El documento resume los puntos clave sobre los opioides, incluyendo su historia, mecanismo de acción, efectos farmacológicos y farmacocinética. Los opioides suprimen el dolor actuando en el cerebro, médula espinal y sistema nervioso periférico a través de los receptores mu, kappa y delta. Su efecto analgésico se debe a mecanismos locales en la médula espinal, donde disminuyen la liberación de taquicinina. Sin embargo, también producen efectos adversos como depresión respiratoria,

1. MR1 HELGUERO ARAMBULO LUIS FELIPE
HOSPITAL III CAYETANO HEREDIA PIURA
OPIOIDES
Marzo 2014

2. PUNTOS CLAVE
 LOS OPIODES suprimen el dolor por medio
de acción en el CEREBRO, MEDULA
ESPINAL, SN PERIFERICO
 Afectan multiples sistemas y órganos con
EFECTOSADVERSOS
 El peso, edad, insuficiencia de órganos y
shock AFECTAN PROPIEDADES
FARMACOCINÉTICASY
FARMACODINÁMICAS

3. HISTORIA
 Empleo de EXTRACTOS DEL OPIO desde hace
unos 5,000 años, habiéndose utilizado sus
propiedades analgésicas, antidiarreicas y su
acción antitusígena.
 Se obtiene de la planta Papaver somniferum.
 La primera referencia indiscutible al jugo de la
amapola se encuentra en los escritos de
Teofrasto de Eresos del siglo III a.C.

4.  Se obtiene del exudado lechoso que se
extrae mediante un corte hecho al tallo de
la amapola.
 Los comerciantes árabes introdujeron el
opio en Oriente, en donde se empleaba
principalmente para el control de las
disenterías.
HISTORIA

5.  En 1806, el químico alemán Friederich Sertürner
aisló por primera vez el principio activo del opio
dándole el nombre de MORFINA, en referencia a
Morfeo.
 Después del descubrimiento de la morfina
sobrevino pronto el aislamiento de otros
alcaloides del opio
HISTORIA

6.  LA HEROÍNA (diacetilmorfina) se introduce en 1898,
pero su uso se abandona rápidamente debido a su
elevado potencial de adicción.
 En 1938 se sintetiza la MEPERIDINA por la industria
alemana Hoechst, primer analgésico opioide
completamente sintético.
 Los ANTAGONISTAS NALOXONAY NALTREXONA se
introducen en el año de 1940.
HISTORIA

7.  El CITRATO DE FENTANILO fue sintetizado en 1961 en
los lab. Janssen de Bélgica.
 LA MORFINAY EL FENTANILO: ESTÁNDAR DE ORO.
 En 1973, se descubren en el sistema nervioso central de
animales y en el hombre los RECEPTORES OPIOIDES
 En 1975 se identifican los LIGADOS ENDÓGENOS para
estos receptores.
HISTORIA

8. TERMINOLOGIA
 Los OPIOIDES son un grupo de fármacos, derivados o no
del opio, con una afinidad selectiva por los receptores
opioides: actividad tipo morfínica.
 Los OPIACEOS son toda sustancia derivada del opio
tenga o no actividad similar a la morfina. Derivan del
opio y tienen una gran potencia analgésica.
 La palabra ENDORFINA es un término genérico que se
refiere a las tres familias de péptidos opioides
endógenos: encefalinas, endorfinas y dinorfinas.

9. OPIOIDE OPIACEOVs
μ
κ
e
δ

10. OPIOIDES ENDOGENOS
Encefalinas
Endorfinas
Dinorfinas
POMC

11. DISTRIBUCIÓN DE PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
 La distribución a partir de la POMC es relativamente
limitada dentro del SNC: núcleo arqueado, las áreas
límbica, tallo encefálico y la médula espinal.
 La distribución de la POMC corresponde a ciertas
áreas del encéfalo humano en las que la
estimulación eléctrica puede aliviar el dolor.
 Los péptidos derivados de la prodinorfina y de la
proencefalina se encuentran distribuidos por todo el
SNC y en muchos casos se les encuentra juntos.

