El documento resume los puntos clave sobre los opioides, incluyendo su historia, mecanismo de acción, efectos farmacológicos y farmacocinética. Los opioides suprimen el dolor actuando en el cerebro, médula espinal y sistema nervioso periférico a través de los receptores mu, kappa y delta. Su efecto analgésico se debe a mecanismos locales en la médula espinal, donde disminuyen la liberación de taquicinina. Sin embargo, también producen efectos adversos como depresión respiratoria,
Clase brindada por la Dra Alejandra Casales y el Dr Sebastián Berardi, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se ahonda sobre la utilización del propofol, la ketamina, el etomidato, el tiopental y el midazolam como inductores intravenosos.
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
Clase brindada por la Dra Alejandra Casales y el Dr Sebastián Berardi, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se ahonda sobre la utilización del propofol, la ketamina, el etomidato, el tiopental y el midazolam como inductores intravenosos.
Clase brindada por la Dra Andrea Acencio y el Dr Juan Apendino, ambos residentes de primer año del Hospital Provincial de Neuquén, Dr Eduardo Castro Rendón. En la misma se profundiza sobre el uso de benzodiacepinas y las diferencias que existen entre ellas.
Sistemas Dispersos - Disoluciones
Solubilidad
Factores que afectan la solubilidad
Disoluciones empíricas
Nivel Medio Superior Libro: Quimica 2 Abel Salvador Granados López Editorial Nueva Imagen
Los analgésicos opioides se caracterizan por poseer afinidad selectiva por los receptores opioides. La activación de estos receptores causa analgesia de elevada intensidad, producida en el sistema nervioso central (SNC), así como otros efectos subjetivos que tienden a favorecer la instauración de una conducta de autoadministración denominada farmacodependencia. Su representante principal es la morfina, alcaloide pentacíclico existente en el opio, jugo extraído de la adormidera (Papaverum somniferum).
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Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
TdR ingeniero Unidad de análisis VIH ColombiaTe Cuidamos
APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
REALIZAR EL ACOMPAÑAMIENTO TECNICO A LA MODERNIZACIÓN DEL SISCOSSR, ENTREGA DEL SISTEMA AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL PARA SU ADOPCIÓN NACIONAL Y ADMINISTRACIÓN DEL APLICATIVO, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
1. MR1 HELGUERO ARAMBULO LUIS FELIPE
HOSPITAL III CAYETANO HEREDIA PIURA
OPIOIDES
Marzo 2014
2. PUNTOS CLAVE
LOS OPIODES suprimen el dolor por medio
de acción en el CEREBRO, MEDULA
ESPINAL, SN PERIFERICO
Afectan multiples sistemas y órganos con
EFECTOSADVERSOS
El peso, edad, insuficiencia de órganos y
shock AFECTAN PROPIEDADES
FARMACOCINÉTICASY
FARMACODINÁMICAS
3. HISTORIA
Empleo de EXTRACTOS DEL OPIO desde hace
unos 5,000 años, habiéndose utilizado sus
propiedades analgésicas, antidiarreicas y su
acción antitusígena.
Se obtiene de la planta Papaver somniferum.
La primera referencia indiscutible al jugo de la
amapola se encuentra en los escritos de
Teofrasto de Eresos del siglo III a.C.
4. Se obtiene del exudado lechoso que se
extrae mediante un corte hecho al tallo de
la amapola.
Los comerciantes árabes introdujeron el
opio en Oriente, en donde se empleaba
principalmente para el control de las
disenterías.
HISTORIA
5. En 1806, el químico alemán Friederich Sertürner
aisló por primera vez el principio activo del opio
dándole el nombre de MORFINA, en referencia a
Morfeo.
Después del descubrimiento de la morfina
sobrevino pronto el aislamiento de otros
alcaloides del opio
HISTORIA
6. LA HEROÍNA (diacetilmorfina) se introduce en 1898,
pero su uso se abandona rápidamente debido a su
elevado potencial de adicción.
