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EXPLORACIÓNEXPLORACIÓN
NEUROLÓGICANEUROLÓGICA
Dr. Adrián Barrenechea López
GENERALIDADES
La anamnesis y la exploración clínica son la base
del diagnóstico Neurológico.
Al terminar la anamnesis se debe tener una
hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad
(la mayoría es obtenida por un familiar próximo)
y tras la exploración, su posible localización.
ANAMNESIS
Recogida de los síntomas y su historia
natural (comienzo y evolución).
Orienta a una de las grandes categorías
etiológicas:
1-Vascular. Brusco.
2-Infecciosas.
3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de
años de evolución.
4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo
relativamente agudo y evolución
progresiva rápida.
5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.
EXPLORACIÓN
Siempre en el mismo orden, lo más sistemática
y completa posible. Con la experiencia se
adapta y se dirige la exploración a cada caso.
Dos objetivos:
1. Confirmar que existe disfunción del SN.
2. Diagnóstico topográfico.
Primero, EXPLORACIÓN FISICA.
Segundo, EXPLORACIÓN
NEUROLÓGICA.
1. CONCIENCIA.
2. FUNCIONES SUPERIORES.
3. PARES CRANEALES.
4. MOTILIDAD.
5. REFLEJOS.
6. SENSIBILIDAD.
7. COORDINACIÓN.
8. MARCHA.
CONCIENCIA
NIVEL:
Escala de glasgow (3-15).
4 niveles: consciente, obnubilado,
estuporoso, coma.
CONTENIDO: FUNCIONES SUPERIORES.
FUNCIONES SUPERIORES
Se originan en la corteza. Dentro de las funciones
superiores se encuentran:
Lenguaje.
Memoria.
Agnosia.
Apraxia.
ANATOMIA
ANATOMIA
LENGUAJE
Función localizada en el hemisferio dominante
(casi siempre es el izquierdo).
Los centros del lenguaje son amplios, se
localizan en la circunvolución supramarginal
(lob T, F, O) mitad anterior corresponden a
centros motores-expresiva, y mitad posterior
corresponden a centros de comprensión-
receptiva).
4 componentes: Articulación (disartria),
evocación (parafasias), compresión (3
órdenes) y repetición.
TIPOS DE ALTERACIÓN DEL
LENGUAJE
1. MUTISMO: ausencia del habla.
2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida
del hemisferio dominante.
 Global. Lesiones extensas T-F-P.
 Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior
 Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano
post
 Transcorticales.
 Conducción. Lesión entre broca y wernicke.
 Nominal (trastorno en la evocación).
1. ALTERACIÓN DEL HABLA:
 Disfonía: alteración de la laringe.
 Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del
aparato fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar,
cerebeloso, sistema extrapiramidal…
MEMORIA
Minimental. Máx. puntuación: 30. Escala de
valoración del deterioro cognitivo.
Amnesia global transitoria.
Frecuentemente lesión temporal bilateral.
APRAXIA
Incapacidad para realizar actos motores
complejos (aquellos que requieren aprendizaje
previo) .
Lesiones focalizadas en los circuitos entre
ganglios basales y corteza del lóbulo parietal,
bilateral o no.
Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales
(del vestir, de la marcha)…
Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando
se exploran específicamente, pasan inadvertidas.
Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar
figuras como un cuadrado para la A.
constructiva.
Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.
AGNOSIA
Incapacidad de reconocer el significado de un
estímulo visual, auditivo o táctil.
1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P
posteriores.
2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho.
3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución
temporal superior.
4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras
familiares, esperan a que hablen para
reconocerlos.
5. Alteraciones de la imagen corporal:
hemiasomatognosia, anosognosia,
asomatognosia..lesiones P derechas.
PARES CRANEALES
 I-Olfatorio.
 II-Óptico.
 III-Oculomotor común.
 IV-Patético.
 V-Trigémino.
 VI-Oculomotor externo.
 VII-Facial.
 VIII-Estatoacústico.
 IX-Glosofaringeo.
 X-Vago.
 XI-Espinal o Accesorio.
 XII-Hipogloso.