12. CLASIFICACION DE LOS OPIOIDES

13. RECEPTORES OPIODES

15. RECEPTORES DE OPIOIDES

16. RECEPTORES MU
 Involucrados en respuestas de analgesia
supraespinal, depresión respiratoria, miosis,
dependencia física y euforia.
 Predominan en las áreas asociadas con
PERCEPCIÓN DEL DOLOR.
 Son activados principalmente, por opioide
endógeno b endorfina, morfina y en forma
parcial la buprenorfina.
 Subtipos de receptores mu: los mu-1 (alta
afinidad, analgesia), los mu-2 (baja afinidad,
depresión respiratoria)

17. RECEPTORES KAPPA
 Relacionados con analgesia espinal,
sedación, miosis y ligera depresión
respiratoria.
 Estos receptores influencian integraciones
sensoriales como la sedación y analgesia
que producen las drogas kappa agonistas.
 Son activados principalmente, por opioide
endógeno DINORFINA

18. RECEPTORES DELTA
Produce analgesia supraespinal y
ligera depresión respiratoria
 Predominan a nivel gastrointestinal,
pero también se hallan en SNC
(limbo)
 Los agonistas con mayor afinidad por
estos receptores son las encefalinas.

19. NOCICEPTINA/ORFANINA

20. RECEPTORES OPIOIDES

21. MECANISMO DE TRANSDUCCIÓN SEÑAL

22. MAPK: Proteincinasa activada por mitogenos

23. MECANISMO DE LA ANALGESIA
 El efecto analgésico deriva de su capacidad
de inhibir directamente la transmisión
ascendente de la información nociceptiva
desde el asta dorsal de la medula espinal y
de activar los circuitos de control de dolor
que descienden desde el mesencéfalo a
través de la medula ventromedial

24.  Receptor U: analgesia
 Receptor K: analgesia o antianalgesicos
 El efector analgésico se debe a
MECANISMOS LOCALES EN LA M.E:
opiodes actúan en la pre y postsinapsis.
 Existe en el ASTA DORSAL una fuerte
unión entre opioide y receptor.
 Disminuye la liberación deTAQUICININA
(dolor 80%)

25. ACCIONES DE OPIODES EN
RECEPTORES DISTINTOS
 Actúan en concentraciones elevadas en
receptores NMDA
 RECEPTOR 5 -HT3A (motilidad gástrica,
dolor visceral, nauseas y vomitos --- Se inhibe
de forma competitiva con la MORFINAY
NALOXONA

26. EFECTOS
NEUROFISIOLOGICOS DE LOS
OPIODES

27.  La analgesia por opoide NO SE ASOCIAA
PERDIDA DE CONOCIMIENTO
 Alivio del dolor selectivo
 Buena respuesta al DOLOR NOCICEPTIVO.
 Sexo femenino: mejor potencia, inicio y fin
lentos.
EFECTO ANALGESICO

28.  La ACETILCOLINA se produce en el
prosencefalo, escencial para mantener las
funciones cognitivas y alerta.
 La morfina implica la disminución de la
ACETILCOLINA
 Reducen la CAM de los anestésicos volátiles.
 Fentanilo 80% CAM de Iso, 61%sevofluorane.
 LOS OPIODES NO SON BUENA OPCION
COMO FARMACOS UNICOS PARA LA
INDUCCION ENDOVENOSA DE LA
ANESTESIA.
EFECTO ANESTESICO

29.  Los opiodes generan pequeño descenso del
IMC (índice metabolico cerebral) y de la PIC.
 Anestesicos junto a opiodes: vasoconstricción
cerebral.
 Fármacos con agonista K, pueden efecto
neuroprotector.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

30.  Incrementan y producen rigidez muscularr
 Depende de: edad, dosis, velocidad de
administración, uso de relajantes musculares.
 Rigidez con tono muscular aumentado 
RIGIDEZ GRAVE
 Manifestaciones leves: disfonía.
 No existe mecanismo claro, se creo que por
efecto directo de las fibras musculares,
activación de receptor u centrales.
RIGIDEZ MUSCULAR