En 1938 se sintetiza la MEPERIDINA por la industria
alemana Hoechst, primer analgésico opioide
completamente sintético.
Los ANTAGONISTAS NALOXONAY NALTREXONA se
introducen en el año de 1940.
HISTORIA
7. El CITRATO DE FENTANILO fue sintetizado en 1961 en
los lab. Janssen de Bélgica.
LA MORFINAY EL FENTANILO: ESTÁNDAR DE ORO.
En 1973, se descubren en el sistema nervioso central de
animales y en el hombre los RECEPTORES OPIOIDES
En 1975 se identifican los LIGADOS ENDÓGENOS para
estos receptores.
HISTORIA
8. TERMINOLOGIA
Los OPIOIDES son un grupo de fármacos, derivados o no
del opio, con una afinidad selectiva por los receptores
opioides: actividad tipo morfínica.
Los OPIACEOS son toda sustancia derivada del opio
tenga o no actividad similar a la morfina. Derivan del
opio y tienen una gran potencia analgésica.
La palabra ENDORFINA es un término genérico que se
refiere a las tres familias de péptidos opioides
endógenos: encefalinas, endorfinas y dinorfinas.
11. DISTRIBUCIÓN DE PÉPTIDOS OPIOIDES ENDÓGENOS
La distribución a partir de la POMC es relativamente
limitada dentro del SNC: núcleo arqueado, las áreas
límbica, tallo encefálico y la médula espinal.
La distribución de la POMC corresponde a ciertas
áreas del encéfalo humano en las que la
estimulación eléctrica puede aliviar el dolor.
Los péptidos derivados de la prodinorfina y de la
proencefalina se encuentran distribuidos por todo el
SNC y en muchos casos se les encuentra juntos.
16. RECEPTORES MU
Involucrados en respuestas de analgesia
supraespinal, depresión respiratoria, miosis,
dependencia física y euforia.
Predominan en las áreas asociadas con
PERCEPCIÓN DEL DOLOR.
Son activados principalmente, por opioide
endógeno b endorfina, morfina y en forma
parcial la buprenorfina.
Subtipos de receptores mu: los mu-1 (alta
afinidad, analgesia), los mu-2 (baja afinidad,
depresión respiratoria)
17. RECEPTORES KAPPA
Relacionados con analgesia espinal,
sedación, miosis y ligera depresión
respiratoria.
Estos receptores influencian integraciones
sensoriales como la sedación y analgesia
que producen las drogas kappa agonistas.
Son activados principalmente, por opioide
endógeno DINORFINA
18. RECEPTORES DELTA
Produce analgesia supraespinal y
ligera depresión respiratoria
Predominan a nivel gastrointestinal,
pero también se hallan en SNC
(limbo)
Los agonistas con mayor afinidad por
estos receptores son las encefalinas.
23. MECANISMO DE LA ANALGESIA
El efecto analgésico deriva de su capacidad
de inhibir directamente la transmisión
ascendente de la información nociceptiva
desde el asta dorsal de la medula espinal y
de activar los circuitos de control de dolor
que descienden desde el mesencéfalo a
través de la medula ventromedial
24. Receptor U: analgesia
Receptor K: analgesia o antianalgesicos
El efector analgésico se debe a
MECANISMOS LOCALES EN LA M.E:
opiodes actúan en la pre y postsinapsis.
Existe en el ASTA DORSAL una fuerte
unión entre opioide y receptor.
Disminuye la liberación deTAQUICININA
(dolor 80%)
25. ACCIONES DE OPIODES EN
RECEPTORES DISTINTOS
Actúan en concentraciones elevadas en
receptores NMDA
RECEPTOR 5 -HT3A (motilidad gástrica,
dolor visceral, nauseas y vomitos --- Se inhibe
de forma competitiva con la MORFINAY
NALOXONA
27. La analgesia por opoide NO SE ASOCIAA
PERDIDA DE CONOCIMIENTO
Alivio del dolor selectivo
Buena respuesta al DOLOR NOCICEPTIVO.
