Infecciones del SNC Meningitis TBC

1. UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA
FACULTAD DE MEDICINA
Dr. Juan C. Salazar Pajares
DEPARTAMENTO DE MEDICINA
HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA
9.b. MENIGITIS TUBERCULOSA

2. MENINGITIS TUBERCULOSA-
Epidemiología
I. ETIOLOGÍA : micobacterium tuberculosis
II. EPIDEMIOLOGIA:
 Es reflejo de la TBC en la comunidad y es la forma más
grave de tuberculosis.
 Se da en niños y adultos jóvenes.
 Antecedente de TBC familiar en un 25%.
 Es infrecuente en < de 6 m., excepcional < de 3 m.
 En países subdesarrollados la TBC es de 8 %
 En USA: incidencia de 5.36 casos /100, 000 hb.
 En países desarrollados: 1% de todas las meningitis .
 En países subdesarrollados: 30 -40 % de las meningitis.
 Mortalidad : 15-30 %.
 Sin tratamiento duración de síntomas hasta la muerte es de 3
semanas, a veces fulminantes.
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3. MENINGITIS TUBERCULOSA
Patología
1. Tuberculosis miliar
2. Meningitis aguda
3. Aracnoiditis proliferativa
4. Encefalitis marginal
5. Meningoencefalitis franca
6. Vasculitis : infartos 50% (TAC )
y 25% ( autopsias )
7. Hidrocefalias – HEC
8. Tuberculomas
9. Abscesos tuberculosos
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5. MENINGITIS TUBERCULOSA,
Patogenia
1. MNG TBC se origina por la diseminación por vía
hematógena a punto de partida de un foco primario
(primo infección ) o a partir de una TBC miliar.
2. Los BK se alojan en membranas meníngeas durante
meses o años, forman tubérculos pequeños (nódulos
de Rich) en los plexos coroideos, leptomenínges,
subepéndimo.
3. Los traumatismos , virus, inmunosupresión puede
acelerar la activación de los tubérculos o nódulos de
Rich, los cuales descargan bacilos de Koch , en el
espacio subaracnoideo o en el epéndimo, y
consecuentemente producen meningitis.
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7. MENINGITIS TBC
Patogenia
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8. MENINGITIS TUBERCULOSA,
Patogenia
1. El exudado inflamatorio proliferativo ,se deposita
preferentemente en la base del encéfalo, produciendo
Aracnoiditis de la base que a su vez da :
a) Parálisis de los nervios craneales ( VI,III , IV,VII ), atrofia
óptica (II),
b) Hidrocefalia por obstrucción de los agujeros de drenaje de
Luschka y Magendie, que interrumpen circulación y
reabsorción del LCR.
2. Vasculitis con compromiso arterial y venoso.
3. En áreas cerebrales circundantes a meninges: edema,
infiltración peri vascular, y reacción microglial.
4. Se pueden formar tuberculomas intracerebrales , abscesos
tuberculosos.
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10. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
I. ETAPA PRODRÓMICA:
 Forma de inicio insidioso, Inicio agudo ( 50% niños ) (14% en
adultos ),
 Síntomas inespecíficos: anorexia, apatía, hipobulia, astenia,
irritabilidad, inquietud,
 Febrícula o fiebre vespertina,
 Cefalea: leve, nausea, vómitos, dolor abdominal,
 Convulsiones.
 Confusión, cambios de comportamiento, depresión.
 El cuadro clínico en pacientes con HIV + MTBC es igual.
 En ancianos, presentación atípica: signos meníngeos pueden ser
ausentes, y las convulsiones más frecuentes.
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11. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
II. ETAPA DE SIGNOS DE IRRITACION MENÍNGEA
(SINDROME MENÍNGEO):
 Cefalea , vómitos (25-43%)( en niños menores son mas
intensos que la cefalea ). La TBC miliar que cursa con
cefalea, indica invasión meníngea.
 Fiebre variable
 Signos meníngeos: Rigidez dolorosa de cuello, Signo de
Brudzinski, Signo de Kerning.
 Parálisis de nervios craneales (20-30%): VI,III, IV,VII, II
 Convulsiones focales ( adultos ) , generalizadas (niños)
 HEC: fontanela abombada, aumento de PC, edema de
papila (10- 15%), cefalea intensa, vómitos, diplopía por
paresia del VI n.c.
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12. MENINGITIS TUBERCULOSA, Clínica
 III. ETAPA GRAVE :
 Trastornos focales . Hemiplejía por vasculitis , infartos , edema
cerebral
 Convulsiones
 Movimientos involuntarios: coreicos, balismos, atetósicos,
temblores, mioclonias, ataxia.
 Trastorno grave de la conciencia : apatía , letargia, confusión
, sopor, coma, muerte.
 Fiebre persiste, puede desaparece signos meníngeos,
 Postura de decorticación y descerebración, midriasis ,
taquicardia, alteraciones respiratorias, muerte.
 Mielitis, radículomielitis.
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13. MENINGITIS TBC
Exámenes auxiliares
1. Punción lumbar y estudio del LCR:
a. Color: Opalescente ,amarillo citrino , o pajizo , con Presión ↑ ,
b. Células: <300 / 45-500 , > 10 - 2,000 , predominatemente Mononucleares.
En ancianos e inmunodeprimidos menos mononucleares o ausentes.
c. Proteínas: ↑ +++ , 45-500, superior a 150 -1000 mg/dl
d. Glucosa : < 50 ml/dl o menos , ↓ +++ , marcada hipoglucorraquia < 30mg
% .
e. Lactato elevado es de mal pronóstico.
f. Tinción de Zhiel Neelsen :BK (+ en el 25% )
a. Cultivo( Lowenstein Jensen: 50 % de positividad, y de
crecimiento muy lento en LCR (8s).
b. Pruebas Inmunológicas: ELISA, ADA (+ ): >9 UI/l en el 98%, ,
PCR: sensibilidad del 90% y especificidad del 80%.
2. Rx. de pulmones: + en 60%,
3. PPD (+) en 30-50%.
4. VSG elevada
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15. MENINGITIS TBC Exámenes auxiliares
• TAC /RM: reforzamiento meníngeo basal “en placas”, hidrocefalia
(80% niños, 23% adultos), obliteración de cisternas basales e infartos
cerebrales.
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Meningitis Tuberculoma
Mal de Poot Mal de Poot