31. Rigidez por opiodes
SISTEMA PROBLEMA
HEMODINAMICO ↑ PVC, PAP; RVP
RESPIRATORIO ↓ Distensibilidad, CRF,
Ventilación
Hipercapnea, hipoxemia
MISCELANEO ↑ Consumo de oxigeno
↑ PIC
↑ Concentracion de fentanilo

32.  El efecto neuroexcitatorios se relaciona con el
acoplamiento de cascadas de proteincinasas
activadas por mitogenos.
 Ocasionalmente neuroexcitacion focal.
 La morfina produce actividad tónicoclonica
(epidural –intradural)
FENOMENOS NEUROEXCITATORIOS

33.  Inhibicion cortical del nucleo de
edinger westphal. Nervio
parasimpático.
 La morfina (0.125mg/kg) disminuye
diámetro pupilar en 26% al cabo de 1
hora. Recupera en 6 horas
TAMAÑO PUPILAR

34.  Reduce el umbral termorregulador (similar a
los a. inh).
 EXCEPTO: meperidina, mediada receptor
K…… (nalbufina actua en receptor sin efecto)
“actividad agonista en receptor alfa2b.
 Meperidina (0.5mg/KG)--- tramadol
TERMORREGULACION Y ESCALOFRIOS

35.  MORFINA intradural mediado por receptor U.
 Naloxona revierte prurito, pero revierte
analgesia… (nalfubina y butorfanol: opiodes
mixtos)
 Prurito FACIAL, no efecto directo en el núcleo
trigémino, sino reflejo de transmisión
neuronal desencadenada por los opiodes en
sitio distante.
 HISTAMINA… idea errónea.
PRURITO

36. EFECTOS RESPIRATORIOS DE
LOS OPIODES

37.  Efecto mas grave DEPRESION
RESPIRATORIA (receptor U –tronco
encefálico)
 Incidencia 0.1 – 1%
 La morfina tiene efecto depresor sobre
FLUJO MUCOCILIAR.
 Reducen dolor e HIPERVENTILACION.
 Inhiben los reflejos de la via aérea alta y
baja.(mecanismo no claro).
 Disminuye FRECUENCIA RESPIRATORIA.
 MORFINA: 30+-15 minutos
 FENTANILO: 5-10minutos

38. Factores que afectan:
Duracion de la depresión respiratoria por opiodes
Dosis alta
Sueño
Edad avanzada
Depresores del SNC:Anestesico inh, alcohol, barbitúricos, BDZ
Insuficiencia renal
Hiperventilacion, hipocapnia
Acidosis respiratoria
Disminución del aclaramiento, reducción flujo sanguíneo hepático
Picos secundarios de opiodes por recaptacion
Dolor

39. EFECTOS CARDIOVASCULARES DE
LOS OPIODES

40.  El opiode utilizado puede alterar el perfil
hemodinámico.
 El tronco encefálico: NUCLEO
SOLITARIO, DORSAL DEL
VAGO,AMBIGUOY PARABRAQUIAL . 
Control hemodinámico
 REDUCENTONO
SIMPATICO, INCREMENTA ELTONO
VAGAL.
 EL efecto predominante en la FC es la
BRADICARDIA. (Estimulacion del nucleo
central del vago).. Excepto Meperidina.

41. Mecanismos cardiacos
 Efectos pocos significativos en la
CONTRACTIBILIDAD.
 La morfina reduce el transito de Ca+2 y
aumenta la sensibilidad de los miofilomentos
al CALCIO.
 La BRADICARDIA, es mediada por el SNC,.
 La predemedición y tto con b adrenérgicos,
bloqueadores de calcio: empeora
BRADICARDIA
 Efecto general ARRITMOGENICO

42.  NO tiene efectos significativos en la fx
vasomotora coronaria, ni en el metabolismo
miocárdico

43. EFECTOS ENDOCRINO DE LOS
OPIODES

44.  Respuesta corticotropina y áreas secretoras
de norepinefrina (locus cereleus del sist.
Nervioso autonomo.)
 Incremento de hormonas de estrés:
PERJUDICIAL
 Opiodes modula la nocicepción, inh. Eje
hipofisiario suprarrenal: inhibe ACTH.
 El fentanilo es superior a la morfina.