Sexo femenino: mejor potencia, inicio y fin
lentos.
EFECTO ANALGESICO
28. La ACETILCOLINA se produce en el
prosencefalo, escencial para mantener las
funciones cognitivas y alerta.
La morfina implica la disminución de la
ACETILCOLINA
Reducen la CAM de los anestésicos volátiles.
Fentanilo 80% CAM de Iso, 61%sevofluorane.
LOS OPIODES NO SON BUENA OPCION
COMO FARMACOS UNICOS PARA LA
INDUCCION ENDOVENOSA DE LA
ANESTESIA.
EFECTO ANESTESICO
29. Los opiodes generan pequeño descenso del
IMC (índice metabolico cerebral) y de la PIC.
Anestesicos junto a opiodes: vasoconstricción
cerebral.
Fármacos con agonista K, pueden efecto
neuroprotector.
FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
30. Incrementan y producen rigidez muscularr
Depende de: edad, dosis, velocidad de
administración, uso de relajantes musculares.
Rigidez con tono muscular aumentado
RIGIDEZ GRAVE
Manifestaciones leves: disfonía.
No existe mecanismo claro, se creo que por
efecto directo de las fibras musculares,
activación de receptor u centrales.
RIGIDEZ MUSCULAR
31. Rigidez por opiodes
SISTEMA PROBLEMA
HEMODINAMICO ↑ PVC, PAP; RVP
RESPIRATORIO ↓ Distensibilidad, CRF,
Ventilación
Hipercapnea, hipoxemia
MISCELANEO ↑ Consumo de oxigeno
↑ PIC
↑ Concentracion de fentanilo
32. El efecto neuroexcitatorios se relaciona con el
acoplamiento de cascadas de proteincinasas
activadas por mitogenos.
Ocasionalmente neuroexcitacion focal.
La morfina produce actividad tónicoclonica
(epidural –intradural)
FENOMENOS NEUROEXCITATORIOS
33. Inhibicion cortical del nucleo de
edinger westphal. Nervio
parasimpático.
La morfina (0.125mg/kg) disminuye
diámetro pupilar en 26% al cabo de 1
hora. Recupera en 6 horas
TAMAÑO PUPILAR
34. Reduce el umbral termorregulador (similar a
los a. inh).
EXCEPTO: meperidina, mediada receptor
K…… (nalbufina actua en receptor sin efecto)
“actividad agonista en receptor alfa2b.
Meperidina (0.5mg/KG)--- tramadol
TERMORREGULACION Y ESCALOFRIOS
35. MORFINA intradural mediado por receptor U.
Naloxona revierte prurito, pero revierte
analgesia… (nalfubina y butorfanol: opiodes
mixtos)
Prurito FACIAL, no efecto directo en el núcleo
trigémino, sino reflejo de transmisión
neuronal desencadenada por los opiodes en
sitio distante.
HISTAMINA… idea errónea.
PRURITO
37. Efecto mas grave DEPRESION
RESPIRATORIA (receptor U –tronco
encefálico)
Incidencia 0.1 – 1%
La morfina tiene efecto depresor sobre
FLUJO MUCOCILIAR.
Reducen dolor e HIPERVENTILACION.
Inhiben los reflejos de la via aérea alta y
baja.(mecanismo no claro).
Disminuye FRECUENCIA RESPIRATORIA.
MORFINA: 30+-15 minutos
FENTANILO: 5-10minutos
38. Factores que afectan:
Duracion de la depresión respiratoria por opiodes
Dosis alta
Sueño
Edad avanzada
Depresores del SNC:Anestesico inh, alcohol, barbitúricos, BDZ
Insuficiencia renal
Hiperventilacion, hipocapnia
Acidosis respiratoria
Disminución del aclaramiento, reducción flujo sanguíneo hepático
Picos secundarios de opiodes por recaptacion
Dolor
40. El opiode utilizado puede alterar el perfil
hemodinámico.