18. MENINGITIS TUBERCULOSA
Complicaciones
• Tasa de morbilidad. 25 -50% en niños, mas del
10% adultos.
• Convulsiones, retraso desarrollo, ictus ( 25-40%)
• Hidrocefalia : adultos (50%) , niños (85%).
• SSIADH y la hiponatremia , aumentan riesgo de
edema cerebral y convulsiones.
• Siringomielia: años después.
• Mortalidad: 15-30% , 2- 20 %, con mayor riesgo
los mayores de 60 años, e inmunodeprimidos.
• INH. Polineuropatía, ETB: neuritis óptica, ETM:
ototoxicidad.
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19. MENINGITIS TUBERCULOSA
tratamiento
Inicio de tratamiento aún sin confirmación bacteriológica.
1. INH : 5-10 mg/kg/d (máx. 300 mg/d)
2. RFP: 10-20 mg/kg/d (máx. 600 mg/d)
3. PZD: 25-35 mg/kg/d (máx. 2 g /d), si hay buena
respuesta clínica se suspende en a la 8ª semana.
4. Se continua con INH y RFP por 10 meses más.
5. En inmunodeprimidos se agrega Etambutol (ETB) y se prolonga el
tratamiento por 1- 2 años.
6. En niños la (AAP) recomienda Estreptomicina 20-40 mg/kg/d junto
con INH, RFP, PZD por 2 meses.
7. Agregar piridoxina 25-50 mg/d , prevención de polineuropatía.
8. Corticoides: Dexametasona 0.3-0.5 mg/kg/d durante la 1ra semana
y luego se sigue con prednisona oral ( 8 semanas).
9. Cirugía: hidrocefalia grave, aracnoiditis optoquiasmática,
herniación.
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