I: N. OLFATORIO
no se suele explorar.
-> Anosmia. Hiposmia.
II: N.OPTICO
Debemos explorar:
1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia.
2. Campo visual. Se exploran con campimetros o
con los dedos. Campimetria por confrontación.
3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila.
4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas.
Normoreactivas. Arreactivas.
II: N.OPTICO
III: MOTOR OCULAR COMÚN
Eleva el párpado y el resto de músculos oculomotores
excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI).
Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se
desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis
paralítica.
IV: N. PATÉTICO
Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido del
nervio es muy largo por lo que se encuentra expuesto
a lesionarse. Mecanismo lesional más frecuente:
traumatismo.
Diplopia vertical homónima.
El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.
VI: N. OCULAR EXTERNO
Inerva al m. Recto externo.
Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia
diabética.
Diplopia horizontal.
V: TRIGÉMINO
la mandíbula se desvía hacia lado enfermo
e hipoestesia facial ipsilateral.
 Porción sensitiva (sensibilidad tactil y dolorosa):
Rama oftalmica y maxilar. Bulbo. Reflejo corneal.
 Porción motora: Rama mandibular. Protuberancia.
Se explora intentando cerrar la boca contra
resistencia.
VII: N. FACIAL
se explora pidiéndole que cierre fuerte los
ojos, que enseñe los dientes, que sople,
arrugar frente…2 tipos de parálisis:
 Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado sano, no
se arruga la frente, no se cierran los ojos (signo de
bell).
 Central-supranuclear: puede arrugar frente y
cerrar los ojos. Al reír o hablar se acentúa más la
parálisis que cuando enseña los dientes.
VIII: N. ESTATOACÚSTICO
Explorar: raspando el pelo, chasqueo de
dedos o el diapasón.
IX: N. GLOSOFARÍNGEO
X: N. VAGO
IX y X: comparten nucleo en bulbo
lateral. Su lesión produce: disfagia,
disartria y disfonia.
Nv. Laringeo superior. (voz bitonal,
disfonnia)
Reflejo faringeo (signo de la cortina).
Reflejo nauseoso.
XI: N. ESPINAL O ACCESORIO
: únicamente motor.
ECM (pedir que gire la cabeza).
Trapecio (elevar el hombro contra
resistencia).
XII: N. HIPOGLOSO
únicamente motor.
Su lesión produce atrofia, fasciculaciones
y alteración en la movilidad de la
lengua. (supranuclear e infranuclear).
MOTILIDAD
3 componentes del sistema motor:
o Fuerza muscular.
o Tono muscular.
o Trofismo.
Los impulsos que rigen la motilidad
voluntaria nacen en la corteza frontal
atraviesan la vía piramidal y acaban en la
vía terminal común.
Vía piramidal-Primera motoneurona.
Vía terminal común-Segunda
motoneurona (a partir del asta anterior).
 El Sd. de la 1ª
motoneurona y
de la 2ª se
manifiestan con
paresia.
 Paresia-Plejía.
Hemiparesia,
tetraparesia,
paraparesia.
1ª motoneurona 2ª motoneurona
Grupo
muscular.
↑Grupos
musculares
↓Grupos
musculares
ROT HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA
RCP EXTENSIÓN FLEXIÓN
MUSC Atrofia por
desuso,
espasticidad.
Atrofia precoz,
hipotonia,
fasciculaciones,
fibrilaciones.
MOTILIDAD
FUERZA MUSCULAR: CÓMO
EXPLORARLO…
 Maniobra de Barré EESS: separar los dedos
completamente y ver claudicación de interoseos.
 Maniobra de Mingazzini EESS: extender los
brazos con ojos cerrados y ver si cae alguno.
 Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar la
pierna sobre el muslo y ver si cae.
 Maniobra de Mingazzini EEII: posición obstétrica.
MOTILIDAD
GRADOS:
 0: no se contrae.
 1: se ve la contracción pero no se mueve.
 2: se mueve pero no vence gravedad.
 3: vence gravedad pero no resistencia.
 4: vence resistencia.
 5: musculatura normal.