45. EFECTOS RENALES DE LOS
OPIODES

46.  La activación del receptor U, tiene
efecto antidiurético, y dism.
Excrecion de electrolitos.
 Activación del receptor K, diuresis
minima.
 Retencion urinaria. Morfina 01 mg:
14horas.

47. EFECTOS GASTROINTESTINALES
DE LOS OPIODES

48.  Reducen la motilidad gastrointestinal
 Receptores K, U, en las neuronas
mesentéricas.. Inhibicion de los canales de
calcio.
 Los opiodes incrementan el tono y
disminuyen actividad de propulsión.
 Incremento de presión de conducto biliar
y esfínter de Oddi.
 Minimos efectos sobre la fx hepatica

49. FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA DE LOS
OPIODES

50.  BASES DEBILES
 SE DISOCIAN: fracciones ionizadas y base
libre
 DEPENDE DEL Ph y Pka
 La fracción libre es MAS LIPOSOLUBLE.
 Los opiodes mas liposolubles acción más
rápida.
 Se unen a proteínas: albumina,glucoproteina
acida alfa1

51.  BIOTRANSFORMACION HEPATICA
 Alto volumen de distribución.

53. OPIOIDES
 Sufentanilo 500-1000
 Remi / Fentanilo 80-100
 Alfentanilo 70
 Buprenorfina 30-50
 Heroína 3-4
 Metadona 1.5
 Morfina 1
 Tramadol 0.1-0.5
 Meperidina 0.5
 Dextropropoxifeno 0.2
 Codeina 0.1
POTENCIA ANALGÉSICA

54. MORFINA

55.  MENOS LIPOSOLUBLE
 Captacion de morfina en menor cuantia en
el pulmón en el primer paso.
 Pka 8, > PH fisiológico  10-20% no
ionizada.
 Union a albúmina 20-40%
 Metabolismo: Conjugación Hepática 90%
 Metabolismo extrahepatico RENAL 70%
 M3G: metabolito principal, no une
receptor-no efecto analgésico, puede
ANTAGONIZAR

56.  M6G: 10%, agonista U, mas potente.
 Enf. Renal: acumula M6G, efectos prolongado
 La biodisponibilidad via oral menor (20-30%)
por extracción hepática.
 Potencial de liberar HISTAMINA

58.  ABSORCION:
Vía oral
Pico: en tabletas 50´ , forma liquida 150´
La absorción intestinal es COMPLETA, pero se
metaboliza (80%) antes de alcanzar la
circulación sistémica.
VIA IM
Biodisponibilidad 100%. Concentraciones pico:
7-20´

59.  DISTRIBUCION
Por vía IV laV ½ distribución: rápida 1´.
Fase reducida por captación pulmonar (3%),
mayor en opiáceos lipofilicos.
La morfina es el OPIACEO MAS HIDROFILICO.
Cruzan las membranas lipídicas muy poco.

60. VIA EPIDURAL:
 Absorción Bifasica: vascular sistémica y
absorción a través del LCR difusión ROSTRAL
CEFALICA.
 Concentracion max. 60´ en LCR
 Accion analgesia: 45-60´
 Duracion de analgesia prolonga hasta 24
horas.
 MORFICO QUE MAS PERMANECE EN LCR.

61.  Factores farmacocineticos:
EDAD: Neonatos son susceptibles a la
depresión respiratoria por PERMEABILIDAD DE
BHE. Depuracion hepática lenta y función renal
inmadura. Desarrollo diferencial de receptores
U.
En ancianos: prolongación del efecto por
↓albumina y flujo sanguíneo hepatico, ↑grasa
corporal,

62.  PH:ALCALOSIS ↑ fracción no ionizada facilita
transferencia a membranas lipofilicas
ACIDOSIS↓enlace proteico e ↑flujo cerebral.
 FALLA RENAL acumulación de metabolitos
activos M6G
 FALLA HEPATICA, disminuye su depuración
corporal 50%, duplica su vida media de
eliminación.

63. TRANSTORNOS CARDIACOS
 ↓ Frecuencia cardiaca. Mecanismo vagal
centrales, el enlace del opiáceo en ME causa
efecto vagal…. FIBRILACION
VENTRICULAR,
 HISTAMINA: alteración del sist. Simpatico --
-- > VASODILACION E HIPOTENSION.

64. TRANSTORNOS RESPIRATORIOS
 DEPRESION RESPIRATORIA.
↓ Frecuencia respiratoria, ventilación minuto
Hipoventilación: hipercapnia, ac. Respiratoria e
hipoxemia.

65. SNC
 Ejercen su acción en receptores específicos.
Dosis elevadas NO PRODUCEN SILENCIO
EEG.
 Reducción leve del FSC y tasa metabólica.
 Otros efectos: miosis, prurito.

66. GASTROINTESTINAL Y GU
 ↓ motilidad intestinal
 ↑tono y espasmo
 ↓ diuresis: ADH (reabsorción de Na en túbulo
proximal)
 ↑ tono uretral y activ peristáltica, detrusor y
esfínter vesical.

67. MEPERIDINA

68.  La captación de primer paso por los
pulmones es de 65%.
 Union a proteínas (70%) alfa1-
glucoproteina.
 Proporción de extracción hepática
elevada.
 Metabolito: NORMEPERIDINA (Actividad
analgésica, provoca convulsiones)
 El metabolito tiene semivida de
eliminación mayor que meperidina.
 Dosis repetidas toxicas por
acumulación, convulsiones.

69.  V1/2 de distribución 5-15 minutos.
 Se utiliza para inibir los temblores
postoperatorios

70. FENTANILO

71.  MODELOTRICOMPARTIMENTAL
 Pulmones paso significativo (75%)
 Union a proteínas 80%
 40% captada por hematíes
 Semivida larga debido a la amplia
distribución corporal
 Metabolismo hepático: N-dealquilación e
hidroxilación.
 Metabolismo: 1.5 minutos después de
inyección.
 METABOLITO: NORFENTANILO.

72.  Son LIPOSOLUBLES.
 Atraviesa la placenta. 15´despues de
suministrarse a la madre.
 Los picos plasmáticos (reciclaje en jugo
gástrico y plasma)
 Hipertension de via biliar y esfínter de oddi.
 Tiene captación por los eritrocitos, se altera
en la
UREMIA, HIPERLIPOPROTEINEMIA,ASS
, QUINIDINA.

73.  ELIMINACION: orina,
 Existen factores que modulan la depuración:
 Dism. De flujo plasmático
 Dism. De actividad de enzimas en el metabolismo
de la droga,
 Dism. De fracción de proteínas plasmáticas.
 En hipocapnea se observan efectos
exagerados del fentanilo, debido a menor
efecto sistémico de la depuración.

74.  Disminución de la presión arterial y de la
presión de perfusión cerebral. No se altera la
PIC y PVC
 Las reacciones adversas mas frecuentes en
ancianos.
 La rpta circulatoria a la laringoscopía se
suprime por encima de 4ug/kg

75. REMIFENTANILO

76.  Estructura ESTER: sensible a hidrólisis por
esterasas sanguíneas y tisulares.
 Metabolismo rápido.
 Modelo tricompartimental
 Su aclaramiento es mayor al flujo
hepático.
 Base débil pKa 7.07.
 Muy liposoluble
 Union a proteínas plasmáticas (70%):
alfa1-glucoproteina acida
 Metabolito: ac. carboxilico

77. Agonista μ
Rápido Inicio de Acción
Vida media corta
• Vd pequeño
• Alta depuración
Metabolismo independiente de función hepática y renal
Vida Media no alterada por el tiempo de infusión 3-4 min

78. VIDA MEDIA SENSIBLE AL CONTEXTO
Consiste en el tiempo necesario para lograr
un 50 % de disminución en la concentración
de una droga, después de terminación de
una infusión continua, de duración variable,
a un nivel de droga en estado de equilibrio.

80. • El perfil farmacocinético de REMIFENTANYL
resultante de su rápido metabolismo por las
esterasas y su bajo volumen de distribución, lo
diferencian de los opioides tradicionales y le
confiere beneficios clínicos significativos.

82. La cinética sigue un modelo de dos o tres compartimientos.
T ½ de 1,3 min
VD 312 ml/Kg
Vida media sensible al contexto de 3 a 5 min.
Metabolismo por esterasas no especificas en sangre/ tejido.
El metabolismo es independiente de la función renal//hepática.
Sin cambios en la duración de acción durante la administración
prolongada.
No acumulación con la administración prolongada.
PERFIL FARMACOCINETICO
Fuente: MILLER, Anestesia, 5ta edición. N.Y., Churchill Livingstone, 2000, p 293

83. Efectos en Organos
Específicos
No de PIC
FSC,
• Cambios EEG similar a midazolam
Bradicardia, TA 15-20%
• Dosis altas
• Prevenible con Glicopirrolato
Depresión Respiratoria
• Corta duración. Dosis dependiente
• Ventilación espontánea 0.05 mcg/kg/min
Remifentanil: A novel, short acting μ-opioid. Anesth & Analg. 1996; 83: 646-51

84. REMIFENTANYL es sólo para uso I.V.
No debe administrarse por vía epidural o
intratecal.

85. • INFUSIÓN INICIAL : 0.04 ug / Kg / min
• Se ha estudiado un rango de frecuencia
de infusión :
• 0.025 a 0.1 ug / Kg / min.
ANESTESIA POR VENTILACIÓN
ESPONTÁNEA

86. CONTINUACIÓN EN EL PERÍODO
POST-OPERATORIO INMEDIATO
0.1 UG / Kg / min.
La tasa de infusión puede luego ser
incrementada o disminuida en no más de
0.025 ug / Kg / min. Cada 5 minutos para
balancear el nivel de analgesia y
frecuencia respiratoria del paciente.

87. + Usos Durante la Anestesia
General
IOT Mantenimiento Extubación Obstetricia

88. +
Intubación Orotraqueal
 Condiciones de IOT
 LesionesVA
 RNM
 Remifentanil en lugar de
RNM
 Evidencia
5-7 ng/ml Ce
The Effect-Site concentration on remifentanil blunting cardiovascular response to tracheal
intubation and skin incision during BIS guided propofol anesthesia. AnesthAnalg. 2005; 101; 125-
30

89. +
Mantenimiento
 Medicamento Seguro
 Estabilidad hemodinámica
 Bajo consumo de hipnótico
 Ahorro de Anestesicos
Inhalados
 0.6 MAC

90. +
Extubación
 Emergencia y extubación
 HTA,Taquicardia,Tos,
PIC, PIA, arritmias,
Isquemia miocárdica
 Remifentanil
 Analgesia
 Reducción de Respuesta a
la presencia del tubo
 Contraciones < 2 ng/ml
 Ventilación espontánea y
Respuesta al llamado
Effects of mantaining a remifentanil infusion on the recovery profiles during emergence from anesthesia
and tracheal extubation. British J Anaesth. 2009; 103(6): 817-21

91. +
Embarazo
 Fentanyl,Alfentanyl
 Desenlaces adversos en el
neonato
 Remifentanyl
 Cruza la Placenta
 Rápido Metabolismo por
el RN
 No hay reportes de
alteración de la
monitoria, APGAR ni
necesidad de Naloxona
Remifentanil in obstetrics. Curr Opin. Anesth. 2008; 21:270-278

92. TÉCNICAS ANESTÉSICAS QUE
UTILIZAN LOS OPIOIDES

93.  Morfina: inicio de efecto lento, no permite
ajustar de forma rápida la dosis
 Meperidina: 50 – 100mg
 Fentanilo: 1-3 mcg/ Kg
 0,01 – 0,05 mcg/Kg minuto
 Remifentanilo 0,05 -0,25 mcg/kg/min
SEDACION Y ANALGESIA

94. SEDACION Y ANALGESIA

95.  Equilibrio entre 2 fármacos
 ↓ dolor y la ansiedad postop
 ↓rta somáticas y autonómica a la manipulación
de la vía respiratoria
 Mejorar la estabilidad hemodinámica
 ↓ requerimientos de A inhalados
 Analgesia postop inmediata
 Acortar o eliminar la rta a una secuencia rápida
de inducción
 Controlar la rta de la FC a la laringoscopia
ANESTESIA BALANCEADA

96.  Induccion: 2-6 mcg /kg
 Bolos intermitentes 25-50mcg c /15 min
 Infus: 0,5 – 5 mcg/kg/hr
 CAM isofluorano se puede reducir en un 50 a
63 % con () plasmaticas de 1.67 y 3 ng/ml
 () 3-10 ng/ml la reduce a 63 y 82%
ANESTESIA BALANCEADA
FENTANILO

97.  Suprime las rtas autonomicas, hemodinamicas y somaticas
y permite una recuperacion mas predecible y rapida
 Recuperacion : 10 -15 min
 0,1 – 1 Mcg/Kg/Min
 Local controlada: 0,05 – 0,1 mcg/kg /min + midazolam 2 mg
 Tener en el POP un tto analgésico alternativo
ANESTESIA BALANCEADA
REMIFENTANILO

98. OTROS AGONISTAS OPIOIDES

99.  CODEINA: ½ potencia morfina, supresor de
la tos, IV: hipotensión, por eso no esta
aprobado
 HIDROMORFONA: 5-10 veces mas potente
que la morfina, analgesia dura 4 -5 horas,,
analgesia POP adecuada
Otros Agonistas opioides

100.  Agonista opioide sintético.
 Tiene un doble mecanismo de acción
analgésico:
 MECANISMO CENTRAL, fijándose a los
receptores opioides k y más débilmente a los
m y a los d.
 MECANISMO PERIFÉRICO, bloqueando la
recaptación de NA y serotonina en las
terminaciones nerviosas.
TRAMADOL

101.  CITOCROMO p450 en el Higado, por raccion
de conjugació.
 El metabolito M1, único con actividad
farmacológica
 EXCRECION: renal 90%


102.  Bloquea la transmisión del impulso doloroso a nivel
espinal.
 Escasa capacidad de producir depresión respiratoria
y estreñimiento.
 Bajo potencial para producir dependencia y
tolerancia.
 Reduce los temblores postanestésicos.
 5 y 10 veces menos potente que la morfina
TRAMADOL

104. EFECTOS SECUNDARIOS
 Náuseas y vómitos en relación con la dosis y
con la velocidad de administración.
 Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y
alucinaciones visuales (pacientes ancianos)
 Convulsiones.
TRAMADOL

105. AGONISTAS- ANTAGONISTAS

106.  Deprimen la respiración con efecto techo
 Nalorfina: potente analgesico, graves efectos
psicomimeticos
 Pentazocina
 Butorfanol
 Buprenorfina
 Nalbufina
Agonistas- antagonistas

107. DOSIS:AGONISTAS ANTAGONISTAS

109. ANTAGONISTAS OPIOIDES

110.  Antagonista opioide puro.
APLICACIONES
 Apnea en los lactantes postanestesia
 Recuperar la ventilación espontanea
 Reducir o revertir las nauseas y vomito, prurito, retención
urinaria, rigidez.
DOSIFICACIÓN
 0,4 mg – 0,8 mg / 70 kg
 Inicio del efecto en 1-2 min
 Duración del efecto 30 - 60 min.
 IV, Intratraqueal
NALOXONA

111. Reaparecer la depresión respiratoria : RENARCOTIZACION
CI : coronarios, precaución HTA y feocromocitoma.
 riesgo de taquicardia y de una crisis hipertensiva
NALOXONA

112.  Antagonista receptores μ , δ ,К
 Vida media prolongada hasta 12 horas
 Sin disminuir la analgesia
 DOSIS
 50- 100 mgVO
NALTREXONA

113.  Antagonista receptores μ , δ mas que К
 Vida media de eliminación 8,5 horas
 DOSIS
 VO: 0,5 – 3 mg /Kg
 IV: 0,2 – 2mg/Kg
NALMEFENO

118. GRACIAS