sacudidas breves al Un tercio son
despertar fotosensibles
Aumentan Tratamiento
◦ Privación de sueño ◦ Valproato
◦ Alcohol
136. Diagnóstico epilepsia
Clínica
EEG intercrisis
◦ Normal en 30% de enfermos
◦ Alterado en 3% de sanos
Vídeo EEG
Etiológico
◦ Bioquímica, tóxicos
◦ TC, RMN
137. Tratamiento
Crisis parciales ] y Gran Mal
◦ Carbamazepina,] fenitoína, valproico
Pequeño mal
◦ Etosuximida, valproico
Ausencias atípicas, tónicas, clónicas,
mioclónicas
◦ Valproico
Síndrome de West
◦ ACTH
Status epiléptico
◦ Diazepam
◦ Fenitoína – fenobarbital – coma barbitúrico
138. Tratamiento
Epilepsia
Monoterapia
Sí ¿Responde? No
Politerapia
Buen control Sí ¿Responde? No
Mal control
durante un año
¡RECUERDA!
Durante el embarazo debe Cirugía
mantenerse el tratamiento
previo
139. Para el MIR
2 crisis parciales
◦ Carbamacepina
2 crisis generalizadas
◦ Valproato
Ausencias
◦ Etosuximida
Levetiracetam
◦ Útil para todo, oral e i.v.
141. Esclerosis múltiple
Epidemiología
◦ Causa más frecuente de discapacidad
neurológica en adultos jóvenes
◦ 20 a 45 años
◦ 65% mujeres
◦ Raza blanca
142. Esclerosis múltiple
Genética
◦ HLA DR2 ¡RECUERDA!
El sistema nervioso
Anatomía patológica periférico nunca se
afecta
◦ Placas de
desmielinización
Aguda: CD4+ y macrófagos
Crónica: LB y CD8+
Inmunología
◦ Bandas oligoclonales de
IgG en LCR
◦ Linfocitos T reactivos
frente a mielina
148. Esclerosis múltiple
Esclerosis
Multiple
Sí No
¿Brote?
¿Gravedad? Tratamiento de
base
Leve Grave
¿Frecuencia?
Corticoides Corticoides Alta Baja
orales i.v.
IFNβ ó Observación
Glatiramer
Buena Mala
¿Respuesta?
Continuar Cambiar
tratamiento tratamiento
149. ¿A quién tratar?
Recurrente-remitente:
◦ 2 brotes en 3 años
Secundariamente progresiva:
◦ 2 brotes en 3 años
◦ Que puedan deambular
Primariamente progresiva
◦ No hay pruebas
150. Nuevos tratamientos
Azatioprina, metotrexate
◦ Reduce brotes si se dan durante más
de 2 años
◦ Toxicidad hepática y hematológica
Mitoxantrona
◦ Inhibe linfocitos B y T
◦ Posible eficacia en formas progresivas
151. Otras enfermedades
desmielinizantes
Síndrome de Devic
◦ Por EM, sarcoidosis y TB
◦ Neuritis óptica bilateral + mielitis
transversa
Marchiafava-Bignami
◦ Degeneración del calloso
◦ Consumo crónico de vino
Mielinolisis central pontina
◦ Parálisis pseudobulbar conservando MOE
◦ Corrección rápida de hiponatremia
156. Lumbociática
Niveles:
◦ L1-L2: reflejo cremastérico, psoas
◦ L2-L3: psoas y cuádriceps
◦ L3-L4: cuádriceps, reflejo rotuliano
◦ L4-L5: Tibial anterior
◦ L5-S1: Tríceps sural, REFLEJO AQUÍLEO
Cirugía:
◦ No mejoría en más de 4 semanas
◦ Pérdida de fuerza ó cola de caballo
◦ Inestabilidad
157. Cervicobraquialgia
Dolor en cuello irradiado a brazo
Signo de Spurling
Cirugía:
◦ No mejoría con tratamiento
conservador
◦ Mielopatía
◦ Déficit motor
161. Espondilolistesis
Grados
◦ < 50% (I y II): bajo
◦ > 50% (III a V): alto
Tipos:
◦ II: espondilolisis
La más frecuente
L5-S1
◦ III: degenerativa
L4-L5
162. Lesiones medulares traumáticas
Traumatismo con:
◦ pérdida de consciencia
◦ daño sobre columna cervical
¡RECUERDA!