MOTILIDAD
TONO MUSCULAR:
 Grado de contracción permanente de los
músculos en reposo. Se mantiene gracias al
arco reflejo miotático. Se explora mediante
la pasividad, distensibilidad y consistencia.
 Alteraciones:
1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en
vía piramidal o extrapiramidal.
2. Hipertonia: Espasticidad (vía
piramidal), Rigidez (extrapiramidal).
MOTILIDAD
TROFISMO: el volumen muscular está
mantenido por las motoneuronas alfa. La
atrofia (pérdida de volumen muscular) se
puede acompañar de fasciculaciones.
 Ej. Lesión localizada en…
Corteza frontal: hemiparesia
contralateral con alteración de las
funciones superiores (afasia, apraxia…).
Cápsula Interna: hemiparesia
contralateral sin signos de corteza.
Tronco: hemiparesia contralateral con
pares ipsilaterales. Síndrome Cruzado.
REFLEJOS
2 tipos:
1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce
una respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.
 Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área de
provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.
 Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda
motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias y
sd. Radicular posterior.
 Hiporreflexia.
1. Superficiales:
 Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)
SENSIBILIDAD
Todas las fibras sensitivas van al asta posterior de
la médula –Tálamo - Corteza Parietal.
SUPERFICIAL:
Tacto:
 Tacto grosero o protopático: ETA.
 Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones posteriores.
Temperatura/Dolor: ETL.
Se puede explorar con pulpejos de dedos, algodón, o
con aguja (para el dolor).
SENSIBILIDAD
PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos:
Posicional, artrocinética o
propioceptiva.
Ojos cerrados (EEII).
Ojos cerrados (EESS): que atrape el
dedo gordo de su otra mano.
Vibratoria. (vibración con un
diapasón).
Barestésica.
ESTÁTICA, POSTURA Y
COORDINACIÓN.
El equilibrio lo mantiene el sistema motor,
sensitivo y centros de coordinación (cerebelo y
vías extrapiramidales).
Ataxia: trastorno de la coordinación sin
deficiencia motora. Romberg positivo: es la caída
al cerrar los ojos (alteración sensibilidad
profunda o vestibular). Tipos:
1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones
posteriores. Romberg +
2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o
el oido. Romberg +
3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o
hemisferios cerebelosos. Romberg -
COORDINACIÓN
De la coordinación se encarga el cerebelo. En el
síndrome cerebeloso podemos encontrar:
 Ataxia estática. Marcha atáxica.
 Asinergia (ponerse de cuclillas).
 Disartria.
 Dismetria (dedo nariz, talón rodilla).
 Adiadoquinesia.
 Hipotonia (por falta de inhibición del ARM).
MARCHA
 Siempre hay que explorarla.
 Muy prevalente, cada vez más ancianos sufren
trastornos de la marcha.
 Suponen alta morbilidad por las caidas.
SD. TOPOGRÁFICOS
SD. FRONTAL: alteraciones en el
lenguaje, conducta (sd. Prefrontal), y
alteraciones en el sistema motor.
SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas,
campo visual, funciones superiores.
SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales,
visoespaciales), alexia, campo visual
(hemianopsia contralateral).
SD. TEMPORAL: alteración en la
memoria, psicosis, lenguaje (wernicke),
epilepsia y campo visual.
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Semiología neurológica

  • 2. GENERALIDADES La anamnesis y la exploración clínica son la base del diagnóstico Neurológico. Al terminar la anamnesis se debe tener una hipótesis sobre la naturaleza de la enfermedad (la mayoría es obtenida por un familiar próximo) y tras la exploración, su posible localización.
  • 3. ANAMNESIS Recogida de los síntomas y su historia natural (comienzo y evolución). Orienta a una de las grandes categorías etiológicas: 1-Vascular. Brusco. 2-Infecciosas. 3-Degenerativas. Comienzo impreciso y de años de evolución. 4-Procesos expansivos. Tumoral. Comienzo relativamente agudo y evolución progresiva rápida. 5-Trastornos tóxicos-Metabólicos.
