Tratamientos de las enfermedades mas prevalentes II. Clínica integrada II.

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Tema 1: DEFINICION Y FINES DE LA ENDODONCIA, PERIODONCIA Y OPERATORIA DENTAL. SU
INTERRELACION EN LA CLINICA INTEGRADA Y SUS VINCULACIONES CON OTRAS DISCIPLINAS
Endodoncia: Es la rama de la odontología que se dedica a la prevención, diagnóstico,
tratamiento y controles correspondientes de las enfermedades pulpares y sus complicaciones
periapicales.
Se trabaja promoviendo la salud cuando se esa en salud, pero cuando está instalada la
enfermedad va a tratar de detenerla en la etapa en la cual se encuentre.
Niveles de atención:
 Prevenir las alteraciones del órgano dentario: Se realiza en una primera instancia con
la educación para la salud, evitando la aparición de la enfermedad, promoviendo la
salud trabajando con el paciente. También por parte del odontólogo, evitando todas
aquellas acciones que puedan provocar iatrogenia. Cuando la enfermedad ya esa
instalada, por ejemplo, ante la presencia de mancha blanca, las acciones para prevenir
la alteración del órgano serán dependiendo el caso, la implementación de sellantes,
flúortopicaciones etc.
 Conservar el órgano dentario con salud pulpar: por las importantes funciones que
cumple la pulpa.
- Formativa: La pulpa tiene como función esencial la formación de dentina. La
capacidad dentinogénica se mantiene mientras dure su vialidad. La elaboración de
dentina esa a cargo de los odontoblastos, y según el momento en la que esta se
produce surgen los diferentes tipos de dentina: primaria, secundaria y reparativa.
- Nutritiva: la pulpa nutre a la dentina a través de las prolongaciones
odontoblásticas y de los metabolitos y O2 que provienen del sistema vascular
pulpar (plexo capilar subodontoblástico), que se difunden a través del licor
dentinario.
- Sensitiva: mediante los nervios, responde, ante los diferentes estímulos o
agresiones con dolor dentinario o pulpar. En la sensibilidad de la pulpa y dentina
no interesa la naturaleza del agente estimulante, ya que la respuesta es siempre
de tipo dolorosa. El dolor dentinario es de tipo agudo y de corta duración,
mientras que el dolor pulpar, es sordo y pulsátil, persistiendo durante cierto
tiempo. Los estímulos son percibidos por fibras mielínicas (de rápida conducción).
- Defensiva o reparadora: forma dentina ante las agresiones. Las dos líneas de
defensa son 1) formación de dentina peritubular, con el estrechamiento de los
conductos, para impedir la penetración de los MO hacia la pulpa (esclerosis
dentinaria), y 2) formación de dentina terciaria, reparativa o de irritación,
producida por los nuevos odontoblastos que se originan de las
ectomesenquimáticas. Se elabora como respuesta a irritantes biológicos como la
caries, físicos como el calor o la presión, químicos como sustancias nocivas
provenientes de algunos materiales dentales.
 Conservar el diente depulpado en su alvéolo: una vez que la pulpa está comprometida
y no se puede mantenerla, se realiza el tratamiento endodóntico, para mantener en
salud los tejidos periodontales, realizándose posteriormente la restauración de la

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pieza, devolviendo así, la función masticatoria, estética en algunos casos en donde se
encuentre comprometida, y prevenimos la reabsorción ósea (en casos en donde la
única solución alternativa sea la extracción).
Teniendo en cuenta los niveles de acción, surgen los tipos de tratamientos en endodoncia:
 Endodoncia preventiva o no quirúrgica:
- PPI (protección pulpar indirecta)
- PPD (protección pulpar directa o cofiado)
 Endodoncia quirúrgica:
- Curetaje pulpar: remueve pulpa afectada
- Pulpotomía: cortamos la pulpa a nivel de los conductos radiculares
- Biopulpectomía parcial: se corta entre 1/3 medio y apical del conducto
- Biopulpectomía total
- Tratamiento de necrosis y gangrena
Periodoncia: Su objetivo es prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades en los tejidos que
rodean y sostienen al diente, o en algunos casos a los implantes. Mantener la salud, estética y
función de los mismos.
La enfermedad periodontal es la segunda causa de perdida de piezas en personas menores de
40 años, y la primer causa en mayores de 40.
Objetivos generales:
- Priorizar el criterio preventivo, conservador e integral de la asistencia
odontológica.
- Manejar las bases diagnosticas de ña salud y enfermedad periodontal.
- Programar en forma científica e integral el plan de tratamiento
- Tratar en forma técnica y ética las enfermedades periodontales. Una vez que se
instala, evitar su progresión y en los casos posibles, su regresión.
Niveles de complejidad:
1) Prevención, diagnóstico, pronóstico, plan de tratamiento (desde el punto de visa
integral del paciente), y tratamiento de las enfermedades más prevalentes (gingivitis y
periodontitis incipiente)
2) Enfermedades periodontales medianas o avanzadas
3) Enfermedades periodontales avanzadas, agresivas, problemas estéticos y funcionales
de las encías.
Prevención en nivel 1:
- Se trata de una boca en estado de salud dentario y paradentario
- Se diagnostica teniendo en cuenta el examen clínico, oclusal y radiográfico
- El pronóstico va a depender tanto del diagnóstico, como de la motivación y
colaboración del paciente. Se realiza un pronóstico general o individual para cada
pieza.

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- Terapia básica incluye: motivación, enseñanza para la higiene (técnica de
cepillado, uso de hilo)
Prevención en nivel 2:
- Se realiza un diagnostico precoz de la enfermedad, terapia básica y si es necesario
cirugía convencional
- La primera manifestación de la enfermedad es la inflamación gingival.
- Terapia básica incluye: Motivación, enseñanza, detartraje y profilaxis, raspado y
alisado y mantenimiento.
- Cuando se presentan componentes fibrosos en las encías, puede ser necesario la
cirugía periodontal, gingivoplastía, por ejemplo en pacientes con ortodoncia,
cuando la encía ocupa espacios y no deja mover las piezas de determinada
manera.
Prevención en nivel 3:
- Diagnóstico y tratamiento de enfermedades periodontales avanzadas, agresivas y
solucionar problemas estéticos y funcionales de las encías.
- Existen diferencias entre las personas en cuanto a factores predisponentes, la
susceptibilidad del huésped frente a los factores de riesgo.
o En periodontales avanzadas: puede tener una enfermedad periodontal no
muy “florida”, que puede pasar desapercibida en cuanto al grado de
enfermedad para el odontólogo, pero en Rx, vemos una gran reabsorción,
y si no tuviéramos en el momento del examen clínico un periodontímetro
en las bandejas, podría haberse pasado por alto, ya que en apariencia
están sanas. Se realiza un diagnóstico, pronostico y un plan de
tratamiento, que incluye la terapia básica (motivación, enseñanza para la
higiene, detartraje y profilaxis, raspado y alisado, terapia correctiva
quirúrgica mediante colgajos que permita el acceso a la cureta para la
eliminación mecánica de la placa subgingival, y medicación antibiótica).
o En periodontitis agresivas: Pueden ser más visibles, en el periodonto
marginal hay más placa, sarro, sin utilizar el periodontímetro es evidente
la presencia de la enfermedad periodontal. Se realiza un diagnóstico,
pronostico, terapia básica que incluye motivación, enseñanza para la
higiene, detartraje y profilaxis, raspado y alisado y reevaluación. Terapia
correctiva en caso de ser necesario con colgajo convencional y se reevalúa.
o Solucionar problemas convencionales y estéticos: en casos en los que los
MO no son la causa del problema, sino anatomías dentarias muy grandes,
raíces grandes y hueso débil comprometido (produciendo fenestraciones
por ejemplo), frenillos muy grandes o con inserciones que provocan
retracciones de la encía. Son problemas localizados, puntuales. Se procede
como en todos los casos mediante un diagnóstico, pronostico y plan de
tratamiento, que incluye motivación, enseñanza para la higiene, detartraje
y profilaxis, raspado y alisado si es necesario, reevaluación, terapia
correctiva si es necesario.

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Operatoria: Disciplina que enseña aprevenir, diagnosticar y tratar enfermedades, y/o restaurar
lesiones, alteraciones, o defectos que puede sufrir una pieza dentaria, devolviéndole su forma,
estética y función dentro del sistema estomatognático en armonía con los tejidos adyacentes.
Se divide en técnica y en clínica, estudian los procedimientos, técnicas materiales e
instrumentos necesarios para restaurar o prevenir las patologías.
Además del conocimiento técnico exige un conocimiento y dominio profundo de la biología, la
patogenia y resto de disciplinas asociadas a la operatoria.
Muchas veces los cambios en los materiales dentales, determinan cambios en la operatoria, se
condicionan. Por ejemplo con el uso de la amalgama y a partir de 1860 el comienzo de la
utilización de materiales adhesivos como las resinas.
Diagnóstico:
- Cuando uno aborda la cavidad bucal, o una pieza dentaria tiene que hacer un
diagnóstico que puede ser de salud, de riesgo de contraer la enfermedad o de
enfermedad.
- Cuando se diagnostica que en los tejidos duros no hay salud, puede ser por:
1) Falta de sustancia por ejemplo en la amelogénesis imperfecta
2) Perdida de sustancia causada por ejemplo por infección o traumatismo
3) Presencia de tejidos duros deficientes, como la hipoplasia del esmalte,
opacidad del esmalte, alteraciones en la matriz del esmalte
- Cuando el diagnóstico es de salud, se debe mantener las condiciones de salud,
cuando el paciente tiene algún factor de riesgo hay que eliminar ese factor,
cuando el daño ya está instalado, hay que repararlo eliminando la etiología e
ideando el plan de tratamiento. En la reparación del daño, supone a menudo el
agregar la sustancia faltante, reponer la pérdida o cambiar la deteriorada
mediante una restauración, confeccionada con un biomaterial.
Operatoria dental según Macchi:
1) Conocimiento de los procedimientos diagnósticos para evaluar el problema que
presenta el paciente y los tejidos mineralizados de sus dientes en particular.
Diagnóstico del paciente en general y de su boca en particular.
2) El conocimiento de los principios y el funcionamiento de los biomateriales para
seleccionar el más apropiado para la situación diagnóstica. El conocimiento de las
propiedades de los biomateriales que se van a utilizar.
3) El conocimiento y la capacitación en la ejecución de las técnicas requeridas por la pieza
para restaurar y el material a emplear. Conocimiento y capacitación para saber las
técnicas que se van a utilizar para restaurar.
Técnicas de restauración:
1) Directas:
- Son aquellas restauraciones que se basan en la colocación de un material que se
lleva a la boca en estado plástico, se coloca en una preparación cavitaria y por
medio de algún mecanismo se endurece. (la amalgama cristaliza, la resina
polimeriza, el CIV fragua).

