El documento proporciona información sobre diferentes tipos de anestésicos, incluyendo anestésicos endovenosos, barbitúricos como el tiopental, etomidato, ketamina, benzodiacepinas, neurolépticos como el droperidol y derivados del opio. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones y efectos en los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso central.

1. Flores Ruiz barbara
Flores emimmael

2. Anestesia:
Ausencia de sensación
Anestesia general:
Implica perdida de la conciencia.

3. Anestésicos endovenosos
Son aquellos fármacos capaces de producir de
manera reversible una insensibilidad total,
administrados por vía intravenosa.
Con el fin de llegar al estado de incociencia
(anestesia general)

4. Aquellas sustancias con propiedades anestésicas
(hipnóticas, analgésicas, ansiolíticas, relajantes)
que no son
gases y que se utilizan por vía endovenosa.
En la practica habitual:
Aquellos fármacos que se usan para inducir
estados que van desde sedación hasta anestesia
general, o que se usan como coadyuvantes
durante la realización de una anestesia.
Dado no hay una droga endovenosa
anestésica excepto la ketamina

5. Ansiolisis
(sedación
mínima)
Sedación
consciente
(sedación
moderada)
Sedación
analgésica
profunda
Anestesia
general
Respuesta
verbal
Normal Respuesta a
estímulos
verbales o
táctiles.
Respuesta a
estímulos
verbales
repetitivos o
dolorosos
Sin repuesta
ni a estímulos
dolorosos
Vía aérea No afectada No requiere
intervención
Puede
requerir
intervención
Requiere
intervención
Ventilación
espontánea
No afectada Adecuada A veces
afectado
Frecuentemen
te inadecuado
Sistema
cardiovascular
No afectado Usualmente
mantenido
Usualmente
mantenido
Puede estar
afectado

6. Aquellos procedimientos anestésicos en los que no
se
administran halogenados.
La aparición del sevofluorano, ha permitido de
forma mas
segura la inducción y mantenimiento de una
anestesia
general con solo halogenados.

7. Barbitúricos
(Tiopental)
Mecanismo de acción
1. Deprimen el sistema
reticular activador del tallo
encefálico.
2. Suprimen la transmisión de
neurotransmisores
excitadores(Ach).
3.Aumenta neurotransmisores
inhibidores (GABA).
4. interfiere en la liberación de
neurotransmisores
presinápticos e interacciona de
forma estero-selectiva sobre los
receptores postsinápticos.
Farmacocinética
Absorción: Vía EV, IM y
rectal
Distribución: Liposoluble, se
fija a proteínas en un 80 % ,
su V ½ de redistribución es de
20 min y su V½ de eliminación es
3-12 hrs.
Metabolismo: hepático.
Eliminación: hepática.
Interacciones farmacológicas
Medios de contraste, sulfamidas
desplazan el Tiopental de la
albumina y aumentan su fracción
libre potenciando sus efectos.
Etanol., opiáceos, antihistamínicos
y otros depresores del SNC
potencian sus efectos sedantes.
Presentan interacciones químicas
con ácidos débiles ya que su
preparación para administración
parenteral es alcalina.
Por sus efectos hepáticos pueden
disminuir los niveles plasmáticos
de digitálicos y antidepresivos
Tricíclicos.
Sistema cardiovascular
*Disminuye la TA
*Aumenta FC
*GC se mantiene igual
*En la HTA sus efectos depresores
hemodinámicos son mas
marcados.
Sistema respiratorio
~Apnea tras la inducción.
~Disminuye el VC y FR en el
despertar.
Sistema nervioso
central
Disminuye el FSC
Aumenta la presión de perfusión cerebral.
Efecto anti-analgésico.
Efecto de sedación desconcertante.
Contracciones involuntarias.
Efecto anti-epiléptico
Renal: Disminuyen el FSR y la FG
en proporción a la disminución de la
TA.
Hepático: Disminuyen el FSH, tiene
efecto inductor enzimático hepático
(digital) interferencia con el CP450 .
Inmunidad: Libera histamina.
Barbitúricos
(Tiopental)