  • 4. EXPLORACIÓN Siempre en el mismo orden, lo más sistemática y completa posible. Con la experiencia se adapta y se dirige la exploración a cada caso. Dos objetivos: 1. Confirmar que existe disfunción del SN. 2. Diagnóstico topográfico.
  • 5. Primero, EXPLORACIÓN FISICA. Segundo, EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA. 1. CONCIENCIA. 2. FUNCIONES SUPERIORES. 3. PARES CRANEALES. 4. MOTILIDAD. 5. REFLEJOS. 6. SENSIBILIDAD. 7. COORDINACIÓN. 8. MARCHA.
  • 6. CONCIENCIA NIVEL: Escala de glasgow (3-15). 4 niveles: consciente, obnubilado, estuporoso, coma. CONTENIDO: FUNCIONES SUPERIORES.
  • 7. FUNCIONES SUPERIORES Se originan en la corteza. Dentro de las funciones superiores se encuentran: Lenguaje. Memoria. Agnosia. Apraxia.
  • 10. LENGUAJE Función localizada en el hemisferio dominante (casi siempre es el izquierdo). Los centros del lenguaje son amplios, se localizan en la circunvolución supramarginal (lob T, F, O) mitad anterior corresponden a centros motores-expresiva, y mitad posterior corresponden a centros de comprensión- receptiva). 4 componentes: Articulación (disartria), evocación (parafasias), compresión (3 órdenes) y repetición.
  • 11. TIPOS DE ALTERACIÓN DEL LENGUAJE 1. MUTISMO: ausencia del habla. 2. AFASIA: alteración del lenguaje siempre por lesión adquirida del hemisferio dominante.  Global. Lesiones extensas T-F-P.  Broca-Motora. Lesión F (área de broca) I. Silviano anterior  Wernicke-sensitiva. Lesión T (área de wernicke) I.Silviano post  Transcorticales.  Conducción. Lesión entre broca y wernicke.  Nominal (trastorno en la evocación). 1. ALTERACIÓN DEL HABLA:  Disfonía: alteración de la laringe.  Disartria: Defecto motor en la articulación. Alteración del aparato fonatorio, miasténico, mioclonias, vía corticobulbar, cerebeloso, sistema extrapiramidal…
  • 12. MEMORIA Minimental. Máx. puntuación: 30. Escala de valoración del deterioro cognitivo. Amnesia global transitoria. Frecuentemente lesión temporal bilateral.
  • 13. APRAXIA Incapacidad para realizar actos motores complejos (aquellos que requieren aprendizaje previo) . Lesiones focalizadas en los circuitos entre ganglios basales y corteza del lóbulo parietal, bilateral o no. Constructivas, ideomotoras, ideatorias, especiales (del vestir, de la marcha)… Las apraxias solo se ponen de manifiesto cuando se exploran específicamente, pasan inadvertidas. Pedir que abra y cierre la mano, soplar…copiar figuras como un cuadrado para la A. constructiva. Demencias avanzadas. Lesiones focales agudas.
  • 14. AGNOSIA Incapacidad de reconocer el significado de un estímulo visual, auditivo o táctil. 1. Tactil. Raro. Astereognosia. Lesiones P posteriores. 2. Visoespacial. Lesión en hemisferio derecho. 3. Auditivas. Lesiones en la circunvolución temporal superior. 4. Visuales. Prosopagnosia: no reconocen caras familiares, esperan a que hablen para reconocerlos. 5. Alteraciones de la imagen corporal: hemiasomatognosia, anosognosia, asomatognosia..lesiones P derechas.
  • 15. PARES CRANEALES  I-Olfatorio.  II-Óptico.  III-Oculomotor común.  IV-Patético.  V-Trigémino.  VI-Oculomotor externo.  VII-Facial.  VIII-Estatoacústico.  IX-Glosofaringeo.  X-Vago.  XI-Espinal o Accesorio.  XII-Hipogloso.
  • 16. I: N. OLFATORIO no se suele explorar. -> Anosmia. Hiposmia.
