La oclusión intestinal causa una interrupción patológica del tránsito normal del bolo alimenticio a través del intestino delgado. Se presenta con mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la vida y las causas más comunes son adherencias e íleo mecánico. El tratamiento depende del tipo de oclusión, pudiendo requerir reposo digestivo, rehidratación, antibióticos o cirugía urgente en casos de obstrucción complicada o estrangulación.

1. Oclusión intestinal
Ana Belem Escamilla Prior
Luis Arturo Vallejo Martinez

2. DEFINICIÓN
Interrupción patológica del tránsito normal del bolo alimenticio a través del intestino delgado que
presenta acumulación intraluminal de líquido y gas, provocando aumento en la actividad intestinal en
un intento de vencer la oclusión

3. Obstrucción simple. En la que no existe
compromiso vascular
Estrangulación. habla de una obstrucción
luminal pero con compromiso del riego
sanguíneo y compromiso en la viabilidad tisular.
Ileo. Es una entidad que denota la falla del
pasaje hacia adelante del contenido intestinal,
debido a una falla funcional
Obstrucción mecánica. Es un bloqueo
intraluminal
Oclusión intestinal alta: Se se produce por
encima del ligamento de Treitz
Obstrucción en asa cerrada. En un intestino que
se obstruye en la porción proximal y distal,

4. EPIDEMIOLOGÍA
● Constituyendo aproximadamente el 15% de todas las intervenciones quirúrgicas de urgencia
● Se presenta con mayor frecuencia entre la quinta y sexta década de la vida
● No hace distincion de sexo
● Causa más frecuente adherencias
● La mortalidad varía de un 5% en los casos de obstrucción simple, y más de 30% cuando se
asocia con estrangulación de asa y daño intestinal.
● Pediátricos causa mas frecuente son hernias

5. clasificación etiológica

6. ETIOLOGÍA HASTA EL 70%
OBSTRUCCIÓN DEL COLON
- CARCINOMA
- DIVERTICULITIS DE
SIGMA
- VÓLVULO

8. FISIOPATOLOGÍA
● En la fisiología normal, el 80% de los gases intraluminales están
compuestos por aire deglutido y dióxido de carbono
● Durante la obstrucción, incrementa la producción de metano e
hidrógeno por la proliferación bacteriana→ acumulación de gas y
líquido→ aumenta la presión intraluminal e intramural
→distensión abdominal.
● Durante las primeras 24 horas del inicio de la obstrucción,
disminuye el flujo hídrico desde la luz intestinal hacia la sangre, →
aumento de la secreción intestinal →aumento en la actividad
intestinal en un esfuerzo para vencer la oclusión → dolor tipo
cólico
● Si la presión intraluminal es bastante alta→la irrigación
microvascular intestinal empieza a deteriorarse,--> alteración
metabólica con pérdida de electrolitos como sodio, cloro,
hidrógeno y potasio,
● Finalizando con una isquemia intestinal y necrosis

10. cuadro clínico
Dolor abdominal generalmente, el primero en aparecer, es de tipo cólico,
insidioso o brusco e intenso si existe compromiso vascular (estrangulación),
perforación o peritonitis. Suele localizarse en mesogastrio y tiende a ser
- El dolor es más más intenso cuanto más alta sea la obstrucción
Vómitos Presentes desde el comienzo si la obstrucción es alta, de aspecto
biliogástrico o alimenticio. En la obstrucción del intestino grueso, los
vómitos aparecen mucho más tarde o faltan, y son, en general, fecaloideos
debido a crecimiento bacteriano excesivo
Ausencia de canalización de gases y deposición Es signo típico de que la
obstrucción es completa
Distensión abdominal Localizada selectivamente en los mecánicos y difusa
en el adinámico.

11. cuadro clínico
La existencia de diarreas frecuentes, es signo de
obstrucción incompleta y de pseudoobstrucción, y si
éstas se acompañan de sangre puede ser signo de
estrangulación o isquemia en las asas
Ruidos intestinales Al principio los son hiperactivos,
pero en etapas avanzadas de la obstrucción se escuchan
ruidos mínimos o abolidos
signos de hipovolemia por la pérdida continua de
líquidos, y alteraciones electrolíticas.