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- Endurece de forma al que no permite, en un tiempo adecuado de trabajo,
modelarlo dentro de la cavidad.
2) Indirectas:
- Son restauraciones que tiene una serie de pasos intermedios antes de ser
insertado en boca.
- Necesitan de la réplica de las condiciones de la boca, el modelo, que se obtiene a
partir de impresiones de los tejidos preparados dentro de la boca, y sobre los
cuales un laboratorio realizara una restauración con un biomaterial que ya tiene
propiedades definitivas, sale en su forma definitiva.
- Es rígido, y se vincula al tallado cavitario con un medio de fijación (cemento).
- Pueden ser estéticas (de resinas, cerámicas), o no estéticas (diferentes metales).
La endodoncia, periodoncia y operatoria se relacionan en la clínica integrada, para darle al
paciente una atención integral.
La interrelación sirve para:
- Programar un planeo de tratamiento en conjunto
- Las maniobras de un área influyen en la otra
- Evitar la iatrogenia
Alta básica: elimino o controlo parte de la boca del paciente, no elimino todas las
enfermedades más prevalentes.
Alta modificada: llevo al paciente a un estado de salud que tenga controlada las enfermedades
más prevalentes.
Alta integral: cuando aparte de controlar las enfermedades más prevalentes le realizo otros
tratamientos que pueda necesitar (PPR, Ortodoncia, PF).

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Tema 2: EPIDEMIOLOGIA, CONCEPTO Y METODO EPIDEMIOLOGICO. CONCEPTO DE
ENFERMEDAD PARADENCIAL. FACTORES E INDICADORES DE RIESGOPRINCIPALES INDICES
PARADENCIALES.
Epidemiología: Es el estudio de la distribución de una enfermedad o de un estado fisiológico
en las poblaciones humanas y de los factores que influyen sobre esa distribución. (Lilienfield
1978)
 Objetivos de la epidemiologia:
- Identificar factores etiológicos (causa), factores de riesgo
- Estudiar la historia natural de la enfermedad bajo estudio
- Dimensionar en la comunidad
- Estudiar estrategias preventivas y terapéuticas
- Aportar en el desarrollo de las políticas públicas en salud
 Tipos de estudios epidemiológicos:
- Descriptivos/ transversales: permiten obtener datos sobre la prevalencia de una
enfermedad.
- Analíticos/ longitudinales: se vinculan con la incidencia
 Clasificación de la epidemiología:
- Descriptiva: describe las distribuciones de la enfermedad en diferentes
poblaciones
- Etiológica: dilucida la etiología de la enfermedad
- Analítica: evalúa la coincidencia de los datos epidemiológicos con las hipótesis
desarrolladas clínica y experimentalmente
- Experimental: Provee la base para el desarrollo y evaluación de
procedimientos preventivos y prácticas de salud publica
Método epidemiológico: es la herramienta que utiliza el método científico para realizar los
estudios epidemiológicos. En el caso de la periodoncia, se basa en los índices paradenciales.
Índices epidemiológicos: Son intentos de cuantificar sobre una escala graduada los datos
obtenidos en la clínica, facilitando la comparación de grupos, mediante criterios y métodos
iguales. Son utilizados en estudios de grandes masas de poblaciones.
 Requisitos de los índices:
- Ser de uso practico
- Permitir examinar mucha gente en un lapso breves de tiempo
- Poder cuantificar objetivamente el estado clínico
- Reproducible (debe de poder llevarlo a cabo otro examinador)
- Ser evaluado estadísticamente
Enfermedad periodontal, definición de periodontitis:
Es una enfermedad inflamatoria, inmunológica y crónica, que responde a los antígenos
periodontopáticos, de naturaleza multifactorial, que resulta de la interacción compleja entre
los microorganismos y los mecanismos de defensa del hospedero, y cuyo desarrollo puede ser

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modificado por la presencia de factores ambientales (tabaco), condiciones adquiridas
(enfermedades sistémicas), y factores genéticos.
(Kinane, 2006)
Estudios hechos en periodontología:
 Estudio de LOE en 1965: gingivitis experimental en el hombre
- Se pudo comprobar la relación causa efecto entre placa e inflamación gingival (con
estudiantes de odontología)
- Se confirmó que la presencia de placa es causante de la inflamación gingival, y la
reversibilidad de la misma una vez eliminada la placa.
 Estudio de Loesche en 1976: hipótesis de la placa inespecífica y en 1979: teoría
específica de la placa
- Teoría inespecífica: La placa es igualmente de patógena en todos los pacientes y su
cantidad es directamente proporcional a su efecto patógeno.
- Esta teoría fue rechazada cuando se observó que no todas las gingivitis progresan
a una periodontitis, y que individuos con mucha cantidad de placa se mantenían
en gingivitis mientras otros, con poca cantidad, desarrollaban cuadros avanzados
de periodontitis, surgiendo entonces la teoría especifica de la placa (1979) donde
se le atribuye importancia a la composición de la placa.
 Estudio de Loe en 1986: historia natural de la enfermedad periodontal en el hombre
- Concluye que los MO son necesarios pero insuficientes para producir la
periodontitis (estudio con trabajadores del té, en Sri Lanka, sin medidas de
higiene, se los registra y en 15 años se volvió para recabar datos)
- Los resultados fueron de un 81% periodontitis moderada, un 8% periodontitis
avanzada y un 11% gingivitis (sin periodontitis)
Paradigma actual: (Page y Kornman)
Hay tres aspectos fundamentales en el inicio y la progresión de la enfermedad periodontal
1) Un modelo infeccioso
2) Un hospedero susceptible
3) Factores de riesgo asociados
Ante una agresión de MO, se debe de tener en cuenta la reacción inmuno- inflamatoria del
huésped, las citoquinas y los prostanoides como influyen en el metabolismo del tejido óseo y
conjuntivo, que determinan los signos clínicos de la periodontitis. Sumado a los factores de
riesgo medioambientales y adquiridos, y a la susceptibilidad genética.

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Factores de riesgo:
o Característica medioambiental heredada o adquirida, que expuesta a la evidencia
científica se encuentra asociado con la enfermedad en estudio.
o Existencia de varios estudios de calidad adecuada sobre la temática, asociación,
eliminación del factor genere un efecto benéfico, fuerza de asociación, plausibilidad
biológica, temporalidad.
o Son comprobados por estudios clínicos longitudinales.
o Son: Hábito de fumar, diabetes mellitus, historia previa de enfermedad periodontal
sumado a lo genético.
Existen unos 6 estudios con 2500 personas que evidenciaron un riesgo casi 3 veces mayor de
desarrollar periodontitis cuando se los compara con no fumadores. (Papapanu 1996)
Se evidencia la relación dosis- dependencia. (Grossi 1994)
Indicador de riesgo: es un potencial factor de riesgo. A diferencia del factor de riesgo, el
indicador de riesgo ha sido confirmado solamente por estudios transversales. Un ejemplo es el
stress.
Marcador de riesgo: es una característica estrechamente asociada con la enfermedad, por
ejemplo, sangrado al sondaje, profundidad de sondaje, supuración, movilidad, etc.
Índices epidemiológicos en periodoncia:
1) Examen periodontal/ sistema de índices
2) Evaluación clínica de la inflamación de los tejidos blandos
3) Evaluación clínica de la pérdida de sostén de los tejidos periodontales: registro de
la profundidad al sondaje y del nivel de inserción clínica.
2) Con buena iluminación, secamos bien encía y diente, con espejo e instrumento
romo.
Loe 1967: sangrado al sondaje
- Índice de Loe: 0, 1, 2 y 3. En 4 superficies dentarias.
- Dicotómicos: Bardestein (utilizado en la clínica)
3) Perdida de inserción clínica: Es la disminución del aparato de inserción dentaria,
que se mide como la suma de la profundidad de la bolsa patológica, más el
aumento de la corona clínica que presenta cada pieza. (AAP 1999).
ACC: distancia del límite amelocementario al margen gingival.
CPITN : Ainamo y colaboradores en 1982, crean el Índice Periodontal de necesidades
de tratamiento para la comunidad. Utiliza una sonda periodontal con puna de bolita de
0,5 mm, y diferentes graduaciones. (es el que usa la OMS)

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- Toma registros parciales de 6 piezas dentarias (una por cada sextante)
- La mayor patología de cada sextante es la que se registra.
- Para que un sextante deba ser tomado en cuenta debe presentar dos piezas o
más.
- Solo mide bolsa no perdida de inserción.
- Valora: presencia o ausencia de hemorragia gingival, presencia o ausencia de
sarro supra u sub gingival, presencia o ausencia de bolsa patológica
superficiales o profundas.
- Determina las necesidades del tratamiento.
Índice Ramfjard de 1959: no se utiliza más porque fue creado cuando se pensaba que
toda gingivitis evolucionaba a periodontitis. Lo que si se mantiene son las piezas
índices 16, 21, 24, 36, 41, 44.

