1. NEUROTUBERC
ULOSIS
R.v.l

2. INTRODUCCION
 La tuberculosis es una causa importante de
muerte en el mundo . India tiene la mayor carga
de TB , lo que representa un quinto de la
incidencia global y 2/3 de los casos en el sudeste
de Asia.
 Casi el 40 % de la población en la India se ve
afectada. SNC tuberculosis ocurre hasta en el 10
% y tiene manifestaciones clínicas proteicas .
 La carga de la neurotuberculosis es directamente
proporcional a la prevalencia de la infección
tuberculosa.
 La meningitis tuberculosa es la forma más
devastadora de la tuberculosis extrapulmonar con
una mortalidad del 30 % y la desactivación de las
secuelas neurológicas en > 25 % de supervivientes
.

3. CLASIFICACIÓN
 La meningitis tuberculosa
- Basal y la médula
 Tuberculoma
- Intracraneal ( parénquima y
extraparenquimatosa)
- - Espinal ( parénquima y
extraparenquimatosa )
 Absceso tuberculoso
 Encefalopatía tuberculosa
- Con o sin meningitis
 La implicación de la médula espinal secundaria
a tuberculosis esquelético

4. CLASIFICACIÓN
 Intracraneal
- La meningitis tuberculosa
- Tuberculoma
- Absceso tuberculoso
- Encefalopatía tuberculosa
- Vasculopatía tuberculosa
 espinal
- Columna vertebral de Pott y paraplejia
de Pott
- Aracnoiditis tuberculosa
- Tuberculoma Espinal
- La meningitis espinal

5. ETIOLOGIA
 SNC tuberculosis es causada por la cepa
humana de Mycobacterium tuberculosis.
 Sin embargo, en pacientes
inmunocomprometidos , micobacterias
atípicas son una causa importante de
infección. Ahora se llaman micobacterias no
tuberculosas , que incluyen :
- Mycobacterium avium
- Mycobacterium intracellular

6. FISIOPATOLOGIA
 SNC tuberculosis es secundaria a la enfermedad en
otra parte del cuerpo . Micobacterias llegar al cerebro
por vía hematógena .
 Pequeñas lesiones tuberculosas iniciales (Rich focos )
se desarrollan en las meninges , superficie subpial o
subependimaria del cerebro o la médula espinal , y
pueden permanecer en estado latente durante años .
 La reactivación puede ser debido a factores
endógenos
- Inmunológica innata
- las defensas inmunológicas en función de la
inmunidad mediada por células.
- Factor de necrosis tumoral

7. El macrófago alveolar
sigue siendo el vehículo
plausible para q llegue el
Mycobacterio al torrente
sanguíneo del alveólo

8. Absceso cerebral tuberculosa
 A diferencia de tuberculoma
este absceso representa el 4-
7,5 % de los pacientes con
tuberculosis CNS .
 Por lo general solitario, de
tamaño variable.
 Progresa mucho más
rápidamente que
tuberculomas .
 Las características clínicas
incluyen convulsiones
parciales, déficit neurológico
focal y la tensión intracraneal
.
 TC y la RM muestran una gran
lesión tamaño con marcado
edema circundante

9. Encefalopatía Tuberculosa
 Visto en bebés y niños.
 Se caracteriza por convulsiones , estupor
y coma con signos de irritación meníngea
o déficit neurológico focal .

10. TUBERCULOMA
 Masa granulomatosa
Firme avascular esférica.
Por lo general 2-8cm de
diámetro.
 Los síntomas
relacionados con su
tamaño y ubicación .
Febrícula , dolor de
cabeza , vómitos ,
convulsiones, déficit
neurológico focal y
edema de papila son la
característica. Signo de
destino es característico.

11. Tuberculomas cerebrales
sin meningitis
 Dependen de la localización anatómica
 Generalmente asintomático
 Sintomas constitucionales: Cefalea,
fiebre, pérdida peso
 Convulsiones focales(<) y
generalizadas(>) son frecuentes en todo
grupo etáreo
 Anormalidades cerebelares , motoras y
papiledema frecuentes
 LCR:Proteínas↑; pleocitosis 10-100 (50%)

12. Tuberculosis Espinal
 < 1 % de los pacientes .
 La infección comienza en el hueso
esponjoso generalmente
adyacente a un disco
intervertebral o en sentido anterior
bajo el periostio.
 Torácica ( 65 %) lumbar ( 20 %) ,
cervical ( 10 %), torácico- lumbar (
5 %), y atlanto- axial región ( < 1 %).
 Dos ( < 90 %) , tres ( 50 %) vértebras
Absceso
 paraespinal 55-90 %.
 Dolor local , sensibilidad sobre la
columna vertebral afectada o una
giba asociado con espasmo
muscular paravertebral o un
absceso paravertebral palpable.
 Resultados de déficit neurológicos
de múltiples causas.

13. No ósea tuberculosis médula
espinal
 Puede ocurrir en forma de tuberculomas .
 Tuberculomas extradurales son los más
comunes.
 Tuberculomas intramedulares son raras

14. Aracnoiditis Tuberculosa
 Característica de la médula espinal o
afectación de los nervios, pero más a
menudo hay un panorama mixto .
 Paraparesia subaguda , dolor radicular y
disfunción de la vejiga .
 El sello distintivo de diagnóstico es la
imagen mielográfico , mostrando pobre
flujo de material de contraste con
múltiples defectos de llenado irregular ,
formación de quistes.