Inmovilización precoz
Collarín cervical rígido
Frecuencia:
◦ Cervical > lumbar > dorsal
◦ 20% tienen lesión en otro nivel
163. Lesiones medulares traumáticas
Semiología
Nivel sensitivo: dermatomas
Función motora:
Encima de C4 – tetraplejía, nervio frénico
Debajo de D1 – paraplejía
Incompleta:
función residual 3 o más segmentos por debajo de
la lesión
Completa:
3% mejoría en primeras 24 horas
Shock:
Espinal: parálisis fláccida
Neurogénico: interrupción de vía simpática
164. Lesiones medulares traumáticas
Radiología:
◦ Exploración cervical si:
Disminución de conciencia o tóxicos
Contractura o dolor cervical
Mecanismo de alto riesgo
◦ Exploración torácica si:
Precipitación, dolor de espalda o
inconsciencia
TAC si déficit neurológico
◦ Resonancia magnética:
Si causa no queda clara
165. Lesiones medulares traumáticas
Tratamiento
◦ Corticoides
No beneficio
◦ Tracción cervical
Si fractura/dislocación cervical
◦ Descompresión quirúrgica
Si déficit neurológico progresivo
168. Metástasis espinales
Origen:
◦ Pulmón, linfomas, mama y próstata
◦ Dorsales con más frecuencia
Tratamiento:
◦ Paliativo, no prolonga la supervivencia
◦ Radioterapia ó cirugía
174. Clínica
HTIC
◦ Cefalea, náuseas y vómitos
Focalidad
Crisis
◦ 1ª causa entre los 35 y 50 años
◦ Astrocitoma de bajo grado
◦ Oligodendroglioma
Niños: alteración de la
personalidad
Fosa posterior: nistagmo
175. Tumores hemisféricos
Metástasis Gliomas
◦ Más frecuente: Astrocitoma
pulmón Mejor pronóstico
◦ Corticosubcortical Infantil: línea media
◦ Hipodensa + anillo Adulto: subcortical
Glioblastoma
Linfoma primario multiforme
SNC Peor pronóstico
◦ Inmunodeprimidos Oligodendroglioma
◦ Tto: RT Subcortical
Meningioma Crisis y calcificaciones
◦ Asociación a NF-II
177. Quiasma
Adenoma de hipófisis
◦ Hemianopsia bitemporal
de predominio superior
◦ Clínica endocrinológica
◦ En adultos
Craneofaringioma
◦ Calcificaciones
supraselares
◦ En niños
Corsitoma
◦ Neurohipófisis
178. Región pineal
De células
germinales
◦ Germinoma
Más frecuente
En varones
DI ó pubertad precoz
Tratamiento: RT
No germinales:
Buen pronóstico ◦ Astrocitoma
Más frecuente
◦ Otros: ◦ Pineocitoma
Del seno endodérmico
AFP
◦ Pineoblastoma
Coriocarcinoma ¡RECUERDA!
HCG Cirugía para todos
Ca. Embrionario excepto
Teratomas germinoma
198. Síndrome de Guillain - Barré
Pronóstico
◦ Empeora durante 4 semanas
◦ Mejoría durante meses
◦ 5% mortalidad y 50% secuelas
Diagnóstico
◦ Disociación albúmino - citológica en
LCR
◦ Neurofisiología
Abolición de onda F
Disminución de velocidad de conducción
204. Distrofinopatías
Etilogía
◦ Gen distrofina, cromosoma X
Duchenne
◦ Inicio 3-5 años
◦ Trastornos de marcha. Signo de
Gowers
◦ Hipertrofia pantorrillas
◦ Aumento CPK sérica
Becker
◦ Inicio más tardío, clínica más benigna
206. Distrofia miotónica de Steinert
Repetición de tripletes, Cr 19
Herencia AD
Clínica:
◦ Debilidad muscular
◦ Miotonía
◦ Calvicie frontal
◦ Catarata subcapsulares
◦ Bloqueos Av
◦ DM
Tratamiento: fenitoína
207. Enfermedad de Pompe
Glucogenosis tipo II
Déficit de maltasa ácida
Infantil
◦ Debut a los 3 meses
◦ Debilidad muscular, macroglosia,
hepatomegalia
Juvenil: similar a distrofias
Adulto: Insuficiencia respiratoria
Dx: niveles enzimáticos
208. Enferedad de McArdle
Glucogenosis tipo V
Déficit de miofosforilasa
Clínica:
◦ Intolerancia al ejercicio, calambres y
fatiga
◦ Rabdomiolisis
◦ Mioglobinuria
215. Miastenia gravis
Formas
específicas
◦ Neonatal
15% de hijos de MG
Transitoria
◦ Congénita
No autoinmune
Debut en infancia
Progresión a pesar de
tratamiento
216. Miastenia gravis
Tratamiento
◦ Anticolinesterásicos ◦ Plasmaféresis ó
Piridostigmina (vo) Inmunoglobulinas
Neostigmina (iv) Crisis miasténicas
◦ Corticoides Resitencia a resto de
Si fallan iACh tratamientos
Pretimectomía
◦ Timectomía
Postimectomía si no
Timoma
mejoría
Formas generalizadas
◦ Inmunosupresores Entre pubertad y 55
Mala respuesta a años
corticoides
217. Síndrome de Eaton - Lambert
Patogenia
◦ Anticuerpos contra
canal de Ca2+
presináptico
Epidemiología
◦ H:M de 4:1
◦ Paraneoplásico
70% varones
20% mujeres
Oat cell
218. Síndrome de Eaton - Lambert
Clínica Tratamiento:
◦ Debilidad Proximal ◦ Etiológico
◦ Inicio en MMII ◦ Plasmaféresis
◦ Ptosis y diplopia en 70% ◦ Inmunosupresión
◦ Mejoría con ejercicio ◦ 3-4 diaminopiridina
◦ Hiporreflexia
Diagnóstico
◦ Neurofisiología
Velocidad normal
Disminución amplitud del
potencial
Respuesta incremental a altas
frecuencias
◦ Anticuerpos α canal de Ca2+
219. Botulismo
La toxina bloque la
liberación de Ach
Clínica Diagnóstico
◦ 1-2 días tras ingesta ◦ Neurofisiología
◦ Oftalmoplejia Coma Eaton Lambert
externa Menor respuesta
incremental
◦ Ptosis
◦ Midriasis arreactiva Tratamiento
◦ Hiporreflexia ◦ Soporte vital
◦ No mejoría con ◦ Antitoxina equina
ejercicio No en infantil
221. Escala de coma de Glasgow
Respuesta Motora Verbal Ocular
1 No responde No responde No abre
2 Descerebración Incomprensible Abre al dolor
3 Decorticación Inapropiado Abre a la voz
4 Retira al dolor Confuso Espontánea
5 Localiza el dolor Orientado
6 Obedece órdenes
Gravedad
◦ 14 – 15: leve
◦ 9 – 13:
moderada
◦ 3 – 8: grave
222. Hematoma epidural
Mecanismo
◦ Traumatismo de
baja energía
◦ Fractura de escama
temporal
◦ Laceración de
arteria meníngea
media
Clínica
◦ Pérdida de
conciencia
◦ Intervalo lúcido
◦ Deterioro rápido
226. Daño Axonal Difuso
TCE con aceleración-deceleración
Deterioro precoz y mantenido del
nivel de cociencia: mal pronóstico
TC:
◦ Ausencia de lesión
◦ I: lesiones puntiformes en unión
corticosubcortical
◦ II: lesiones puniformes en calloso
◦ III: lesiones puntiformes en TdE
dorsolateral
229. Etiopatogenia
Tipos
◦ Comunicante (no
obstructiva)
◦ No comunicante
(obstructiva)
Causa
◦ Hipersecreción de
LCR
◦ Trastornos del
tránsito licuorral
◦ Alteraciones del
drenaje venoso
230. Clínica
Lactante
◦ Macrocefalia
◦ Abombamiento de
fontanelas
◦ Llanto e irritabilidad
◦ Ojos en sol poniente
◦ Etiología
Estenosis del Silvio
◦ Diagnóstico
Medición perímetro
craneal
Ecografía ó RMN
231. Clínica
Adulto
◦ Aguda
Cefalea, náuseas y
vómitos
Papiledema
Paresia del VI par
Trastorno de la marcha
◦ Crónica
Papiledema
Alteraciones de la marcha
Paraparesia espástica
Dismetría
232. Hidrocefalia normotensiva
Etiología
◦ 50% idiopáticas
◦ 50% secundarias
HSA, TCE, meningitis…
Triada de Hakim
Adams
◦ Demencia reversible
◦ Incontinencia urinaria
◦ Apraxia de la marcha
Diagnóstico
◦ TC ó RMN
233. Tratamiento
Drenaje Derivaciones
ventricular ◦ Hidrocefalias
externo crónicas
Complicaciones
◦ Hidrocefalias
Obstrucción
agudas
Infección
S. epidermidis
Ventriculostomía Nefritis del shunt
GN con
premamilar hipocomplementem
endocópica ia
Hiperfunción
◦ Estenosis Cefalea ortostática
acueductal
236. Clínica
Cefalea
◦ Aumenta con Valsalva
Vómitos en escopetazo
Alteración del nivel de conciencia
Triada de Cushing
◦ HTA
◦ Bradicardia
◦ Alteraciones del ritmo respiratorio
237. Tratamiento
Cabeza a 30º
Sedación y relajación
Drenaje ventricular externo
Manitol al 20%
Suero hipertónico
Hiperventilación controlada
Coma barbitúrico
238. Pseudotumor cerebri
Clínica de HTIC
◦ Cefalea + Papiledema
Ausencia de focalidad
ni alteración de
consciencia
Diagnóstico
◦ Punción lumbar
Tratamiento
◦ Acetazolamida
◦ Derivación
◦ Fenestración del NO
239. Signos de herniación cerebral
Uncal
◦ Lesiones temporales
◦ III par completo + hemiplejia contralateral +
disminución nivel conciencia
Subfacial
◦ Compresión ACA
◦ Previa a transtenorial
Tentorial
◦ Comprime TdE
Tentorial inversa
Cerebelo-amigdalar
◦ Alteraciones respiratorias, muerte súbita