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Tema 3: HISTOFISIOLOGIA DENTINARIA Y PULPAR
Dentina y pulpa forman el complejo dentino pulpar porque entre ellos constituyen una unidad
desde el punto de visa embriológico, estructural, funcional, preventivo, patológico y
terapéutico.
 Embriológico: Mismo origen, provienen del hectomesénquima que forma la papila del
germen dentario. El hectomesénquima, son células derivadas de la cresta neural que
migran a la región cefálica, y hacen inducción sobre el epitelio bucal (originado del
ectodermo). El ectodermo tiene dos capas, una superficial con células aplanadas, y
otra basal con células altas, conectadas al tejido conectivo por la membrana basal. Las
células basales, inducidas por el hectomesénquima, forman la lámina dentaria y el
muro vestibular. En el estadio de casquete, el hectomesénquima queda contenido en
la cavidad central (papila dentaria) que dará origen al complejo dentino pulpar. La
papila queda entonces separada del epitelio interno por la lámina basal que será la
futura conexión amelo dentinaria.
En el estadio de campana, los ameloblastos jóvenes inducen sobre la papila dentaria,
que son toti potentes, a formar odontoblastos que luego secretaran la dentina. Una
vez secretada la primer capa de dentina, los odontoblastos pueden secretar esmalte.
A partir del momento en que la dentina fue secretada la papila dental, pasa a ser
llamada pulpa dental.
 Estructuralmente, dentina y pulpa se encuentran directamente en contacto, los
odontoblastos se encuentran en la interface de dentina y pulpa y su prolongación en el
interior de los túbulos dentinarios.
Cuando es necesaria la secreción de más dentina con nuevos odontoblastos, como
estos son células que perdieron la capacidad de división, la pulpa es la encargada de
formar las nuevas células.
La pulpa además, lleva todo el aporte nutricio y de O2, a través del plexo
subodontoblástico, para los odontoblastos (por difusión de los metabolitos en el licor
dentinario).
 Funcional, patológica, preventivo: Ante la agresión de MO y sus toxinas que han
llegado a la dentina, o frente a estímulos de calor, presión entre otros, la pulpa
inducirá a los odontoblastos a la formación de dentina peritubular y/o dentina
terciaria.
La pulpa mantiene la vitalidad de la dentina y la dentina protege a la pulpa (unidad
funcional).
Cuando hay variaciones, por ejemplo de la temperatura por tallado en dentina
excesivo, o no intermitente, se produce una vasodilatación de los vasos de la pulpa,
aumentando la presión intrapulpar, pudiendo modificar las membranas Aˠ o C
(aumenta la permeabilidad al Na), provocando el impulso aferente que es interpretado
como dolor. Así mismo, ante la invasión de MO o de sus toxinas, provocan una
movilidad en el líquido tubular, y hay un proceso de inflamación en la pulpa (por los
mediadores de la inflamación), ante el mínimo estimulo por ejemplo con el tallado, se
desencadena el dolor (las ultimas fibras en destruirse por acción de MO son las C). En

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forma opuesta, el frio, provocaría una vasoconstricción, disminuyendo la presión
intrapulpar, calmando el dolor.
 Terapéutico: consideraciones clínicas
- En una pulpa inflamada, cuando hacemos el tallado en dentina y necesitamos dar
anestesia, hay que tener en cuenta que la anestesia generara vasoconstricción por
30 minutos en la pulpa, y se generarían focos necróticos. Hay que considerar el uso
de la anestesia en esos casos, evitar la intraligamentosa (porque es la que más
vasoconstricción pulpar genera).
- Durante el tallado, evitar instrumental rotatorio a baja velocidad, hacer
intermitencias, utilizar refrigeración.
- Tener en cuenta el espesor de las paredes
- Considerar la anatomía e histología, respetando los tejidos, para tener un mejor
manejo de las distancias
- Tener en cuenta la permeabilidad dentinaria, el tamaño de los túbulos. A mayor
profundidad, mayor permeabilidad.
- los cambios en la composición de la sustancia fundamental de la pulpa influyen en
la diseminación de la inflamación e infección pulpar. La sustancia fundamental es
gelatinosa y actúa como barrera frente a MO y sus toxinas. Cuando se instala un
proceso inflamatorio en pulpa, este no avanza directamente hacia apical, sino que
avanza en forma concéntrica, ayudado también por los mecanismos
inmunológicos de defensa. Cuando una pulpa tiene aspecto oscuro, viscoso que
perdido elasticidad, pastoso, quiere decir que estuvo mucho tiempo frente a los
agentes irritantes, y no tiene buena capacidad para defenderse por ejemplo para
recurrir a tratamientos conservadores, por tanto, nos va a influir en el tratamiento
a realizar.
- Tener en cuenta los materiales restauradores, la acidez, el calor (por ejemplo
cuando polimerizan, o que sean muy buenos conductores del calor como los
metales), colocando protectores pulpares si es necesario.
- Lograr una buena adaptación de los márgenes, para evitar la filtración.
- Evitar la contaminación de MO cuando se rompe la asepsia.
Pulpa
o Se aloja en la cámara y conductos pulpares
o Único tejido blando del diente
o El tamaño de la cavidad pulpar disminuye con los años, por el depósito continuo de
dentina, y por la aposición localizada y deformante de dentina terciaria.
o Es un tejido conjuntivo laxo, ricamente vascularizado e inervado.
o Está formada por un 75% de agua y un 25% de materia orgánica, que comprende a las
células y la matriz extracelular, representada por fibras (colágenos de tipo 1 son el
60%) y sustancia fundamental.
o Topográficamente presenta 4 zonas: odontoblástica, subodontoblástica u oligocelular
de Weil, rica en células y zona central de la pulpa.
- Odontoblástica: constituida por los odontoblastos dispuestos en empalizada,
unidos por desmosomas, uniones ocluyentes y gap.
- Basal u oligocelular: pobre en células, tiene al plexo nervioso de Rashokow, el
plexo capilar subodontoblástico, y células dendríticas de la pulpa.

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- Rica en células: células madre ectomesenquimatosas y fibroblastos que originan
las fibras de Von Korff.
- Central de pulpa: formada por tejido laxo, muy pocas fibras matriz extracelular
amorfa y abundante vasos y nervios. Hay fibroblastos, células
ectomesenquimatosas y macrófagos peri vasculares y cel. dendríticas.
o Funciones de la pulpa:
- Inductora: es necesario el depósito de dentina para que se produzca la síntesis y el
depósito del esmalte.
- Formativa: elaboración de dentina por medio de los odontoblastos
- Nutritiva: nutre a la dentina por medio de las prolongaciones odontoblásticas y de
metabolitos provenientes del sistema vascular pulpar
- Sensitiva: mediante nervios sensitivos responde a estímulos o agresiones con dolor
dentinario o pulpar.
- Defensiva o reparadora: forma dentina ante las agresiones, peritubular y terciaria.
Dentina:
o Tejido mineralizado que conforma el mayor volumen de la pieza dentaria, recubierto
por el esmalte, su espesor varía dependiendo de la pieza y de la edad.
o Estructuralmente se distinguen la matriz mineralizada y los conductos o túbulos
dentinarios que la atraviesan en todo su espesor y que alojan a los procesos
odontoblásticos.
o De color blanco amarillento (varía dependiendo de la edad, vialidad pulpar y grado de
mineralización), su elasticidad amortigua los impactos masticatorios, con mayor
permeabilidad que el esmalte por presencia de los túbulos, y esta es mayor cuando
más profundo se halle
o Compuesta en un 70% de materia inorgánica (cristales de hidroxiapatita), 12% de
agua, y un 18% de materia orgánica (principalmente fibras colágenas tipo I).
o Fluido dentinario: ocupa los túbulos, se forma por extravasación del plasma de la
pulpa hacia la dentina.
o Tipos de dentina: según el momento en que se secrete es:
- Primaria u ortodentina: se forma previo a la erupción dentaria
- Secundaria: se forma luego de la erupción de la pieza, se secreta de manera
constante a lo largo de la vida como forma de compensar el desgaste de la pieza
por la oclusión
- Terciaria o de compensación: para compensar la dentina ante una injuria, frente a
una agresión dentaria en el lugar donde se encuentra la noxa,
o Tipos de dentina: según su ubicación
- Dentina del manto: primera capa de dentina secretada ubicada por debajo del
esmalte y el cemento.
- Dentina circumpulpar: se extiende desde la zona del manto hasta la predentina.
- Predentina: situada entre odontoblastos y dentina circumpulpar. Es dentina no
mineralizada (pare orgánica de la dentina, colágeno, proteoglucanos,
glucoproteína GAGs.
- Dentina peritubular: alrededor de un tubo, muy calcificada
- Dentina intertubular: entre túbulos, con mucho colágeno

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Conclusiones: cuando estamos trabajando sobre el complejo dentino pulpar lo más importante
es la prevención de todos los elementos que la puedan dañar, para conservar su vialidad y su
salud.
Prevención:
 Todos los materiales restauradores filtran, hay que tratar que la interface material-
diente sea imperceptible clínicamente
 Usar bases cavitarias para proteger el complejo dentino pulpar
 No generar calor al pulir
 Revisión periódica de vialidad pulpar, test al frio, calor, para ver como reacciono frene
al tallado.
 No aplicar fuerzas excesivas al momento de la restauración
 Corte con presión suave, intermitencias, refrigeración y a alta velocidad
 No resecar las preparaciones con aire, se prefiere el secado con torundas de algodón
estériles
 No aplicar irritantes químicos en dentina recién cortada (por presencia de túbulos)
 Elegir un buen material restaurados
 No aplicar cáusticos sobre la cavidad.