15. La meningitis tuberculosa
(TBM)
 La Forma más común de neurotuberculosis (70 a
80%).
 TBM es también la forma más común de
meningitis crónica.
 Síntomas no específicos incluyen malestar
general, anorexia, fatiga, fiebre de bajo grado ,
mialgia y dolor de cabeza.
 Síntomas prodrómicos en bebés y niños incluyen
irritabilidad , somnolencia , falta de sentimiento y
dolor abdominal, Irritación meníngea - rigidez en
el cuello , signo de Kernig , el signo de Bickelle y el
signo de Brudzinski .

16.  Parálisis del nervio craneal ( 20-30 %), fondo
de ojo - edema de papila o raramente
coroideo tubérculos , convulsiones , déficits
neurológicos focales secundarias a infarto .
 La pérdida visual puede ser debido a la
implicación del nervio óptico, compresión
ventricular tercio del quiasma óptico.
 El aumento de letargo, confusión , estupor ,
coma profundo , descerebración o rigidez de
decorticación .

17. ¿Cuál es mejor forma de
diagnosticar MEC TB?
• Cefalea 50-80%
• Fiebre 60-95%
• Vómitos 30-60 %
• Fotofobia 5-10 %
• Anorexia-↓peso 60-80 %
Síntoma
s
• Rigidez de nuca 40-80%
• Confusión 10-30 %
• Coma 30-60 %
• Parálisis de nervios periféricos
• VI 30-40 %
• III 5-15%
• VII 10-20%
• Hemiparesia 10-20%
• Paraparesia 5-10%
• Convulsiones niños 50 %
Signos
clínicos
• Apariencia clara 80-90%
• Presión de apertura >25cm H2O 50%
• Leucocitos(x103/ml) 5-1000
• Neutrófilos 10-70%
• Linfocitos 30-90%
• Proteínas (g/L) 0,45-3
• Lactato (mmol/L)5-10
• Glucosa lcr/glucosa sérica<0,5 95 %
LCR

18. Forma espinal de la meningitis
tuberculosa
 Puede ser el resultado de la ruptura de
focos ricos en el espacio aracnoideo
espinal.
 La forma aguda se presenta con fiebre ,
dolor de cabeza y dolores radiculares
acompañado de mielopatía.
 La forma crónica se presenta con
compresión de la médula espinal. Formas
espinal de meningitis tuberculosa pueden
estar asociados con la formación de
siringe .

19. CLASIFICACIÓN
TBM se clasifica en 3 etapas de acuerdo a
los criterios (MRC) del Consejo Británico de
Investigación Médica
 Etapa I : Fase prodrómica sin síntomas
neurológicos definitivos.
 Etapa II: Los signos de irritación meníngea con
ligera o ninguna opacidad del sensorio y menor
( parálisis del nervio craneal ) o sin déficit
neurológico.
 Etapa III: opacidad severa del sensorio ,
convulsiones, déficit neurológico focal y
movimientos involuntarios .

20. Criterios MRC Modificados
 Grado I : Alerta y orientado GCS 15 ) sin
focal déficit neurológico.
 Grado II : GCS 14-10 con o sin déficit
neurológico focal o GCS 15 con déficit
neurológico focal.
 Grado III : GCS menos de 10 con o sin
déficit neurológico focal.

21. Imágenes anormales en un
TBM

22. TRATAMIENTO
 tratamiento SNC tuberculosis se clasifica en la categoría de
tratamiento TB I por la OMS.
 El tratamiento inicial de fase ( 2 mess ) con isoniacida ,
rifampicina , pirazinamida y etambutol o estreptomicina
 seguido de fase de continuación ( 7 mess ) con isoniazida y
rifampicina.
 El BTS y IDSA / ATS recomiendan 9-12 meses de ATT .
 La terapia debe ser extendido a 18 meses en pacientes que
no toleran la pirazinamida.
 Terapia de corta duración ( 6 mess ) podría ser suficiente si la
probabilidad de resistencia a los medicamentos es bajo. Sin
embargo, como la aparición de déficit neurológico se
ha visto en algunos de los estudios por lo que un mínimo de 12
meses de tratamiento sería la pena.

23. El tratamiento de la TBM resistente
a múltiples medicamentos
 El tratamiento de la resistencia TBM múltiples drogas
debe respetar los principios del tratamiento de la
tuberculosis pulmonar resistente a múltiples fármacos.
 Nunca agregue un solo fármaco a un régimen que
falla.
 Utilice al menos tres medicamentos no utilizados
anteriormente , uno de los cuales debe ser una
fluoroquinolona.
 Resistencia a la estreptomicina no confiere resistencia
a otros aminoglucósidos , por lo tanto, amikacina o
kanamicina se puede utilizar.
 El tratamiento debe administrarse durante al menos 18
meses.

24. CONCLUSIÓN
 SNC tuberculosis es un trastorno común ,
eminentemente tratable con manifestaciones
proteicas.
 El diagnóstico precoz requiere un alto índice de
sospecha .
 Bacteriología cuidadosa de CSF es tan bueno
como o mejor que el método molecular antes de
iniciar el tratamiento.
 TM o RM que muestra realce meníngeo basal con
algún grado de hidrocefalia es muy sugestiva de
TBM .
 El resultado clínico depende en gran medida de la
etapa de la enfermedad a la que se inicia la
terapia