El tronco encefálico: NUCLEO
SOLITARIO, DORSAL DEL
VAGO,AMBIGUOY PARABRAQUIAL .
Control hemodinámico
REDUCENTONO
SIMPATICO, INCREMENTA ELTONO
VAGAL.
EL efecto predominante en la FC es la
BRADICARDIA. (Estimulacion del nucleo
central del vago).. Excepto Meperidina.
41. Mecanismos cardiacos
Efectos pocos significativos en la
CONTRACTIBILIDAD.
La morfina reduce el transito de Ca+2 y
aumenta la sensibilidad de los miofilomentos
al CALCIO.
La BRADICARDIA, es mediada por el SNC,.
La predemedición y tto con b adrenérgicos,
bloqueadores de calcio: empeora
BRADICARDIA
Efecto general ARRITMOGENICO
42. NO tiene efectos significativos en la fx
vasomotora coronaria, ni en el metabolismo
miocárdico
44. Respuesta corticotropina y áreas secretoras
de norepinefrina (locus cereleus del sist.
Nervioso autonomo.)
Incremento de hormonas de estrés:
PERJUDICIAL
Opiodes modula la nocicepción, inh. Eje
hipofisiario suprarrenal: inhibe ACTH.
El fentanilo es superior a la morfina.
46. La activación del receptor U, tiene
efecto antidiurético, y dism.
Excrecion de electrolitos.
Activación del receptor K, diuresis
minima.
Retencion urinaria. Morfina 01 mg:
14horas.
48. Reducen la motilidad gastrointestinal
Receptores K, U, en las neuronas
mesentéricas.. Inhibicion de los canales de
calcio.
Los opiodes incrementan el tono y
disminuyen actividad de propulsión.
Incremento de presión de conducto biliar
y esfínter de Oddi.
Minimos efectos sobre la fx hepatica
50. BASES DEBILES
SE DISOCIAN: fracciones ionizadas y base
libre
DEPENDE DEL Ph y Pka
La fracción libre es MAS LIPOSOLUBLE.
Los opiodes mas liposolubles acción más
rápida.
Se unen a proteínas: albumina,glucoproteina
acida alfa1
55. MENOS LIPOSOLUBLE
Captacion de morfina en menor cuantia en
el pulmón en el primer paso.
Pka 8, > PH fisiológico 10-20% no
ionizada.
Union a albúmina 20-40%
Metabolismo: Conjugación Hepática 90%
Metabolismo extrahepatico RENAL 70%
M3G: metabolito principal, no une
receptor-no efecto analgésico, puede
ANTAGONIZAR
56. M6G: 10%, agonista U, mas potente.
Enf. Renal: acumula M6G, efectos prolongado
La biodisponibilidad via oral menor (20-30%)
por extracción hepática.
Potencial de liberar HISTAMINA
57.
58. ABSORCION:
Vía oral
Pico: en tabletas 50´ , forma liquida 150´
La absorción intestinal es COMPLETA, pero se
metaboliza (80%) antes de alcanzar la
circulación sistémica.
VIA IM
Biodisponibilidad 100%. Concentraciones pico:
7-20´
59. DISTRIBUCION
Por vía IV laV ½ distribución: rápida 1´.
Fase reducida por captación pulmonar (3%),
mayor en opiáceos lipofilicos.
La morfina es el OPIACEO MAS HIDROFILICO.
Cruzan las membranas lipídicas muy poco.
60. VIA EPIDURAL:
Absorción Bifasica: vascular sistémica y
absorción a través del LCR difusión ROSTRAL
CEFALICA.
Concentracion max. 60´ en LCR
Accion analgesia: 45-60´
Duracion de analgesia prolonga hasta 24
horas.
MORFICO QUE MAS PERMANECE EN LCR.
61. Factores farmacocineticos:
EDAD: Neonatos son susceptibles a la
depresión respiratoria por PERMEABILIDAD DE
BHE. Depuracion hepática lenta y función renal
inmadura. Desarrollo diferencial de receptores
U.
En ancianos: prolongación del efecto por
↓albumina y flujo sanguíneo hepatico, ↑grasa
corporal,
62. PH:ALCALOSIS ↑ fracción no ionizada facilita
transferencia a membranas lipofilicas
ACIDOSIS↓enlace proteico e ↑flujo cerebral.
FALLA RENAL acumulación de metabolitos
activos M6G
FALLA HEPATICA, disminuye su depuración
corporal 50%, duplica su vida media de
eliminación.
63. TRANSTORNOS CARDIACOS
↓ Frecuencia cardiaca. Mecanismo vagal
centrales, el enlace del opiáceo en ME causa
efecto vagal…. FIBRILACION
VENTRICULAR,
HISTAMINA: alteración del sist. Simpatico --
-- > VASODILACION E HIPOTENSION.
65. SNC
Ejercen su acción en receptores específicos.
Dosis elevadas NO PRODUCEN SILENCIO
EEG.
Reducción leve del FSC y tasa metabólica.
Otros efectos: miosis, prurito.
66. GASTROINTESTINAL Y GU
↓ motilidad intestinal
↑tono y espasmo
↓ diuresis: ADH (reabsorción de Na en túbulo
proximal)
↑ tono uretral y activ peristáltica, detrusor y
esfínter vesical.
68. La captación de primer paso por los
pulmones es de 65%.
Union a proteínas (70%) alfa1-
glucoproteina.
Proporción de extracción hepática
elevada.
Metabolito: NORMEPERIDINA (Actividad
analgésica, provoca convulsiones)
El metabolito tiene semivida de
eliminación mayor que meperidina.
Dosis repetidas toxicas por
acumulación, convulsiones.
69. V1/2 de distribución 5-15 minutos.
Se utiliza para inibir los temblores
postoperatorios
71. MODELOTRICOMPARTIMENTAL
Pulmones paso significativo (75%)
Union a proteínas 80%
40% captada por hematíes
Semivida larga debido a la amplia
distribución corporal
Metabolismo hepático: N-dealquilación e
hidroxilación.
Metabolismo: 1.5 minutos después de
inyección.
METABOLITO: NORFENTANILO.
72. Son LIPOSOLUBLES.
Atraviesa la placenta. 15´despues de
suministrarse a la madre.
Los picos plasmáticos (reciclaje en jugo
gástrico y plasma)
Hipertension de via biliar y esfínter de oddi.
Tiene captación por los eritrocitos, se altera
en la
UREMIA, HIPERLIPOPROTEINEMIA,ASS
, QUINIDINA.
73. ELIMINACION: orina,
Existen factores que modulan la depuración:
Dism. De flujo plasmático
Dism. De actividad de enzimas en el metabolismo
de la droga,
Dism. De fracción de proteínas plasmáticas.
En hipocapnea se observan efectos
exagerados del fentanilo, debido a menor
efecto sistémico de la depuración.
74. Disminución de la presión arterial y de la
presión de perfusión cerebral. No se altera la
PIC y PVC
Las reacciones adversas mas frecuentes en
ancianos.
La rpta circulatoria a la laringoscopía se
suprime por encima de 4ug/kg
76. Estructura ESTER: sensible a hidrólisis por
esterasas sanguíneas y tisulares.
Metabolismo rápido.
Modelo tricompartimental
Su aclaramiento es mayor al flujo
hepático.
Base débil pKa 7.07.
Muy liposoluble
Union a proteínas plasmáticas (70%):
alfa1-glucoproteina acida
Metabolito: ac. carboxilico
77. Agonista μ
Rápido Inicio de Acción
Vida media corta
• Vd pequeño
• Alta depuración
Metabolismo independiente de función hepática y renal
Vida Media no alterada por el tiempo de infusión 3-4 min
78. VIDA MEDIA SENSIBLE AL CONTEXTO
Consiste en el tiempo necesario para lograr
un 50 % de disminución en la concentración
de una droga, después de terminación de
una infusión continua, de duración variable,
a un nivel de droga en estado de equilibrio.
79.
80. • El perfil farmacocinético de REMIFENTANYL
resultante de su rápido metabolismo por las
esterasas y su bajo volumen de distribución, lo
diferencian de los opioides tradicionales y le
confiere beneficios clínicos significativos.
81.
82. La cinética sigue un modelo de dos o tres compartimientos.
T ½ de 1,3 min
VD 312 ml/Kg
Vida media sensible al contexto de 3 a 5 min.
Metabolismo por esterasas no especificas en sangre/ tejido.
El metabolismo es independiente de la función renal//hepática.
Sin cambios en la duración de acción durante la administración
prolongada.
No acumulación con la administración prolongada.
PERFIL FARMACOCINETICO
Fuente: MILLER, Anestesia, 5ta edición. N.Y., Churchill Livingstone, 2000, p 293
83. Efectos en Organos
Específicos
No de PIC
FSC,
• Cambios EEG similar a midazolam
Bradicardia, TA 15-20%
• Dosis altas
• Prevenible con Glicopirrolato
Depresión Respiratoria
• Corta duración. Dosis dependiente
• Ventilación espontánea 0.05 mcg/kg/min
Remifentanil: A novel, short acting μ-opioid. Anesth & Analg. 1996; 83: 646-51
84. REMIFENTANYL es sólo para uso I.V.
No debe administrarse por vía epidural o
intratecal.
85. • INFUSIÓN INICIAL : 0.04 ug / Kg / min
• Se ha estudiado un rango de frecuencia
de infusión :
• 0.025 a 0.1 ug / Kg / min.
ANESTESIA POR VENTILACIÓN
ESPONTÁNEA
86. CONTINUACIÓN EN EL PERÍODO
POST-OPERATORIO INMEDIATO
0.1 UG / Kg / min.
La tasa de infusión puede luego ser
incrementada o disminuida en no más de
0.025 ug / Kg / min. Cada 5 minutos para
balancear el nivel de analgesia y
frecuencia respiratoria del paciente.
87. + Usos Durante la Anestesia
General
IOT Mantenimiento Extubación Obstetricia
88. +
Intubación Orotraqueal
Condiciones de IOT
LesionesVA
RNM
Remifentanil en lugar de
RNM
Evidencia
5-7 ng/ml Ce
The Effect-Site concentration on remifentanil blunting cardiovascular response to tracheal
intubation and skin incision during BIS guided propofol anesthesia. AnesthAnalg. 2005; 101; 125-
30
90. +
Extubación
Emergencia y extubación
HTA,Taquicardia,Tos,
PIC, PIA, arritmias,
Isquemia miocárdica
Remifentanil
Analgesia
Reducción de Respuesta a
la presencia del tubo
Contraciones < 2 ng/ml
Ventilación espontánea y
Respuesta al llamado
Effects of mantaining a remifentanil infusion on the recovery profiles during emergence from anesthesia
and tracheal extubation. British J Anaesth. 2009; 103(6): 817-21
91. +
Embarazo
Fentanyl,Alfentanyl
Desenlaces adversos en el
neonato
Remifentanyl
Cruza la Placenta
Rápido Metabolismo por
el RN
No hay reportes de
alteración de la
monitoria, APGAR ni
necesidad de Naloxona
Remifentanil in obstetrics. Curr Opin. Anesth. 2008; 21:270-278
93. Morfina: inicio de efecto lento, no permite
ajustar de forma rápida la dosis
Meperidina: 50 – 100mg
Fentanilo: 1-3 mcg/ Kg
0,01 – 0,05 mcg/Kg minuto
Remifentanilo 0,05 -0,25 mcg/kg/min
SEDACION Y ANALGESIA
95. Equilibrio entre 2 fármacos
↓ dolor y la ansiedad postop
↓rta somáticas y autonómica a la manipulación
de la vía respiratoria
Mejorar la estabilidad hemodinámica
↓ requerimientos de A inhalados
Analgesia postop inmediata
Acortar o eliminar la rta a una secuencia rápida
de inducción
Controlar la rta de la FC a la laringoscopia
ANESTESIA BALANCEADA
96. Induccion: 2-6 mcg /kg
Bolos intermitentes 25-50mcg c /15 min
Infus: 0,5 – 5 mcg/kg/hr
CAM isofluorano se puede reducir en un 50 a
63 % con () plasmaticas de 1.67 y 3 ng/ml
() 3-10 ng/ml la reduce a 63 y 82%
ANESTESIA BALANCEADA
FENTANILO
97. Suprime las rtas autonomicas, hemodinamicas y somaticas
y permite una recuperacion mas predecible y rapida
Recuperacion : 10 -15 min
0,1 – 1 Mcg/Kg/Min
Local controlada: 0,05 – 0,1 mcg/kg /min + midazolam 2 mg
Tener en el POP un tto analgésico alternativo
ANESTESIA BALANCEADA
REMIFENTANILO
99. CODEINA: ½ potencia morfina, supresor de
la tos, IV: hipotensión, por eso no esta
aprobado
HIDROMORFONA: 5-10 veces mas potente
que la morfina, analgesia dura 4 -5 horas,,
analgesia POP adecuada
Otros Agonistas opioides
100. Agonista opioide sintético.
Tiene un doble mecanismo de acción
analgésico:
MECANISMO CENTRAL, fijándose a los
receptores opioides k y más débilmente a los
m y a los d.
MECANISMO PERIFÉRICO, bloqueando la
recaptación de NA y serotonina en las
terminaciones nerviosas.
TRAMADOL
101. CITOCROMO p450 en el Higado, por raccion
de conjugació.
El metabolito M1, único con actividad
farmacológica
EXCRECION: renal 90%
102. Bloquea la transmisión del impulso doloroso a nivel
espinal.
Escasa capacidad de producir depresión respiratoria
y estreñimiento.
Bajo potencial para producir dependencia y
tolerancia.
Reduce los temblores postanestésicos.
5 y 10 veces menos potente que la morfina
TRAMADOL
103.
104. EFECTOS SECUNDARIOS
Náuseas y vómitos en relación con la dosis y
con la velocidad de administración.
Somnolencia, disforia, alt. cognitivas y
alucinaciones visuales (pacientes ancianos)
Convulsiones.
TRAMADOL
110. Antagonista opioide puro.
APLICACIONES
Apnea en los lactantes postanestesia
Recuperar la ventilación espontanea
Reducir o revertir las nauseas y vomito, prurito, retención
urinaria, rigidez.
DOSIFICACIÓN
0,4 mg – 0,8 mg / 70 kg
Inicio del efecto en 1-2 min
Duración del efecto 30 - 60 min.
IV, Intratraqueal
NALOXONA
111. Reaparecer la depresión respiratoria : RENARCOTIZACION
CI : coronarios, precaución HTA y feocromocitoma.
riesgo de taquicardia y de una crisis hipertensiva
NALOXONA
112. Antagonista receptores μ , δ ,К
Vida media prolongada hasta 12 horas
Sin disminuir la analgesia
DOSIS
50- 100 mgVO
NALTREXONA
113. Antagonista receptores μ , δ mas que К
Vida media de eliminación 8,5 horas
DOSIS
VO: 0,5 – 3 mg /Kg
IV: 0,2 – 2mg/Kg
NALMEFENO