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Tema 4: ETIOLOGÍA Y PREVENCION DE LAS ALTERACIONES PULPARES.
Ante un irritante pulpar, el órgano dentino pulpar reacciona con una inflamación, y esta puede
ser reversible o irreversible (como es el caso de la pulpitis aguda o crónica)
Factores etiológicos, pueden ser:
1. Microbiano
2. Traumático
3. Químico
4. Iatrogenia
5. Congénita
1- Factor microbiano:
El número y tipo de microorganismos que existen en la cavidad oral, depende de los nutrientes
allí presentes, la tensión de O2
(aerobios y anaerobios), y de la interacción y relaciones de
antagonismo entre ellas.
Pueden provocar gran destrucción de células (por la inflamación y la respuesta inmune),
debido a la liberación de bradiquininas, histamina, prostaglandinas, enzimas lisosómicas,
citoquinas, neuropéptidos, etc, que conllevan a la vasodilatación de capilares, estasis vascular,
inflamación y exudación, aumentando la presión intrapulpar, comprimiendo las fibras
nerviosas (primero las Aᵟ y luego las C), disparando el impulso aferente que es interpretado
como dolor.
Caries:
- Provoca destrucción localizada y progresiva de la estructura dental
- Causa más frecuente de enfermedad pulpar
- Se da por productos del metabolismo bacteriano
 Destrucción de dentina y esmalte (por desmineralización de los tejidos)
 Inflamación pulpar (respuesta frente a las agresión de MO y sus toxinas)
Factores patogénicos de la flora
- Encapsulación
- Resistencia a la fagocitosis
- Secreción de enzimas hidrolíticas
- Secreción de sustancias quimiotácticas
- Resistencia a los ATB
- Endotoxinas (dolor, inflamación pulpar y periapical, reabsorción ósea)
Vías de penetración:

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- Corona
- Bolsa periodontal
- Anacoresis ( mecanismo por el cual las bacterias pueden colonizar e infectar la pulpa
dental a través de la circulación sanguínea)
- Lesiones periapicales extensas
El proceso carioso puede que abarque esmalte y dentina sin afectar la pulpa, pero por medio
de los túbulos dentinarios, que cuanto más cerca están de la pulpa, su diámetro es mayor, y
por tanto la dentina se hace más permeable, al pasaje de las toxinas, puede verse afectada
igual, y a mayor grado de penetración, mayor será la magnitud de la lesión pulpar.
Lesiones por caries:
- A los 6 años: 20% de caries en molar 6
- A los 6 años: 90% de caries en molar 6
Mecanismos de reacción de la pulpa:
- Esclerosis dentinaria (disminuye la permeabilidad de la dentina, depositando dentina
peritubular)
- Formación de nueva dentina 3aria en respuesta a la agresión.
- Reacciones inflamatorias e inmunológicas (pulpitis)
En qué momento se genera una respuesta inflamatoria en la pulpa subyacente?
- Cuando hay una invasión a dentina: cambios pulpares por difusión de toxinas, enzimas,
agentes ácidos hacia la pulpa, y por otro lado, las respuesta de inmunoglobulinas y
proteínas C desde la pulpa.
- La velocidad del avance depende de varios factores como son (edad, flora bacteriana,
flujo salival, Ig saliva, higiene, dieta)
- Hay microorganismos que penetran con más facilidad que otros, como la Prevotella
intermedia y S. Sanguis (mas patógeno porque se profundiza mas)
Si hay dentina ≥ a 1 mm hay una respuesta inflamatoria insignificante
Si hay dentina ≤ a 1 mm se genera la inflamación pulpar (permeabilidad de la dentina)
Fisiopatología de la caries:
- Cambios en sustancia fundamental de la pulpa favorecen diseminación de inflamación
e infección (la viscosidad ayuda como barrera, recordar como es el avance)
- Mediadores químicos, edema, calor, deshidratación, nutrientes y O2.
2- Factor traumático
Cuando la dentina es afectada, también se afecta la pulpa.
El 20% de los dientes permanentes: tienen lesiones traumáticas (8-11 años) de los cuales:

16. 16
- 30% incisivos inferiores
- 70% incisivos superiores
Ejemplo: el bruxismo (cargas oclusales patológicas que generan cambios en el órgano dentino-
pulpar)
3- Factor químico
o Provocado por ejemplo con el grabado ácido
o Con materiales restauradores que tengan propiedades como la acidez, que absorban
agua, que produzcan calor, que no tengan buena adaptación marginal (que filtren).
4- Factor de iatrogenia
o Uso de anestesia con vasoconstrictor (afecta el flujo sanguíneo, si una pulpa ya esa
afectada, se le disminuye aporte de ox. Y nutrientes y puede provocar zonas
necróticas)
o Lesiones térmicas como:
- Velocidad de corte
- Tamaño de las fresas
- Forma
- Tiempo de aplicación (intermitencia)
- Profundidad del tallado
o Lesiones pulpares por inadecuada respuesta normal
o No utilización de la refrigeración
o Desecación
o Contaminación de materiales y/o instrumental (bioseguridad)
5- Factor congénito
- Defectos congénitos de los tejidos duros pueden, facilitar la penetración de MO hacia
la pulpa (por ejemplo: fisuras en el esmalte, hipo calcificaciones, dentinogénesis
imperfecta).
- Factores a considerar:
a) Preservar el complejo dentino pulpar integro para que finalice la apexogénesis
(proceso fisiológico de formación y desarrollo del ápice radicular)
b) El diente joven (histofisiológicamente) presenta mayor capacidad de reparar, pero
mayor inmadurez en los ejidos duros (menor espesor de tejidos calcificados,
mayor amplitud de túbulos dentinarios, mayor proximidad de la pulpa, incipiente
maduración post- eruptiva), que lo vuelven más vulnerables a agentes patológicos.
c) Edad dentaria: el grado de desarrollo radicular (ápice abierto o cerrado) nos
condicionan el tratamiento.

17. 17
Prevención:
- Todos los materiales restauradores filtran
- Usar siempre bases cavitarias
- Pulir sin que llegue calor a pulpa
- Revisión periódica de la pulpa
- No hacer fuerzas excesivas al color una restauración
- En el corte ser precisos, suaves, usar intermitencia, refrigeración y alta velocidad
- No resecar la preparación cavitaria
- No aplicar irritantes químicos a la dentina recién cortada
- Elegir un buen material de restauración por sus propiedades físicas y biológicas

18. 18
Tema 5: CARIES DENTAL, AGENTES ETIOLOGICOS. HISOPATOLOGÍA DE LA CARIES (CARIES DE
ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO)
Caries definición:
“es una enfermedad multifactorial, infecciosa, transmisible, e intermitente de origen
bacteriano que afecta a los tejidos duros del diente”
- Microbiana: por MO que ya fueron asilados y que conocemos
- Transmisible: los MO se trasmiten de una persona a otra
- Multifactorial: por factores generales (genéticos, nutricionales, socioeconómicos,
ambientales, el estado de salud en general), y factores locales (MO, higiene,
huésped susceptible).
- Intermitente y que destruye tejidos duros: con la producción de ácidos, se
desmineraliza el esmalte, se pierde el tejido, y cuando se llega a limite amelo-
dentinario (al ser un tejido menos mineralizado, y más permeable) se cavita con
mayor facilidad y se da un avance más rápido. Intermitente porque altera periodos
de desmineralización, re mineralización.
Cuando más se conoce sobre la historia natural de una enfermedad (todos los parámetros que
convergen para que esta se desarrolle), se previene, diagnostica, y se trata mejor.
Historia de la carie:
1) Antes de la industrialización, había más paradenciopatías, seguidas por caires de raíz,
porque no estaba el azúcar.
2) Caries = gangrena: extracciones
3) Caries = gangrena a mitad de siglo XIX: restauraciones sucesivas hasta terminar en
extracciones
4) Caries = enfermedad multifactorial: los 5 factores asociados son:
- Bacterias: S. Mutans, Lactobasilos, Acynomyces viscosus (caries de raíz)
- Sacarosa en dieta: explicar metabolismo de sacarosa
- Frecuencia de ingestas: Curva se Stephan (variación del pH)
- Presencia de Flúor: modifica HA
- Saliva: Presencia de amortiguadores salivales
o Hoy se diagnostica: en presencia de enfermedad, o en determinando el nivel de riesgo
por los factores de riesgo.
o Se trata: abordando los factores etiológicos
o Cura y se previene (reforzando al huésped)
Factores de riesgo:
 Generales:

19. 19
- Socio- económicos: factores que determinan la calidad de vida (vivienda,
estabilidad laboral, ingresos, cobertura asistencial)
- Medioambientales: agua potable, saneamiento, medio familiar
- Culturales: valorización de la salud, nivel de educación, creencias y costumbres
- Biológicos: características genéticas (discapacidades), pacientes irradiados,
hiposialia, estado nutricional e inmunológico.
 Locales:
- Hábitos de higiene: uso de cepillo, hilo, frecuencia de uso control de la placa
- Motivación: del paciente y de su familia
- Experiencia anterior con caries (CPO)
- Dieta: momento de azúcar, cartilla dietaria, tiempo de aclaramiento,
medicaciones, relación ingesta- higiene
- Características de la anatomía dentaria (surcos profundos, malformaciones,
mal posiciones, reconstrucciones anteriores, cavitaciones)
- Tiempo de erupción (0 a 24 meses posteriores es mayor tiempo de riesgo por
la maduración)
- Características salivales: cantidad y consistencia
- Aparatología: retenedores de placa
Factores predisponentes:
- Huésped: diente sucesible
- Sustrato o dieta: rica en carbohidratos
- Microflora: MO cariogénicos
Factor etiológico principal de la carie y enfermedad paradencial →PLACA MICROBIANA
Placa microbiana: Entidad microbiana proliferante, dinámica, enzimática activa. (Se la llama
placa microbiana y no placa denaria porque puede adherirse tanto a superficies duras como
blandas).
Los microorganismos se encuentran inmersos en una matriz de polímeros glucídicos de origen
bacteriano que permite a los microorganismos organizarse, interactuar entre ellos y llevar a
cabo sus actividades metabólicas.
Es la principal responsable del desarrollo de ciertas enfermedades orales como la caries dental
y la enfermedad periodontal. Su cariogenicidad depende de su localización, de los
microorganismos específicos que contenga (cantidad y capacidad acidogénica), y su grado de
desarrollo.
Características del biofilm:
- Permite la supervivencia y movilidad en conjunto
- Exhiben un metabolismo cooperativista
- Tienen un sistema circulatorio primitivo

20. 20
- Contienen numerosos nutrientes
- Es resistente a las respuestas del huésped y a la acción de antimicrobianos y
ATB
Clasificación de la placa según su localización:
- Supra gingival: se deposita en corona clínica del diente, flora
predominantemente Gram +
- Sub gingival: en el surco gingival, en la bolsa patológica
- Radiculares: en raíces expuestas, en general se mineraliza y se dificulta su
limpieza
Evolución de las teorías de la placa:
- NO específica: propone que todos los MO que la colonizan, participan igual en los
procesos patológicos cuando se encuentran en cantidades excesivas, sobrepasando los
mecanismos de defensa del huésped. Se da más importancia a la cantidad de MO más
que a los tipos de MO.
- Especifica: Propone que el efecto patogénico depende del tipo de MO (ej: flora Gram
+, sacraolítica, tiende a producir caries, flora Gram -, proteolíticos, tienden a producir
daños en tejidos periodontales)
Etapas de formación de la placa:
1) Capa de Stern (o iónica o de hidratación)
2) Película adquirida
3) Deposición (fase reverisble, atracción de MO por fuerzas de Van der Walls)
4) Adhesión (colonizadores primarios, cocos Gram +, Mitis, Sanguis, Actynomices
viscosus, medios de unión como polímeros extracelulares, fimbrias)
5) Agregación y congregación (de la misma especie y de otras, cooperativismo)
6) Multiplicación y desarrollo (cambios en las condiciones de pH, disponibilidad de
nutrientes y O2.
Principales características de Mutans y Lacobasilo, y su participación en el proceso carioso.
Histopatología de la carie
Son cambios morfológicos que se producen en los tejidos duros del diente afectado por la
carie.
La carie, es un proceso que se genera a empujes, intermitentes, donde se alterna
desmineralización- remineralización, tiene un tiempo de latencia.
 Fase 1 (inorgánica):
- Se desmineralizan los tejidos duros, por la producción de ácidos de los MO. Y
luego avanza hacia el límite amelo- dentinario.