12. EXPLORACIÓN FÍSICA
● Inspección: cicatrices y hernias inguinales.
Abdomen distendido.
● Auscultación: frecuencia y características de los
ruidos intestinales. Ruidos hidroaéreos
aumentados, de lucha y metálicos, borborigmo y
en fases avanzadas silencio abdominal.
● Percusión: evaluar la distensión, gaseoso
(timpanismo) o líquido (matidez), dolor
(afectación de asas o peritoneo).
● Palpación: Vientre en tabla y signo de rebote.
● Tacto rectal: presencia o no de tumores,
fecaloma o restos hemáticos y un fondo de saco
de Douglas doloroso.

13. DIAGNÓSTICO
BIOQUÍMICA Y HEMOGRAMA:
● La deshidratación producirá hemoconcentración.
● Leucocitosis inducirá hemoconcentración o
compromiso vascular.
● Anemia: puede ser debida a pérdidas crónicas por
neoplasias.
● Amilasa: moderadamente elevada, así como la LDH
en afectación isquémica de asas.
● Hiponatremia, hipocaliemia, acidosis/alcalosis
metabólica, ↑ urea/creatinina → secuestro de
volumen / causa metabólica responsable del íleo
paralítico.

14. 1. Radiografía del abdomen con el paciente en decúbito
dorsal
2. Radiografía abdominal con el enfermo de pie
3. Radiografía de tórax de pie → colecciones líquidas
subfrenicas o neumoperitoneo.
TRIADA:
● Asas del intestino delgado dilatadas (> 3 cm de diámetro),
edema de pared e imagen de pilas de monedas.
● Niveles hidroaéreos en las radiografías con el paciente de
pie
● Escasez de aire en el colón
Examen radiológico:

15. ● Zona de transición discreta con dilatación proximal del
intestino
● Descompresión distal del intestino
● Contraste intraluminal que no pase más allá de la zona de
transición
● Colón con poco gas o líquido
● Obstrucción de asa cerrada: asa intestinal dilatada en
forma de U o de C , los vasos mesentéricos convergen en
un punto de torsión.
● Estrangulamiento: Engrosamiento de la pared del intestino,
neumatosis intestinal, gas en la porta, opacidad
mesentérica y captación deficiente del contraste IV en la
pared del intestino afectado.
Tomografía:

16. ECOGRAFÍA ABDOMINAL:
Detectar asas edematizadas, patología biliar (ileo
biliar), presencia de líquido libre peritoneal,
abscesos así como patología renal causa de íleo
reflejo.
ENEMA OPACO:
Ante sospecha de una tumoración obstructiva o
estenosante para diagnosticarla y comprobar el
grado de obstrucción.

17. TRATAMIENTO
ILEO FUNCIONAL:
1. Reposición hidroelectrolítica
2. Sonda nasogástrica aspirativa
3. Control de diuresis
4. Antibioterapia empírica:
● Cefalosporina (cefoxitina, cefotaxima)
● Betalactámicos (amoxicilina.clavulánico, piperacilina-tazobactam).
● Quinolonas (cipro o levofloxacino)
● Infecciones graves: carbapenémicos, clindamicina o metronidazol
+ aminoglucósido, clindamicina o metronidazol + cefalosporina de
3° generación, clindamicina o metronidazol + fluoroquinolona.
● 24-48 hrs cirugía urgente.

18. ÍLEO MECÁNICO:
● Descompresión nasogástrica si aparecen vómitos
● Reposo digestivo
● Rehidratación
● Analgesia
● Antibioterapia empírica/terapéutica
● Impactación fecal → eliminación manual o enemas
● íleo mecánico complicado o estrangulación de hernia →
tratamiento quirúrgico urgente
● Laparotomía

19. Referencias y bibliografía
● Attila Csendes J, Revista chilena de cirugia. Tratamiento médico o quirúrgico de la obstrucción intestinal
alta(2016) Rev Chil Cir. 2016;68(3):227---232
● Martín Adrian Bolívar-Rodríguez1, Obstrucción del intestino delgado por adherencias(2019) . Rev Med
UAS; Vol. 10: No. 1. Enero-Marzo 2020
● Fernando Ruiz Sierra Síndrome de obstrucción intestinal (2003) . Revista del Hospital General “La
Quebrada” Vol. 2, No. 1 Enero-Abril 2003 pp 36-43
● Andersen, D. K., Billiar, T. R., Dunn, D. L., Hunter, J. G., Matthews, J. B., Pollock, R. E., & Brunicardi, C. F.
(2011). Schwartz: principios de cirugía.