8. Etomidato
(Corticoesteroides)
Mecanismo de acción
1. Deprimen el sistema
reticular activador y simula los
efectos inhibidores del GABA.
2. Efectos deshinibidores
extrapiramidales
(mioclonias 30-60 %)
Farmacocinética
Absorción: Vía EV; es
hidrosoluble a pH acido y
liposoluble a pH fisiológico.
Por lo que se administra en
solución acuosa.
Distribución: cerebral rápida
a pesar de su alta fijación a
la albumina.
Presenta un alto volumen de
distribución (4-5 L) V ½ de
eliminación prolongada (70-120
min) corta duración de acción
clínica
Metabolismo: hepático
( microsomas)
Eliminación: Renal (orina)
Interacciones farmacológicas
Aumentan la concentración
plasmática de fentanilo, pero los
opiáceos disminuyen las
mioclonias.
La dosis de inducción es de 0.3
mg/Kg.
Sistema
cardiovascular
*Presentan mínima repercusión
hemodinámica
*Disminuye la RVP
*Reduce un 10% la TA
*GC se mantiene igual
Sistema respiratorio
~No produce apnea
~Solo se deprime la ventilación si
se asocia a opiáceos.
Sistema nervioso
central
Reduce el metabolismo basal
Disminuye el FSC
La presión de perfusión cerebral se
mantiene igual.
Aumentan los potenciales evocados
somatosensibles.
NO es un analgésico
Sistema endocrino
Produce una inhibición transitoria
de la síntesis de Cortisol y
aldosterona tras la inducción y una
supresión corticosuprarenal en
perfusión continua que se asocian a
incremento de la mortalidad
postoperatoria.
Etomidato
(corticoesteroides)

9.  Disminuye la presión intraocular.
 Inhibe la síntesis de acido aminovulínico.
 Fasciculaciones transitorias en párpados,
musculatura peribucal y movimientos de flexo-
extensión de extremidades.
No produce convulsiones.

11. Ketamina
Mecanismo de acción
Se debe a la interacción con 3
receptores:
1. Receptores NMDA: inhibe
este neurotransmisor que actúa
modelando la memoria, el
desarrollo y la plasticidad del
dolor.
2. Receptores opiáceos: Es un
agonista Kappa y antagonistas
Mu.
3. Receptores colinérgicos:
Produce efectos colinérgicos
antimuscarínicos.
Farmacocinética
Absorción: Vía EV o IM
Distribución: V ½ de 10-15
min.
Metabolismo: hepático con
metabolitos activos
(Norketamina)
Eliminación: Renal y dura
2 hrs.
Interacciones farmacológicas
Potencia la acción de los
relajantes musculares no
despolarizantes.
Puede dar lugar a convulsiones si
se asocia a teofilina.
Diazepam disminuye los efectos
estimulantes cardiovasculares
pero alarga la duración de la
Ketamina.
El litio prolonga su vida media.
Los gases halogenados aumentan
sus efectos sobre el miocardio.
Ketamina
Sistema
cardiovascular
*Aumenta la TA
*Aumenta el trabajo
del miocárdico
*Aumenta FC
*Aumenta el GC
*Aumenta la PAP
Sistema
respiratorio
~Potente
broncodilatador.
~Produce salivación
excesiva.
~Efectos
estimulantes sobre
la ventilación.
Sistema nervioso
central
Aumenta FSC, PIC
Mioclonias
Efectos
psicomiméticos
adversos.
Produce analgesia y
amnesia.

12. Benzodiacepinas
Mecanismo de acción
El núcleo se une a un receptor
benzodiacepínico que aumenta
los efectos inhibidores de varios
neurotransmisores (GABA)
Farmacocinética
Absorción: Vía EV, IM, SC,
Epidural, PO
Distribución: V ½ de3-10 min,
se fija a proteínas plasmáticas en
un 90-98%.
Metabolismo: hepático por
Glucurono-conjugación.
Eliminación: Renal
Interacciones farmacológicas
*Cimetidina disminuye el
metabolismo del diazepam.
*Eritromicina inhibe el
metabolismo del midazolam.
*La heparina desplaza el
diazepam de las proteínas
plasmáticas y aumenta su
concentración sérica.
*Opiáceos aumentan la
depresión cardiovascular de
forma sinérgica.
*Reducen la CAM de los
halogenados un 30 %.
*Etanol y barbitúricos
potencian sus efectos
sedantes.
Sistema
cardiovascular
• Presentan
efectos
depresivos
minimos
• Aumenta la FC
Sistema
respiratorio
• Disminuye la
respuesta al
CO₂.
• Bajas dosis
pueden producir
paro
respiratorio.
Sistema
nervioso central
• Reducen el FSC
y la PIC.
• Son
antiepilépticos
• Producen
amnesia
retrograda.
• Son ansiolíticos.
• Tienen efectos
relajantes
musculares a
nivel espinal.
• No son
analgésicos.

13. Midazolam
DiazepamLorazepam

14. Neurolépticos:
Droperidol
Mecanismo de acción
Es una Butirofenona que
antagoniza la activación de los
receptores de la dopamina a
nivel central e interfiere la
transmisión mediada por
serotonina, NA y GABA.
A nivel periférico produce un
bloqueo alfa-adrenérgico.
Produce un estado de calma e
interferencia con muy leve
efecto sedante o hipnótico.
Farmacocinética
Absorción: Vía EV e IM
Distribución: V ½ de
distribución es de 10 min, alta
fijación a proteínas plasmáticas
Su duración es entre 3-24 hrs.
Metabolismo: hepático.
Eliminación: Renal
Interacciones
farmacológicas
Antagoniza los efectos de la
Levo-dopa.
Antagoniza la acción alfa-
adrenérgica central de
dopamina.
Puede producir hipertensión
por rebote.
Atenúa los efectos
cardiovasculares de la
Ketamina.
Sistema
cardiovascular
*Disminuye la TA.
*Es un antiarrítmico.
*Esta contraindicado en
el Feocromocitoma.
Sistema respiratorio
~Reduce la respuesta
ventilatoria a la hipoxia.
Sistema nervioso
central
• Disminuye el FSC y la PIC
• Antiemético
• Crisis piramidales o distonias
• No administrar en pacientes
con Parkinson.
• Puede dar lugar a disforia
NEUROLÉPTICOS
Droperidol

15. Emimael de Jesús Flores Avilés

16. Derivados del opio o Analgésicos Narcóticos :
Naturales : Morfina, Codeína, Pantopón
Semisintéticos : Heroína, Metopón, Oximorfona.
Sintéticos :
Derivados del Morfinano : Levarfenol, Dextrometorfán.
Derivados de la Fenilpiperidina : Meperidina, Fentanyl.
Derivados del Difenilheptano : Metadona, Dipipanona.
Derivados del Benzomorfano : Pentazocina, Ciclazocina.
Hipnoanalgésicos : Dextropopoxifeno.
Analgésicos antitérmicos o analgésicos no narcóticos :
Derivados del ácido salicílico : Salicilato de sodio, Acido gentísico.
Derivados del para-aminofenol : Acetanilida, Acetofenetidina.
Derivados de la Pirazolona : Dipirona, Amidopirina, Fenilbutazona.
Analgésicos no incluidos en ninguno de los grupos anteriores. Levopromacina,
Acido mefenámico, Indometacina, Carbamacepina.

17.  OPIÁCEO: Productos derivados del opio
(morfina ,codeína), que a su vez se obtiene al desecar
el jugo de la amapola (Papaver somniferum).
 OPIOIDE, Abarca sustancias endógenas o exógenas
con afinidad por receptores opioides.

19.  4to lugar a nivel mundial

20.  Tienen receptores en toda la extensión del
sistema nervioso central.
 Aunque causan sedación, son más eficaces para
producir analgesia.
 Sólo los agonistas son capaces de activar al
receptor.

21. Receptor Efecto clínico Agonistas
Mu (μ) Analgesia supraespinal
(μ1)
Depresión respiratoria
(μ2)
Dependencia física
Rigidez muscular
Morfina
Met-encefalina
Bendorfina
Fentanil
Kappa (κ) Sedación
Analgesia raquídea
Morfina
Nalbufina
Butorfanol
Dinorfina
Oxicodona
Delta (δ) Analgesia supraespinal
Epileptógeno
Leuencefalina
B-endorfina
Sigma (σ) Disforia
Alucinaciones
Pentazocina
Nalorfina
¿ketamina?

22.  Los opioides se pueden absorber por vía oral,
aunque lo hacen más lentamente y sus efectos son
menos intensos, pero más duraderos, estos
agentes se absorben también por la mucosa nasal,
y por los pulmones.
 Las vía más común de administración de la
morfina, es la I.V.

23.  Vida media de distribución para todos; 5-20 min.
 La baja liposulubilidad de la morfina hace más lento
el paso a través de la BHE.
 Fentanil y sufentanil tienen gran liposolubilidad.
 Se acumulan grandes cantidades de opioides en
pulmones (captación de primer paso), que después
regresan a la circulación.
-tabaquismo; incrementa
-acumulación previa de otro fármaco; reduce

24.  Todos sufren de biotransformación hepática.
 La morfina se conjuga con ácido glucorónico
3-glucorónido de morfina
6-glucorónido de morfina.
*La meperidina es transformada a normeperidina , un
metabolito activo que causa convulsiones.
Agonista mas
potente y de mayor
duración que la
morfina.

25.  Los productos terminales de la morfina y meperidina
se eliminan por riñón, 10% por bílis.
 5-10% de morfina se excreta inalterada por orina.
 La acumulación de 3 y 6 glucorónido de morfina en
pacientes con insuficiencia renal se relaciona con
narcosis y depresión ventilatoria de varios días de
duración
 Los metabolitos del sufentanil se excretan por orina y
bílis.

26. *CARDIOVASCULAR;
 La meperidina la F.C. y contractilidad cardiáca
 Dosis altas de morfina, fentanil, sufentanil, y
alfentanil causan bradicardia.
 La morfina y la meperidina producen liberación de
histamina en algunos individuos, que causa
hipotensión.
 Durante la anestesia con opioides es frecuente la
hipertensión transoperatoria.