21. 21
- La desmineralización se da cuando se alcanza pH de 5,5 para la HA y de 4,5
para la FA (por propiedad amortiguadora de la saliva, sistema del bicarbonato,
fosfato y ayuda de proteínas salivales).
 Fase 2 (orgánica):
- Una vez que se llega al LAD, se expande lateralmente, siguiendo la dirección de
los túbulos dentinarios, y avance más rápido por el mayor contenido orgánico
que hay en dentina. Los MO, producen colagenasas, enzimas que destruyen de
forma irreversible las fibras colágeno.
Clasificación de las lesiones cariosas
 Según tejido involucrado:
o Caries de esmalte → en superficies lisas
→ de fosas y fisuras
o Caries de dentina
o Carie de cemento
 Según velocidad de avance:
o Agudas
o Crónicas
 Según el momento de aparición:
o Primarias
o Secundarias o recidivantes
 Según el proceso:
o Reversibles
o Irreversibles
o Detenidas
Recordar que el esmalte tiene un 95% de material inorgánico (HA), un 2% de agua, y un 2% de
material orgánico (proteínas salivales). Sano, es clínicamente brillante y de color blanco
amarillento (deja traslucir el color de la dentina)
Caries de sup. lisas: por debajo del ecuador dentario hacia apical, por ser zona retentiva, en sus
primeras etapas es ulraestructural, no siendo visible clínicamente, con salida de iones calcio y
grupos fosfato. Luego pasa a ser mancha blanca, de color blanco cretáceo al secarlas, sin brillo,
por la pérdida de agua al secado, y tiene la misma forma que la placa depositada (diagnóstico
diferencial con la hipoplasia del esmalte que en general, esa en tercio incisal y no pierde brillo
al secarla).
Se observan 4 capas:

22. 22
- Zona superficial: en contacto con el medio bucal, casi intacta con un 1% de
pérdida del mineral, por recuperación de iones de capa de Stern.
- Cuerpo de la lesión: zona muy porosa con un 20- 30% de perdida de mineral,
pueden haber MO
- Zona oscura: mayor pérdida de mineral 6%
- Zona translucida: frente de avance de la lesión con una pérdida de un 1- 2% de
pérdida de mineral.
Recordar de no inspeccionar la zona con una sonda, porque puede clivar los prismas del
esmalte.
El avance tiene forma de un cono de base externa y vértice interno (hacia la pulpa)
Cuando cambian las condiciones del medio, la mancha se puede remineralizar, tomando
pigmentos de la saliva, tornándose de color marrón oscuro, pero de consistencia dura (por
ejemplo en zonas inter-proximales), se considera una lesión detenida.
Una vez que presenta una cavitación, hay que recurrir a tratamientos de operatoria.
Caries de fosas y fisuras:
Son zonas donde los MO se retienen fácilmente junto con restos de MO
Pueden haber zonas de dentina expuestas, por no fusión de los lóbulos adamantinos.
Forma un cono de vértice externo y base interna (al revés que en superficies lisas).
Como la expansión se realiza lateralmente, clínicamente no se ve, se está frente a un molar
pigmentado, y cuando se abre el surco, se observa que la extensión es mucho mayor, lesiones
amplias. Al borde del surco se pueden ver zonas blanquecinas de desmineralización.
Caries en límite amelocementario
Se da cuando hay retracción gingival, exponiendo el cemento al medio bucal.
Cemento se desmineraliza rápidamente, por el poco contenido inorgánico.
Se da por lo general en pacientes de edad avanzada, que no tienen buena motivación ni
técnica de cepillado.
Zona muy sensible y de difícil restauración, utilizando CIV.
Etiológicamente, hay en la placa MO como la actinomyces viscosus, y otros anaerobios.
En general, las caries de este tipo atacan a cemento y dentina, o cemento, dentina y esmalte,
clínicamente se ve de color pardo, cubierto de una capa reblandecida.
Dentina:
Es un tejido menos mineralizado que el esmalte, con un 70% de material inorgánico, un 20%
de material orgánico y un 10% de agua.

23. 23
Se dispone siguiendo la orientación de los túbulos dentinarios y la prolongación del
odontoblasto, cuyo cuerpo se encuentra en la pulpa.
Tipos de dentina:
o Primaria: se forma antes de la erupción del diente
o Secundaria: Bajo cargas oclusales, se forman durante toda la vida
o Esclerótica: es la primera barrera de defensa frente a MO, obliteran los túbulos con
dentina peritubular.
o Terciaria: es la segunda barrera de defensa, aleja la pulpa del proceso carioso, solo se
forma en presencia de avance de lesiones a partir de odontoblastos formados por la
pulpa, su depósito hace disminuir el espacio para el volumen de la pulpa. Es más
oscura que la normal.
Caries en dentina:
Avanza siguiendo los canalículos en forma de cono a base del LAD y vértice a la pulpa.
Capas:
o Dentina reblandecida: (desorganizada o necrótica), está llena de MO, detritus y
toxinas. De consistencia blanda, húmeda, de color amarronado. Se elimina con
cucharetas de dentina, porque con la fresa se tupe.
o Dentina infectada: (descalcificada), se encuentra invadida pro MO y sus toxinas, de
consistencia un poco más firme, color más claro, se puede eliminar con cucharitas de
dentina en forma de capas paralelas al LAD, de periferia a centro. Se debe eliminar
siempre.
o Dentina afectada: (no infectada), presenta toxinas pero no MO, clínicamente no tiene
mucha importancia, de espesor muy fino. Se puede dejar porque es factible a la
remineralización. Se remueve o no según el colorante que usemos (la fucsina caritest
no la tiñe, la hidroalcóholica sí).
o Dentina esclerótica: La primera barrera de defensa, dentina peritubular oblitera
túbulos. Mucho más calcificada que la intertubular. Dentina brillante, que no se tiñe a
ningún colorante, no se debe eliminar, está por debajo de conducción del cono del
proceso carioso.
o Dentina normal: de color blanco marfil. No se tiñe, no se elimina
o Dentina de compensación: (de reparación, de irritación), 2da barrera de defensa.
Mecanismos de defensa:
 Ataque leve: dentina esclerótica
 Ataque moderado: dentina de compensación
 Ataque intenso: necrosis pulpar
Los mecanismos de defensa dependen de la capacidad de cada diente, dependiendo de su
aporte vascular, del número de células que se puedan diferenciar en odontoblastos etc.

24. 24
Métodos de diagnóstico:
Debe de haber buena luz, no presencia de placa bacteriana ni sarro (profilaxis previa), con
aislación relativa.
Para un correcto diagnóstico es necesario la utilización de uno o más métodos.
 Visión simple: vemos cambios de coloración, cavitaciones, lesiones visibles
Directa: se observan las caras visibles a simple vista
Indirecta: con el espejo, se observa caras linguales
 Con separación: uso de separadores en caras proximales (Ivory en sector anterior y
PM, Elliot en toda arcada), se ponen las dos cuñas sobre las papilas, una V y ora P, con
el tornillo a M y V. Se coloca sin anestesia y se da ¼ de rosca hasta que se pierde
sensibilidad, para no lesionar el paradencio.
 Transiluminación: hacer pasar un haz de luz, para caras proximales, si hay caries se ve
más oscuro.
 Radiográfico: más de un 30% de perdida de mineral para ser visible al Rx. Podemos ver
la cercanía del proceso- pulpa, ver afectación de tejidos
 Hilo dental: en lesiones incipientes, nos confirma cavitaciones al engancharse y
deshilacharse.
 Exploración con sonda: la sonda por más fina que sea, muchas veces no llega base del
surco, podemos clivar esmalte.
 Físicos:
- Color
- Dureza
- Sonido
 Químicos:
- Fucsina básica
- Ácido rojo 52
La matriz orgánica de la dentina está compuesta fundamentalmente por fibras de colágeno
(ordenamiento escalonado de tropocolágenos estabilizados por puentes cruzados). Los
tropocolágeno tienen forma de triple hélice, unidos intermolecularmente por P. de H, que se
rompen frente al avance del proceso carioso.
Turell 1963:
Fucsina básica, dice que dentina cariada esta descalcificada, y que por tanto siempre está
infectada y hay que eliminarla.

25. 25
Propone: Fucsina básica al 0,25% en solución hidroalcóholica (usando etanol)
Pasos: lavado, colocación de colorante 5s, lavado con agua, lavado con alcohol, lavado con
agua, se observa
Fusayama 1966:
Decía que la dentina cariada estaba compuesta por dos capas, una superficial que estaba
infectada (dentina infectada), irreversiblemente desnaturalizada, con ruptura de los p de H, sin
posibilidad de remineralizarse; y una dentina afectada, con alteración reversible en las fibras
de colágenos (sin ruptura de los p de H intermoleculares ni de los puentes cruzados de las
fibras de colágeno), pudiéndose remineralizar.
Propone: Fucsina básica al 0,50% en propilenglicol
Pasos: lavado, colocación de colorante 10s, lavado con agua y observar.
La fucsina básica es un colorante que se encuentra en estado de cristal, insoluble en agua pero
soluble en alcohol (por eso se usa etanol y propilenglicol).
El propilenglicol, tiene mayor peso molecular que el etanol, penetrando menos en los túbulos
dentinarios.
La fucsina básica tiene carga neta positiva, y se une con los
aminoácidos con carga negativa del colágeno, de forma
irreversible, por tanto se debe de eliminar esa capa.