  • 17. II: N.OPTICO Debemos explorar: 1. Agudeza visual. Amaurosis. Ambliopia. 2. Campo visual. Se exploran con campimetros o con los dedos. Campimetria por confrontación. 3. Fondo de ojo. Edema o atrofia de papila. 4. Pupilas. Isocóricas, anisocóricas. Normoreactivas. Arreactivas.
  • 19. III: MOTOR OCULAR COMÚN Eleva el párpado y el resto de músculos oculomotores excepto el oblicuo mayor (IV) y el tecto externo(VI). Su lesión produce caída de párpado (ptosis), el ojo se desvía hacia fuera y hacia abajo, diplopia y midriasis paralítica.
  • 20. IV: N. PATÉTICO Inerva al músculo Oblicuo Mayor. El recorrido del nervio es muy largo por lo que se encuentra expuesto a lesionarse. Mecanismo lesional más frecuente: traumatismo. Diplopia vertical homónima. El ojo no puede moverse hacia abajo ni fuera.
  • 21. VI: N. OCULAR EXTERNO Inerva al m. Recto externo. Causa más frecuente de su lesión: mononeuropatia diabética. Diplopia horizontal.
  • 22. V: TRIGÉMINO la mandíbula se desvía hacia lado enfermo e hipoestesia facial ipsilateral.  Porción sensitiva (sensibilidad tactil y dolorosa): Rama oftalmica y maxilar. Bulbo. Reflejo corneal.  Porción motora: Rama mandibular. Protuberancia. Se explora intentando cerrar la boca contra resistencia.
  • 23. VII: N. FACIAL se explora pidiéndole que cierre fuerte los ojos, que enseñe los dientes, que sople, arrugar frente…2 tipos de parálisis:  Periférico-Bell: boca desviada hacia el lado sano, no se arruga la frente, no se cierran los ojos (signo de bell).  Central-supranuclear: puede arrugar frente y cerrar los ojos. Al reír o hablar se acentúa más la parálisis que cuando enseña los dientes.
  • 24. VIII: N. ESTATOACÚSTICO Explorar: raspando el pelo, chasqueo de dedos o el diapasón.
  • 25. IX: N. GLOSOFARÍNGEO X: N. VAGO IX y X: comparten nucleo en bulbo lateral. Su lesión produce: disfagia, disartria y disfonia. Nv. Laringeo superior. (voz bitonal, disfonnia) Reflejo faringeo (signo de la cortina). Reflejo nauseoso.
  • 26. XI: N. ESPINAL O ACCESORIO : únicamente motor. ECM (pedir que gire la cabeza). Trapecio (elevar el hombro contra resistencia).
  • 27. XII: N. HIPOGLOSO únicamente motor. Su lesión produce atrofia, fasciculaciones y alteración en la movilidad de la lengua. (supranuclear e infranuclear).
  • 28. MOTILIDAD 3 componentes del sistema motor: o Fuerza muscular. o Tono muscular. o Trofismo. Los impulsos que rigen la motilidad voluntaria nacen en la corteza frontal atraviesan la vía piramidal y acaban en la vía terminal común. Vía piramidal-Primera motoneurona. Vía terminal común-Segunda motoneurona (a partir del asta anterior).
  • 29.  El Sd. de la 1ª motoneurona y de la 2ª se manifiestan con paresia.  Paresia-Plejía. Hemiparesia, tetraparesia, paraparesia. 1ª motoneurona 2ª motoneurona Grupo muscular. ↑Grupos musculares ↓Grupos musculares ROT HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA RCP EXTENSIÓN FLEXIÓN MUSC Atrofia por desuso, espasticidad. Atrofia precoz, hipotonia, fasciculaciones, fibrilaciones.
  • 30. MOTILIDAD FUERZA MUSCULAR: CÓMO EXPLORARLO…  Maniobra de Barré EESS: separar los dedos completamente y ver claudicación de interoseos.  Maniobra de Mingazzini EESS: extender los brazos con ojos cerrados y ver si cae alguno.  Maniobra de Barré EEII: boca abajo flexionar la pierna sobre el muslo y ver si cae.  Maniobra de Mingazzini EEII: posición obstétrica.
  • 31. MOTILIDAD GRADOS:  0: no se contrae.  1: se ve la contracción pero no se mueve.  2: se mueve pero no vence gravedad.  3: vence gravedad pero no resistencia.  4: vence resistencia.  5: musculatura normal.
  • 32. MOTILIDAD TONO MUSCULAR:  Grado de contracción permanente de los músculos en reposo. Se mantiene gracias al arco reflejo miotático. Se explora mediante la pasividad, distensibilidad y consistencia.  Alteraciones: 1. Hipotonia: lesión del ARM por lesión en vía piramidal o extrapiramidal. 2. Hipertonia: Espasticidad (vía piramidal), Rigidez (extrapiramidal).
  • 33. MOTILIDAD TROFISMO: el volumen muscular está mantenido por las motoneuronas alfa. La atrofia (pérdida de volumen muscular) se puede acompañar de fasciculaciones.  Ej. Lesión localizada en… Corteza frontal: hemiparesia contralateral con alteración de las funciones superiores (afasia, apraxia…). Cápsula Interna: hemiparesia contralateral sin signos de corteza. Tronco: hemiparesia contralateral con pares ipsilaterales. Síndrome Cruzado.
  • 34. REFLEJOS 2 tipos: 1. Profundos: la percusión de un tendón con martillo produce una respuesta motora (contracción) que sigue el ARM.  Hiperreflexia: respuesta viva con aumento del área de provocación y difusión de respuesta. Sd Piramidal.  Arreflexia: interrupción del ARM. En Sd 2nda motoneurona, pero también en polineuritis, miopatias y sd. Radicular posterior.  Hiporreflexia. 1. Superficiales:  Pupilar y cutáneos (abdominal, cremastérico y RCP)
  • 35. SENSIBILIDAD Todas las fibras sensitivas van al asta posterior de la médula –Tálamo - Corteza Parietal. SUPERFICIAL: Tacto:  Tacto grosero o protopático: ETA.  Tacto fino, discriminativo o Epicrítico: cordones posteriores. Temperatura/Dolor: ETL. Se puede explorar con pulpejos de dedos, algodón, o con aguja (para el dolor).
  • 36. SENSIBILIDAD PROFUNDA: cordones posteriores. Tipos: Posicional, artrocinética o propioceptiva. Ojos cerrados (EEII). Ojos cerrados (EESS): que atrape el dedo gordo de su otra mano. Vibratoria. (vibración con un diapasón). Barestésica.
  • 37. ESTÁTICA, POSTURA Y COORDINACIÓN. El equilibrio lo mantiene el sistema motor, sensitivo y centros de coordinación (cerebelo y vías extrapiramidales). Ataxia: trastorno de la coordinación sin deficiencia motora. Romberg positivo: es la caída al cerrar los ojos (alteración sensibilidad profunda o vestibular). Tipos: 1. Ataxia Sensitiva. Lesión en cordones posteriores. Romberg + 2. Ataxia vestibular. Lesión en bulbo lateral o el oido. Romberg + 3. Ataxia cerebelosa. Lesión en vermix o hemisferios cerebelosos. Romberg -
  • 38. COORDINACIÓN De la coordinación se encarga el cerebelo. En el síndrome cerebeloso podemos encontrar:  Ataxia estática. Marcha atáxica.  Asinergia (ponerse de cuclillas).  Disartria.  Dismetria (dedo nariz, talón rodilla).  Adiadoquinesia.  Hipotonia (por falta de inhibición del ARM).
  • 39. MARCHA  Siempre hay que explorarla.  Muy prevalente, cada vez más ancianos sufren trastornos de la marcha.  Suponen alta morbilidad por las caidas.
  • 40. SD. TOPOGRÁFICOS SD. FRONTAL: alteraciones en el lenguaje, conducta (sd. Prefrontal), y alteraciones en el sistema motor. SD. PARIETAL: alteraciones sensitivas, campo visual, funciones superiores. SD. OCCIPITAL: agnosias (visuales, visoespaciales), alexia, campo visual (hemianopsia contralateral). SD. TEMPORAL: alteración en la memoria, psicosis, lenguaje (wernicke), epilepsia y campo visual.