27.  Deprimen la ventilación, F.R. PaCO2
 El umbral apnéico se eleva y el estímulo hipóxico
disminuye.
 Las mujeres presentan mayor depresión respiratoria
 Morfina y meperidina causan broncoespasmo en
pacientes susceptibles.
 Fentanil, sufentanil, y alfentanil pueden producir
rigidez de la pared torácica.

28.  Reducen el consumo de oxígeno, el flujo sanguíneo,
y la presión intracraneal.
 Náuseas y vómito
 Dependencia física
 A diferencia de los barbitúricos y benzodiacepinas, se
requieren dosis muy grandes para producir
inconciencia.
 La meperidina por vía I.V. es el más eficaz para
disminuir escalofríos.

29. 1. Piso del Cuarto Ventrículo : área postrema : nausea y vómito, sustancia reticular : estado de conciencia.
2. Mesencéfalo : Núcleo Rojo y Tercer Par Craneal y núcleo accesorio ( Edinger - Westphal ) : rigidez y
miosis.
3. Tálamo : interconexión de fibras que ascienden y descienden.
4. Hipotálamo : sistema integrador de actividades autónomas y neuroendocrinas.
5. Hipófisis : Sistema regulador hormonal.
6. Pares Craneales en la región de la Protuberancia y Bulbo raquídeo : Trigémino, Facial, Motor Ocular

30.  vaciamiento gástrico
 Cólico biliar
 Estreñimiento
 Bloquean la liberación de catecolaminas, cortisol,
y hormona antidiurética.
ENDOCRINO

31. Fármacos Uso Vía Dosis
Morfina Premedicación
A. Transoperatoria
Analgesia posoperatoria
IM
IV
0.05 a 0.2 mg/kg
0.1 a 1mg/kg
Meperidina
Premedicación
A. Transoperatoria
Analgesia posoperatoria
IM
IV
0.5 a 1 mg/kg
2.5 a 5mg/kg
Fentanil A. Transoperatoria
Analgesia posoperatoria
IV 2 a 150 mcg/kg
0.5 a 1.5 mcg/kg
Sufentanil A. Transoperatoria IV 0.25 a 30mg/kg
Alfentanil A. Transoperatoria
Dosis de impregnación
Infusión de mantenimiento
IV 8 a 100 mcg/kg
0.5 a 3 mcg/kg/min
Remifentanil A. Transoperatoria
Sedación, analgesia
posoperatoria
Dosis de carga
Infusión de mantenimiento
IV 1mcg/kg
.05 a 20
mcg/kg/min
.05 a .3 mcg/kg/min

32.  Se metaboliza en el hígado en un 75 % y el 10 % se elimina
sin cambios
 Se emplea a Dosis bajas de 2 mcgs/kg para analgesia
Dosis medias de 2 a 20 mcgrs / kg. para cirugía general
Dosis altas de 20 a 150 mcgrs / kg para cirugía
de corazón abierto
Derivado sintético de la fenilpiperidina que actúa
como un agonista M
Analgésico-narcótico potente
( 100 veces más que la morfina )
Su fase de distribución es de 1.7 min. y la fase de
redistribución es 13 minutos.

33. Derivado semisintético de la Tebaína
25 a 50 veces más potente que la morfina
Su efecto dura de 6 a 8 hrs. cuando es
administrado IV o IM y hasta 20 hrs. en
administración epidural.
Actúa parcialmente sobre los receptores M ( agonistas ) y sobre
los receptores K ( antagonista ).
Puede presentar depresión respiratoria, muy difícil de revertir
por disociarse muy lentamente de sus receptores.
La dosis usual es de 0.3 mg. cada 6 a 8 hrs. IM o IV.

34. Su acción analgésica se debe a la
acción sobre los receptores K, esto
sugiere que se une a receptores M (sin
activarlos en la misma medida que la
morfina)
Sus principales efectos son :
• Acción analgésica
• Sedación
• Poca o nula depresión respiratoria
Dosis de 100 a 300 mcgrs / kg. de peso, iniciando su acción
analgésica de los 10 a 20 minutos
Metabolizada en el hígado y eliminada en
el excremento

35. Antagonista opiáceo más puro que
revierte los efectos de los narcóticos,
en todos los receptores.
Esta indicado cuando existe
depresión respiratoria, reanimación
del paciente en estado de shock,
tratamiento de la rigidez
postoperatoria y tratamiento en
pacientes psiquiátricos.La dosis habitual es de 1 mcgr / kg. de peso, la cual se puede
repetir cada 5 a 10 minutos.
Se han descrito las siguientes complicaciones :
Hipertensión Arterial Sistémica. Edema Pulmonar. Arritmias
Auriculares y Ventriculares. Paro Cardiaco.
Dolor Postoperatorio.