26. 26
Tema 6: ENFERMEDAD PARADENCIAL: FACTORES ETIOLÓGICOS LOCALES ASOCIADOS A LA
INFLAMACION GINGIVAL, MICROBIOLOGIA DE LA PLACA ASOCIADA A DIFERENTES FORMAS
DE GINGIVITIS Y PERIODONTIIS MARGINAL.
Las enfermedades gingivo-periodontales, son un grupo de enfermedades que asientan en el
paradencio marginal y profundo.
Se caracterizan por distintos síntomas y signos, como son el sangrado gingival, movilidad
dentaria, pérdida de inserción, etc, variando la intensidad y frecuencia de cada síntoma y
signo, según el grado y severidad de la enfermedad gingivo. Periodontal que presente el
paciente.
Gingivitis:
Es una enfermedad infecciosa. Las bacterias son necesarias pero insuficientes para causar la
enfermedad. Existen factores que modelan la acción de bacterias que son: las respuestas del
huésped y los factores de riesgo.
La forma más común es la inflamación gingival producida por placa, pero ésta puede estar
modificada por factores sistémicos (como la diabetes), medicamentos (antiepilépticos como la
comitoína), malnutrición.
La enfermedad comienza en el margen gingival, y puede haber presencia de placa microbiana,
se dan cambios en el color de la encía, del contorno y la temperatura sulcular. Hay exudado
gingival incrementado, sangrado gingival al cepillado, ausencia de bolsas patológicas, hay
cambios histológicos a nivel vascular y celular.
La enfermedad es reversible con la correcta remoción de placa microbiana.
Puede asentar sobre un periodonto con o sin pérdida de inserción.
Etiología
 Factores sistémicos: no indican la enfermedad, son coadyuvantes, modifican la
respuesta de los tejidos frente a la injuria.
- Trastornos nutricionales
- Trastornos hormonales (diabetes)
- Trastornos hematológicos
- Inmuno deficiencia
- Tabaquismo
- Estrés
 Factores locales: son aquellos que se encuentran en el medio ambiente inmediato.
- Directo: actúan directamente en el periodonto
 Desencadenantes:
o Placa microbiana
 Predisponentes:

27. 27
o Iatrogénicos: elementos introducidos en la cavidad oral por el
profesional que ocasionan algún daño como restauraciones
inadecuadas, prótesis mal adaptadas, aparatos de ortodoncia
o No iatrogénicos: como el sarro, caries, respiradores bucales,
apiñamientos dentarios, características anatómicas de los
tejidos.
Placa microbiana:
Considerado como el principal agente causal de caries, gingivitis, periodontitis, infecciones
peri-implantares y estomatitis.
Los depósitos de placa están asociados con la enfermedad localizada de ejidos duros y blandos.
Loe y colaboradores, en 1965, demuestra que la acumulación de bacterias en los dientes,
induce una respuesta inflamatoria en los tejidos gingivales. Y que la eliminación de la placa
lleva a la desaparición de los signos de la inflamación.
En 1985 se tomó un grupo de estudiantes de odontología, que suspende medidas locales de
higiene por 15 días, y todos presentaban gingivitis. Se retoman medidas de higiene y en 10 días
volvieron a la normalidad.
- Definición de placa
- Características de la placa
- Clasificación de la placa Desarrollados en tema 5
- Teorías de la formación de la placa
- Etapas de la formación de la placa
Recordar que en la placa subgingival, por su ubicación, se ven favorecidos los MO anaerobios,
y estos están protegidos por estructuras anatómicas (a diferencia de la placa supra gingival).
Esta bañada por fluido gingival, hay más nutrientes que en la placa supra gingival (por la
retención de los mismos).
Microbiología de la placa asociada a la gingivitis:
La colonización primaria se debe a cocos Gram + que son anaerobios facultativos, esos tienen
la capacidad de adsorberse a la superficies cubiertas por la película adquirida.
La placa que ha sido recolectada 24 horas posteriores muestra sobre todo a los estreptococos,
el más numerosos es el S. Sanguis.
Posteriormente aumentan los bacilos Gram +, y superan a los estreptococos.
En la placa madura, predominan los bacilos Gram +, particularmente el Actinomyces. Sobre los
cocos y bacilos Gram +, se adhieren los organismos Gram – (estos tienen menor capacidad de
adhesión que la flora positiva).

28. 28
Especies más comunes: (Bacilos Gram +, anaerobios facultativos)
- Actinomyces Viscosus
- Esrepococos
-
Otras especies:
- Fusobacerium nucleatum
- Prevotella inermedia
- Veionella
- Campylobacter rectus
- Haemófilus
Microbiología de la placa asociada a la periodontitis:
Hay una acumulación de placa bacteriana en toda la superficie gingival, que causa reacción
inflamatoria en ejidos gingivales.
La disponibilidad de sangre y de nutrientes en el fluido gingival, promueve crecimiento de
especies bacterianas Gram -, con mayor potencial periodonto patogénico.
Estas bacterias no producen polímeros extracelulares, y generan una placa poco adherida.
Bacterias asociadas:
- AAC (Agregatibacer actinomycetecomitans)
- Porphiromonas gingivalis
- Tanerella forsythia
Otros:
- Fusobacterium nucleatum
- Campylobacter rectus
- Prevotela intermedia
- Treponema oralis
Factores locales de injuria predisponentes:
No iatrogénicos:
 Sarro:
- Son depósitos calcificados (sales minerales) que se encuentran adheridos a la
superficie dentaria.
- Su formación siempre está precedida por la formación de placa, que sirve
como matriz para sustancias minerales (provienen de la saliva cuando es sarro
supra gingival, y del fluido gingival cuando es sarro subgingival)
- Es una superficie rugosa, impide su correcta higiene.
- Se puede clasificar en supra o subgingival.
o Supra gingival: desde el margen gingival hacia oclusal, de dureza
moderada, de color blanco cremoso a amarillento o pardo, teñido por

29. 29
alimentos como café, mate, o cigarro etc. Su grado de formación
depende de la cantidad de placa y de la secreción de las glándulas
salivales (zonas frecuentes de encontrarlo es en caras linguales antero
inferiores por ser donde está el conducto submaxilar y sublingual, y en
1eros molares superiores por el conducto de la parótida)
o Subgingival: desde margen gingival hacia apical. Está en espesores
más finos pero más adheridos que el supra gingival. Difícil de
visualizar (por eso se hacen colgajos de acceso en algunos casos). Es
de color oscuro, áspero. Se encuentra sarro en la mayoría de las
bolsas patológicas, extendiéndose del LAC hasta el fondo de la bolsa.
 Caries:
- Sobre todo las que están sobre el margen gingival, que retienen placa, si son
cavidades abiertas (retienen mas), en espacios interproximales.
- Pueden dar sensibilidad que impide correcta higiene.
 Respirador bucal:
- Presentan hipotonía en labios, con mal cierre del esfínter oral anterior,
dejando expuesto al paradencio marginal (mucosa) al medio ambiente,
provocando su desecamiento, y la acumulación de la placa.
- Se producen cambios en los valores de pH, que se traducen con cambios en la
ecología bucal (favoreciendo por ejemplo la aparición de cándida).
 Apiñamiento denario:
- Puede actuar reteniendo generando zonas de difícil acceso para la limpieza.
 Características anatómicas de los tejidos:
- Fisuras en esmalte, frenillos con inserción alta que tironeen el margen gingival
(dejando zonas de fácil acceso para los MO hacia el paradencio profundo, o
dificultando la higiene por la sensibilidad)
Iatrogénicos (lo introducido por el odontólogo que afecta negativamente directa o
indirectamente a los tejidos).
 Restauraciones inadecuadas:
- Mal pulidas, puntos de contactos incorrectos, sobre extendidas.
 Prótesis mal adaptadas o mal diseñadas:
- Con esfuerzos inadecuados sobre los pilares y a su vez retienen placa
 Ortodoncia

30. 30
FACTORES AMBIENTALES ADQUIRIDOS
Antígenos
LPS
Anticuerpos
PMN
Citoquinas
Prostaglandinas
MPP
Tema 7: CARACTERÍSTICAS PAOLOGICAS DE LA INFLAMACION GINGIVAL Y PERIODONTITIS
MARGINAL. CUADRO PATÓGENO DE PAGE Y SCHROEDER. DEFINICION Y CONCEPTO DE
BOLSA PATOLÓGICA.
Historia:
 En un principio cuando no se conocía la etiología ni la patogenia, se creía que su origen
era sistémico, y por tanto, se trataba con vitaminas y dieta equilibrada.
 En 1950- 1965, Loe (con el experimento de los estudiantes de odontología), asocia a
placa bacteriana con gingivitis.
 1976 surge la teoría de placa inespecífica por Loesche
 1979 surge teoría de placa específica por Loesche también.
 En 1986 Loe publica el resultado del experimento de los trabajadores del té, apoyando
a la teoría específica de placa. Se empieza a hablar de la susceptibilidad del huésped.
 Actualidad:
- Periodontitis como enfermedad infecciosa, causada por un grupo de MO que
son necesarios (sin MO y sin placa no hay enfermedad periodontal), pero
insuficientes (por si solas no producen periodontitis).
- Se tiene presente la susceptibilidad del huésped, factores determinantes o
coadyuvantes, y los factores de riesgo.
Los diferentes cuadros clínicos periodontales van a depender de:
- Agresión bacteriana
- Respuesta del huésped
- Factores de riesgo
AGRECIONES
MICROBIANA
RESPUESTA
INMUNO-
INFLAMATORIA
DEL HUESPED
TEJIDO
CONJUNTIVO
Y ÓSEO
SIGNOS CLINICOS,
INICIACION Y
PROGRESO DE LA
ENF. PERIODONTAL.
FACTORES DE RIESGO GENETICOS

31. 31
La respuesta puede ser aguda, inespecífica o crónica, respuesta inflamatoria.
Respuesta aguda:
 Es la primer respuesta del organismo frente a la agresión
 Se producen cambios vasculares que aumentan el calibre, aumentando el aporta
sanguíneo, aumenta la permeabilidad vascular y un infiltrado celular de leucocitos
polimorfo nucleares (son de suma importancia, si faltan, predisponen a la aparición de
la enfermedad).
 LPMN, cumplen funciones de defensa, reconociendo a los agentes externos. Por
quimiotaxis son atraídos a la zona donde se produjo un ataque, y emitiendo
pseudópodos, y haciendo diapédesis se dirigen a la zona donde fagocitan.
1. Reconocen agente externo
2. Engloban al agente
3. Regurgitación y formación del fagosoma
4. Degranulación para producir la eliminación
 Los LPMN, producen el pirógeno endógeno, elevando la temperatura, produciendo
fiebre, dando la alerta haciendo más fácil su eliminación.
Inflamación crónica:
 Cuando se pasa la primera barrera de defensa (la respuesta aguda), pasamos a la
segunda línea de defensa que es la crónica.
 Es más específica, y comprende los linfocitos B y T.
a) Inmunidad humoral: es la respuesta inmediata mediada por los linfocitos B,
que una vez activados se transforman en plasmocitos, y estos son capaces de
producir Ig A, G, M D y E.
b) Inmunidad celular: Respuesta inmunitaria mediada por células T, que a través
de la propiedad de especificidad, se unen al antígeno liberando diferentes
linfoquinas (MIF: factor inhibidos de la migración celular, MAF: factor
activador de macrófagos, Linfoquinas: colagenasas hialuronidasas, OAF: factor
activador osteoclástico).
Es mecanismo de agresión indirecto, porque las bacterias estimulan al huésped para que este
reaccione.
Los MO además actúan sobre los tejidos ocasionando lesiones directas:
- Invasión bacteriana: las bacterias invaden los ejidos (epitelio, conjuntivo y hueso
alveolar), y forman un reservorio que sirve como fuente de reinfección.
- Liberan exotoxinas (como en el caso del AAC, libera la leucotoxina, que afecta a los
LPMNs, permitiéndoles evadir la defensa del hospedero a través de la necrosis y
apoptosis celular)
- Evaden las defensas del huésped, con sustancias que inhiben la quimiotaxis y su
fagocitosis (en AAC por el factor inhibidor de la función de leucocitos)
- Tienen factores inmunosupresores (en el caso del AAC sobre células B y T).
- Producen enzimas colagenasas, que destruyen el colágeno del tejido conjuntivo.

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Encía clínicamente sana: (no es lo mismo que la encía pristina o libre de inflamación, eso es
casi una situación ideal). Son las reacciones que surgen de la interacción de algunas bacterias
que son compatibles con la salud.
Clínicamente:
- De color rosado pálido, consistencia firme, configuración graneada
- Contorno festoneado del margen gingival
- Papilas llenas espacios interdentarios
- No sangran al sondaje
- Profundidad al sondaje hasta 3mm
Histológicamente:
- Hay una pequeña reducción del colágeno y un leve aumento de vasos y de su
permeabilidad
- El líquido clevicular (formado por el líquido exudativo y transudativo, y proteínas
plasmáticas provenientes de los vasos) presenta un infiltrado de células de un 3 a un
5% (estas células son LPMNs, linfocitos, macrófagos y monocitos). Hay neutrófilos en la
hendidura del surco, asociados al epitelio de unión.
Radiográficamente:
- Cortical alveolar a 1mm del LAC, radiopaca
- Ligamento periodontal de espesor normal
- Cemento radicular sin alteración
Gingivitis:
Comienzo:
- en unos 10- 20 días de acumulación de la placa.
Clínicamente:
- Enrojecimiento de las encías
- tumefacción y tendencia incrementada del tejido blando a sangrar en un sondeo suave
Histológicamente:
- Cambios en la red vascular, apertura de muchos lechos capilares
- Invasión de líquido exudativo y de proteínas, penetrando células inflamatorias en el
tejido conectivo subyacente al epitelio de unión (linfocitos, macrófagos y neutrófilos).
Etapas de Page y Schroeder
En 1976, clasificaron la progresión de la inflamación gingival y periodontal en 4 etapas (según
la evidencia clínica e histopatológica del momento).

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Pensaron que las descripciones de lesiones iniciales y tempranas reflejaban la histopatología
de las etapas aguda o temprana de la gingivitis, la lesión establecida seria la gingivitis crónica, y
la lesión avanzada reflejaría la histopatología de la periodontitis. Hoy sabemos que los
procesos agudos y crónicos coexisten.
 Lesión inicial:
- Se corresponde a la encía clínicamente sana
- A las 24 hs de haberse depositado la placa bacteriana,
- Hay dilatación de arteriolas, capilares, y vénulas, aumenta la permeabilidad de
los vasos y la presión de la microcirculación,
- Al haber un aumento del fluido gingival, pueden eliminarse los MO por la
hendidura
- A los 2-4 días, la respuesta esa bien marcada, hay leucocitos moviéndose a
través del conjuntivo.
- Hay red de clavijas (aumenta la superficie del epitelio de unión, pasa de ser
recto a ondulado, permitiendo migrar a los leucocitos.
 Lesión temprana:
- Se produce entre 4- 7 días de depositada la placa
- Histológicamente, los vasos permanecen dilatados, pero aumentan por
apertura de lechos capilares inactivos
- El infiltrado celular inflamatorio, puede ser de hasta el 15% del volumen del
tej. Conjuntivo
- Linfocitos (sobre todo los B), y PMNs son los más numerosos
- Hay perdida de colágeno de entre un 60 a 70%
- Hay degeneración de fibroblastos por apoptosis celular (generando espacios)
 Lesiones establecidas:
- Se da después de los 7 días de depositada la placa
- Es observable clínicamente como una “gingivitis establecida o crónica”
- Los plasmocitos aumentan a un 20- 30% (segregan inmunoglobulinas)
- El epitelio de unión cambia, no está adherido al diente, la bolsa epitelial recién
formada se llena de PMNs, el epitelio de la bolsa es muy permeable.
- Puede haber una bolsa patológica, pero no hay pérdida ósea evidenciable
- Clínicamente se ve cambios de color, configuración, consistencia y sangrado
en encías.
En ese caso parecen existir dos estados:
- La lesión establecida estable: con hasta 30% de plasmocitos presentes no
progresa por meses o años
- La lesión establecida progresiva: con más del 30% de plasmocitos, se
convierten en lesiones periodontales progresivas y destructivas

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 Lesiones avanzadas:
- Se corresponde clínicamente con periodontitis
- Hay presencia de bolsa patológicas reales (alteración anatómica y funcional de
la unión dentogingival), reabsorción ósea, aumento de corona clínica
- Las células predominantes son los plasmocitos (en animales), y aumentan los
neutrófilos.
Lindhe en 1997 propone una nueva clasificación, basándose en el modelo de Page y Schroeder:
Lindhe Page y Schroeder
Reversibles
Encía pristina sana Perfección histológica Subclínicas
Encía clínicamente sana Lesión inicial
Gingivitis temprana Lesión temprana
ClínicasGingivitis establecida Lesión establecida
Irreversibles Periodontitis Lesión avanzada
Para que se produzca una lesión destructiva debe haber determinadas condiciones:
- MO virulentos y en número adecuado
- Flora ubicada en sitio adecuado
- Medio ambiente que permite crecimiento y desarrollo
- Flora inhibitoria ausente o escasa
- Huésped sucesible
Mecanismos patógenos:
- Directos: (propios del MO)
o Liberación de toxinas
o Endotoxinas
o Ácidos teicoicos (compuestos capsulares)
o Exotoxinas
- Indirectos: (provenientes de la respuesta defensiva del huésped)
o Liberación de gránulos lisosomales
o Mediadores de la inflamación
o Linfotoxinas
o Metaloproteínas
o Factores de activación de osteoclastos.
Factores de riesgo:
- Diabetes mellitus
- Tabaquismo
- Hereditarios/ genéticos

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Bolsa patológica:
Es la alteración anatómica (porque los ejidos no se encuentran en su posición correcta, el
epitelio de unión no está en el LAC sino más a apical), y funcional (no esa cumpliendo con la
adherencia y protección).
Clasificación:
- Relativa o falsa: formada por el aumento del volumen gingival, sin destrucción
de los tejidos de soporte (encía aumentada sobre la corono clínica). Se mide
desde margen gingival hasta LAC.
- Verdadera: hay destrucción de los tejidos de soporte, perdida de hueso y el
epitelio de unión está a apical del LAC.
En cuanto a su profundidad:
- Incipientes: de 2 a 4mm
- Medias: 4 a 6mm
- Avanzadas: más de 6mm
De acuerdo a relación con hueso subyacente:
- Supra óseas: fondo de bolsa a coronal del hueso. Epitelio de unión, hacia
apical del LAC pero a coronal de cresa ósea
- Infra óseas: fondo de bolsa a apical del hueso alveolar
Según la pared blanda de la bolsa:
- Fibrosa: firme y normal, disminuye la irrigación de los tejidos. Predominan los
fenómenos proliferativos fibrosos, no cicatriza por contracción.
- Edematosa: cicatriza por contracción, sangra, predominan los fenómenos
inflamatorios.

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Tema 8: EIOLOGIA INDIRECTA. CONCEPTO DE TRAUMA OCLUSAL. CLASIFICACION.
HISTOPATOLOGIA, RELACION CON LA ENFERMEDAD PARADENCIAL.
Definición:
Son alteraciones patológicas o de adaptación que se producen en el periodonto como
resultado de las fuerzas indebidas producidas por los músculos masticatorios, que además
también pueden dañar a la ATM, los músculos masticatorios, los órganos dentales y el tejido
pulpar.
Capacidad fisiológica de adaptación del periodonto a las fuerzas oclusales depende de:
a) Características de las fuerzas oclusales:
- Magnitud o Intensidad (leve o fuerte)
- Dirección (unilateral o de vaivén)
- Duración y frecuencia (intermitente o constante)
b) Resistencia del periodonto profundo:
- Calidad (dada por factores sistémicos, genéticos de cada individuo)
- Cantidad (el número de fibras cresto- alveolares, horizontales, oblicuas,
apicales, dependen del ancho del diente, de numero de raíces, relación corono
radicular, ancho de raíz)
Si las fuerzas exceden la capacidad adaptativa, se produce el traumatismo de la oclusión.
Etapas del trauma:
Además de haber un aumento del espacio periodontal, de la movilidad, también se ven
cambios a nivel de los tejidos. Esos pasan por tres etapas:
Factores etiológicos Sistémicos
Locales De injuria directa:
(producen efecto
directo en
paradencio para
provocar patología)
Desencadenantes: Placa bacteriana
Predisponentes: predisponen a la
enfermedad. Son iatrogénicos o no
iatrogénicos.
De injuria indirecta: Trauma oclusal: si bien no origina
la enfermedad periodontal, puede
influenciar en su proceso y/o
curación.

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1. Lesión: predominan las reabsorciones óseas
2. Reparación: predomina las aposiciones óseas
3. Remodelación- Adaptación: tanto la reabsorción como la aposición vuelven a la
normalidad)
Clasificación:
Según sobre el terreno sobre el que actúa:
o Trauma primario:
- Se da cuando la fuerza, actúa sobre un periodonto sano, de altura normal (por
ejemplo, se coloca una incrustación ala, se hace un movimiento ortodóncico
inadecuado)
- No hay formación de bolsa patológica, ni perdida de inserción, ni migración
del epitelio de unión, ya que no hay destrucción de las fibras supracrestales
o Trauma secundario:
- Se produce sobre un periodonto enfermo o de altura reducida
- La capacidad de adaptación a esta fuerza esta disminuida y vamos a tener
generalmente lesiones más graves frene a fuerzas menores
Según evolución y la sintomatología:
o Trauma agudo:
- Cuando se producen cabios bruscos, repentinos, de la fuerza sobre el diente.
- No hay formación de bolsa patológica, ni perdida de inserción, ni migración
del epitelio de unión, ya que no hay destrucción de las fibras supracrestales
- La sintomatología es de dolor dental espontaneo (no a los cambios térmicos),
la percusión en +, sobre todo en vertical. Hay percepción de movilidad
aumentada.
o Trauma crónico:
- Es una variación de la fuerza oclusal que se da en un tiempo prolongado,
provocando lesión en el tejido, y no hay sintomatología o es muy poca.
- Se dan por cambios graduales en la oclusión, por ejemplo puede ser
provocado por desplazamiento de dientes o rotura del equilibrio de Godón,
bruxismo, etc.
- Tiene mayor relevancia clínica por provocar daño que a veces pasa
inadvertido por el paciente.
Semiología:
Los signos que pueden determinar la presencia de un trauma oclusal son (aunque no son
patognómicos):
- Movilidad progresiva (se estudia en sentido V-L, diferenciar de movilidad
fisiológica (hueso se desplaza con periodonto normal), aumentada (aumenta
respecto a la fisiológica pero no en el tiempo)
- Frémito (lesión de vibración cuando están en contacto o en movimiento, se
palpa con el pulpejo del dedo por V de pieza en cuestión)
- Signos a Rx (Permite ver si periodonto esta reducido y comprobar perdida
ósea, ver ensanchamiento periodontal en forma de embudo, engrosamiento

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de la lámina dura por acción de tensiones del ligamento, en donde esa dirigida
las fuerzas, reabsorciones óseas más de tipo vertical.
Otros signos:
- Migración (diferenciar de la provocada por falta de dientes o antagonistas, de
la espontánea donde se abanican, generan diastemas, se extruyen, etc)
- Contactos prematuros
Contacto prematuro o interferencia al cierre:
- Para que exista un trauma oclusal debe de haber un contacto prematuro.
- Se debe realizar un examen funcional de la oclusión
- Debemos de correlacionarlo con la sintomatología, periodontograma, y el
examen radiográfico.
Relación entre trauma y enfermedad periodontal asociada a la placa
La catedra opina que el trauma oclusal puede tener cierta influencia en una pieza con
enfermedad periodontal, debido a que la capacidad de reparación y de adaptación va a estar
afectada, pero en si no produce reabsorción ósea vertical ni bolsas infra óseas.
Por eso ante una pieza con TO y EP, primero se resuelve el TO y luego se procede al raspado y
alisado (el TO hace recambio de fibras colágeno tipo 1 y 2 del LP, por tipo 3, que son más
fáciles de degradar por las metaloproeinasas que degradan la matriz, además de que produce
inflamación).
El TO agrava el proceso de la enfermedad periodontal y retarda su cicatrización.

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Tema 9: DIAGNOSTICO CLINICO Y RADIOGRAFICO DE LA LESION CARIOSA: INICIO Y
PROGRESION DE LA LESION. CARIES DE SUPERFICIES LISAS: CARAS PROXIMALES Y LIBRES.
CARIES DE PUNTOS Y SURCOS. MANIFESACIONES CLINICAS DE LOS MECANISMOS
DEFENSIVOS DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR.
 Definición de caries:
“es una enfermedad multifactorial, infecciosa, transmisible, e intermitente de origen
bacteriano que afecta a los tejidos duros del diente”
 Métodos diagnósticos: Ver en tema 5
 Inicio y progresión: ver en tema 5
 Caries de sup. lisas y de puntos y fisuras: ver en tema 5
 Manifestaciones clínicas de las reacciones defensivas: ver en tema 5

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Tema 10: DIAGNÓSTICO CLINICO Y RADIOGRAFICO DEL COMPLEJO DENTINO PULPAR
Órgano dentino pulpar: constituyen una unidad desde el punto de visa embriológico,
estructural, funcional, preventivo, patológico y terapéutico.
En la clínica nos enfrentamos a diferentes situaciones, para resolverlas desde el punto de vita
de la asistencia integral, con criterio preventivo y conservador, debemos de contar con una
herramienta que recoja de manera ordenada y racional, aquellos elementos que nos permitan
escoger por un abordaje adecuado.
Historia clínica:
 Es un documento médico- legal, que permite identificar una enfermedad, donde se
acumulan los datos, para una valoración biopsicosocial de los pacientes y exámenes
para llegar a un diagnóstico definitivo, para determinar su pronóstico y programar un
plan de tratamiento con sus correspondientes seguimientos.
 Tiene valor de archivo para estudios de investigación, de epidemiologia y para pruebas
legales.
Etapas de la HC:
 Anamnesis:
- Ficha patronímica
- Motivo de consulta
- Historia de la enfermedad (si hay dolor hacer el ATILIEF)
- Antecedentes médicos personales
- Antecedentes familiares
- Antecedentes odontológicos
- Hábitos
 Examen clínico:
- Apreciación general
- Regional
- Local
- De la zona motivo de consulta
 Diagnostico
 Pronóstico
 Plan de tratamiento
Es importante tener presente que, con el interrogatorio, con el dialogo con el paciente, con los
síntomas que relata, se nos orienta hacia un diagnóstico presuntivo.
Luego del examen clínico, se correlaciona la sintomatología descrita con los signos
encontrados para llegar a un diagnóstico correcto.
Etapas del diagnóstico:
 Dialogo clínico- paciente
 Examen clínico

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- Inspección (extra e intra oral, pares duras y blandas, apertura bucal, fístulas,
cambios de color, desarmonías oclusales)
- Palpación (intra y extra oral, de ganglios, músculos, tablas, tumefacciones)
- Sondaje periodontal
- Movilidad
- Percusión
- Pruebas térmicas (con aislación relativa, dientes vecinos y contralaterales, las
de frio son con las fibras A delta, con barritas de hielo o con gases como el de
diclorodifluorometano, las de calor son en fibras C, en diente aislado y
envaselinado, se aplica gutapercha calentada en mechero)
- Test de fresado (dolor indica vitalidad)
- Pruebas eléctricas (con pulpómetro, con aislación relativa y profilaxis para
evitar que saliva conduzca a otro lugar, da sensación de cosquilleo,
contraindicado en ápices inmaduros porque fibras A delta no están
desarrolladas, y en pacientes con marcapasos porque puede interferir)
- Prueba de la anestesia (en pacientes poli caries, se da infiltrativa superior
probando diente a diente)
- Prueba de la mordida (en dientes fisurados, se muerde rollo de algodón hasta
una madera, ayudándonos con colorante como dos tonos para que penetre en
la fisura)
- Transiluminación (luz por palatino para ver líneas de fisuras)
 Examen radiográfico: Se dice que hay salud periapical cuando hay continuidad del
ligamento periodontal, espesor uniforme y nítido. Si falta lamina dura o hay pérdida de
continuidad del lig. Periodontal, es signo de alteración.
- Periapicales
- Oclusales
- OPT
- Tomografías
 Biopsias
 Lupas
En la clínica se presentan diferentes cuadros de dolor oro facial, de boca y cara, cuya causa
más frecuente es la odontalgia de origen pulpar o de las estructuras de soporte (dolores
pulpares y periapicales pueden tener dolor referido).
Dolor dentario:
- Odontogénico: originado a partir de pulpa o de sus estructuras de soporte,
puede ser referido (heterotópico o irradiado), se da porque las fibras
aferentes de varios sitios convergen en las neuronas de 2do orden, y por
procesos cognoscitivos centrales a nivel de la corteza, se interpreta mal la
fuente de origen.
- No Odontogénico: son dolores extra dentarios que pueden reflejarse en los
dientes

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Cuadro de alteraciones pulpares
1) Caries profunda pulpa asintomática
2) Hiperemia pulpar
3) Pulpitis
 Agudas:
- Serosa
- Purulenta
 Crónicas:
- Asintomáticas :
→ Ulcerosa
→ Hiperplásica
- Sintomáticas:
→ Crónica agudizada
4) Cambios regresivos pulpares
5) Reabsorción dentinaria interna
6) Muerte pulpar
 Séptica
 Aséptica
7) Complicaciones periapicales
 Agudas
 Crónicas
Conductas a seguir con dientes fisurados: