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68 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73
Actualización
Puntos clave
La transición fetal
neonatal supone un
paso de la presión parcial
de oxígeno (paO2) de 25-30
mmHg a 85-90 mmHg
en cuestión de minutos.
La saturación arterial de
oxígeno preductal pasa de
50%-60% a 90% en varios
minutos.
La hipoxia/
reoxigenación o
hiperoxia causan la
formación de especies
reactivas de oxígeno
que ocasionan un
estrés oxidativo con
consecuencias negativas,
como son displasia
broncopulmonar,
retinopatía de la
prematuridad,
enterocolitis necrosante,
persistencia del conducto
arterioso o hemorragia
intraperiventricular.
El nomograma de
saturación de oxígeno
arterial es el referente
más fiable para ajustar
individualmente la fracción
inspiratoria de oxígeno
inicial (iFiO2
) y evitar
situaciones de hipoxia o
hiperoxia.
La reanimación del
nacido a término se
debe iniciar con una iFiO2
del 21%.
La reanimación del
nacido pretérmino se
debe iniciar con una iFiO2
del 21-30%.
Los prematuros con
edad gestacional
≤ 28 semanas que
precisen oxígeno en el
período posnatal deberán
mantenerse dentro de un
rango de saturación de
90-95%.
Oxigenoterapia
en el recién nacido
Máximo Vento Torres
Servicio de Neonatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España.
maximo.vento@uv.es
An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 69
Actualización
Oxigenoterapia en el recién nacido
M. Vento Torres
Lectura rápida
El oxígeno es
imprescindible para el
metabolismo aeróbico,
que es el único capaz
de proporcionar al ser
humano la energía
necesaria para las
funciones celulares,
crecimiento, desarrollo y
reproducción.
Durante la adaptación
posnatal se produce un
incremento paulatino de
las cifras de saturación
de oxígeno (SatO2
),
que vienen reflejadas
en el nomograma de
saturación para nacidos
a término y pretérmino de
Dawson et al.
El nomograma de
saturación de oxígeno
arterial de Dawson
et al constituye en
la actualidad la guía
más precisa y basada
en la evidencia para
la vigilancia de la
oxigenación del recién
nacido a término y
pretérmino en la sala de
partos.
Introducción
El oxígeno es posiblemente el fármaco más
utilizado en neonatología, ya que los proble-
mas relativos a la insuficiencia respiratoria
ocupan un primer lugar en la enfermedad
neonatal. La utilización clínica del oxígeno
requiere que se tengan conocimientos de as-
pectos inherentes al metabolismo oxidativo y
de las consecuencias patológicas derivadas de
su utilización con objeto de lograr un ade-
cuado equilibrio. El balance entre hipoxemia
e hiperoxemia es necesario para evitar conse-
cuencias negativas en tejidos especialmente
sensibles, como el sistema nervioso central,
la retina, el pulmón o el aparato digestivo.
Es más, las fluctuaciones frecuentes de la
concentración de oxígeno son especialmente
dañinas y deben ser evitadas1
. La incorpora-
ción de la pulsioximetría a la práctica clínica
ha permitido un control mucho más preciso
de la oxigenoterapia. Sin embargo, el clínico
y la enfermería deberían conocer a fondo las
limitaciones de estos dispositivos y la inca-
pacidad que todavía existe en la actualidad
para mantener de forma continuada a los
pacientes dentro del rango prescrito2
.
Metabolismo
oxidativo: aspectos
básicos
El oxígeno se presenta en la naturaleza como
dioxígeno y tiene como función fisiológica
fundamental aceptar electrones provenientes
de la fosforilación oxidativa, que básicamen-
te consiste en el acoplamiento del ciclo de
Krebs a la cadena de transporte respiratorio
(fig. 1). Los principios inmediatos conver-
gen en la molécula de acetil-coA, que en la
mitocondria es metabolizada en el ciclo de
Krebs, donde se liberan electrones con alta
carga energética que son transportados a la
cadena respiratoria. La energía es utilizada
para establecer un potencial de transmem-
brana, que es utilizado para la síntesis de tri-
fosfato de adenosina (ATP). Los electrones
son aceptados al final de la cadena respira-
toria por el oxígeno y junto con 2 protones
se forma agua. El metabolismo oxidativo es
20 veces más eficiente que el no oxidativo
en la obtención de energía de los principios
inmediatos. Así, una molécula de glucosa en
combustión aeróbica produce 36-38 mol de
ATP, mientras que de forma anaeróbica (vía
lactato) solo produce 2 mol de ATP. Tejidos
especialmente sensibles a la falta de oxígeno,
como el sistema nervioso central, carecen
de reservas o alternativas energéticas por lo
que solo pueden sobrevivir pocos minutos en
ausencia de oxígeno antes de que su maqui-
naria enzimática se paralice1-6
.
Especies reactivas
de oxígeno y sistema
antioxidante
El dioxígeno molecular precisa de 4 electro-
nes para su reducción completa y la forma-
ción de agua. Sin embargo, en circunstancias
normales, hasta un 2% del mismo solo es
parcialmente reducido con un electrón for-
mando anión superóxido, con 2 electrones
formando peróxido de hidrógeno, o con 3
electrones dando lugar a la formación del
radical hidroxilo. Algunas de estas especies
reactivas, y otras intermedias que no se co-
mentan, son radicales libres. Un radical libre
es una especie química que precisa uno o
más electrones para estabilizar sus orbitales
más externos, para lo cual reacciona con las
moléculas más próximas «robándoles» los
electrones que precisa y transformándolas a
su vez en radicales libres en una típica reac-
ción en cadena. De este modo, los radicales
libres pueden causar alteraciones estructura-
les y funcionales a proteínas, lípidos, ADN,
ARN, glúcidos, etc. Sin embargo, reciente-
mente se ha podido demostrar que algunas
de estas especies reactivas de oxígeno y que
Figura 1. La utilización de presión positiva en la
vía respiratoria en prematuros (normalizada en
las más recientes recomendaciones de reanimación
neonatal, véase Vento y Saugstad13
) provocan
un incremento más rápido de la saturación de
oxígeno arterial que la respiración espontánea
reflejada en el nomograma de Dawson et al9
. La
figura muestra cómo en los minutos sucesivos al
nacimiento los prematuros que recibieron presión
positiva continua y aire alcanzaron saturaciones
significativamente más elevadas minuto a minuto
comparativamente con el nomograma (adaptado
de Vento et al15
).
Actualización
Oxigenoterapia en el recién nacido
M. Vento Torres
Lectura rápida
70 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73
En situaciones de
asfixia, la reanimación
recomendada
tradicionalmente del
recién nacido a término
con 100% de oxígeno
causa estrés oxidativo,
que se acompaña de un
incremento significativo
de la mortalidad, por
lo que los organismos
internacionales
recomiendan el uso inicial
de una iFiO2
del 21%, que
se ajustará de acuerdo
con la respuesta del
paciente.
Los prematuros tienen
dificultades para
establecer una respiración
eficaz, por lo que precisan
a menudo ventilación
con presión positiva y
suplementación con
oxígeno. La presión
positiva continuada
o la presión positiva
intermitente con presión
positiva espiratoria
constituyen las maniobras
esenciales para el
establecimiento de una
aireación alveolar y
una capacidad residual
funcional esenciales para
el intercambio gaseoso.
La suplementación con
oxígeno de los nacidos
pretérmino en la sala de
partos debe iniciarse con
FiO2
de 21-30%.
El ajuste ulterior de la
FiO2
se realizará de forma
individualizada según la
evolución de la SatO2
, la
frecuencia cardiaca y el
tono.
no son radicales, como el peróxido de hi-
drógeno, actúan como señalizadores intra e
intercelulares activando y desactivando vías
metabólicas necesarias para el normal fun-
cionamiento celular. Por lo tanto, la forma-
ción de especies reactivas de oxígeno dentro
de unos límites cumple una importante fun-
ción fisiológica.
Para regular el equilibrio celular existe un
sistema antioxidante formado por enzimas
específicas, como las superóxido dismutasas,
catalasas y glutatión peroxidasas, que neutra-
lizan el exceso de radicales libres y cuyo nivel
de expresión génica y actividad enzimática
está regulado por el estado pro o antioxidante
existente en las células. Además, existen an-
tioxidantes no enzimáticos que constituyen la
primera barrera de defensa antioxidante y cu-
yo nivel no puede ser rápidamente modifica-
do. Los más importantes son el complejo del
glutatión (GSH), transportadores de metales
de transición como ferritina, transferrina,
ceruloplasmina, o metabolitos como bilirru-
bina, ácido úrico, melatonina, o vitaminas C,
A y E. En situaciones de hipoxia o hiperoxia,
se van a generar un exceso de radicales libres
de oxígeno que, si son capaces de superar la
capacidad antioxidante del individuo, darán
lugar a un estrés oxidativo que puede ser al-
tamente dañino para las estructuras celulares
provocando remodelación estructural (así en
el tejido pulmonar), inducción de la apopto-
sis o de la autofagia, o alteración funcional,
todo lo cual conduce indefectiblemente a
patología oxidativa neonatal, como retino-
patía de la prematuridad (ROP), la displasia
broncopulmonar (DBP), la persistencia del
conducto arterioso (DAP), la enterocolitis
necrosante (ECN) o la hemorragia intraperi-
ventricular (HIPV)1-6
.
Suplementación
con oxígeno en la
adaptación posnatal
La vida intrauterina transcurre en un ambiente
de hipoxemia relativa comparada con la atmos-
férica. El feto, a lo largo de la gestación, man-
tiene una presión parcial de oxígeno (paO2) de
unos 25-30 mmHg (3-3,5 kPa) y una satura-
ción en torno a 50-60% en el circuito cardiaco.
La presencia de hemoglobina fetal, el gasto
cardiaco elevado, el ahorro energético por el
ambiente térmico neutro y la discreta acidemia
en la periferia tisular permiten que haya una ac-
tividad metabólica oxidativa adecuada7
. Con el
nacimiento, el recién nacido experimenta unos
cambios respiratorios y circulatorios extraordi-
narios. Como consecuencia de estos cambios
fisiológicos, la paO2 pasa a 80-90 mmHg (10-
12,5 kPa) y la saturación medida a 90-95%.
Estos valores se estabilizan a los pocos minutos
y ya se mantienen estables en lo sucesivo8
.
Nomograma de saturación arterial en los
primeros minutos de vida
En la década de los noventa se realizaron nu-
merosos estudios sobre la saturación del recién
nacido a término y pretérmino en los primeros
minutos después del nacimiento, pero con una
metodología diversa y sin un adecuado trata-
miento estadístico2
. En 2010 se publicaron los
primeros nomogramas de saturación arterial de
oxígeno preductal medidos en recién nacidos
a término y prematuros, respectivamente. Se
trató de un proyecto conjunto de los servicios
de neonatología del Royal Women’s Hospi-
tal (Melbourne) y el Hospital Universitario y
Politécnico La Fe (Valencia) en el que se jun-
taron 3 bases de datos en las que se recogían
saturaciones preductales de oxígeno arterial en
nacidos a término y pretérmino que no habían
precisado reanimación en la sala de partos
ni suplementación de oxígeno, por lo que se
consideraba que habían tenido una adaptación
fisiológica. Se utilizaron pulsioxímetros con
máxima sensibilidad, promediando cada 2 s de
la medida, y sistema de detección de artefactos
por movimiento. La monitorización se inició
inmediatamente después del nacimiento y, en
la mayoría de los casos, la medición fue fiable
alrededor de los 60 s posnatales. Mediante
complejos cálculos estadísticos se elaboraron 2
curvas de percentiles (10%-90%) para nacidos
con ≥ 37 semanas y < 37 semanas de gestación.
Al mismo tiempo, el mismo equipo de investi-
gadores confeccionó unas tablas de normalidad
para la frecuencia cardiaca durante los prime-
ros 10 min posnatales en recién nacidos a tér-
mino y pretérmino. Las curvas han sido adop-
Fuente: Kattwinkel et al11
.
Tabla 1. Objetivo de saturación de oxígeno
arterial preductal medido por pulsioximetría
minuto a minuto después del nacimiento
recomendado por la Academia Americana de
Pediatría
Minutos
(después del
nacimiento)
Rango de saturación recomendado
(pulsioximetría preductal)
1 60-65%
2 65-70%
3 70-75%
4 75-80%
5 80-85%
5-10 85-90%
An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 71
Actualización
Oxigenoterapia en el recién nacido
M. Vento Torres
Lectura rápida
La utilización de un
exceso de oxígeno puede
causar estrés oxidativo y
daño pulmonar.
Los prematuros extremos
precisan a menudo
suplementos de oxígeno
durante períodos
prolongados después de
la estabilización posnatal.
Estudios aleatorizados,
controlados y
enmascarados para la
saturación de oxígeno
arterial han demostrado
cómo los rangos
bajos de saturación
(85-89%) producen
mayor mortalidad y
enterocolitis necrosante
que los rangos elevados
(91-95%). En cambio,
los rangos elevados
producen mayor
incidencia de retinopatía
de la prematuridad.
Se recomienda la
utilización de rangos de
90-95% de SatO2
en
prematuros extremos que
precisen suplementación
con oxígeno en el período
posnatal.
Se recomienda una
extremada vigilancia
del cumplimiento de
los rangos establecidos
para evitar excesivas
fluctuaciones de la SatO2
.
tadas universalmente y sirven como referente
al neonatólogo práctico para la utilización del
oxígeno en la sala de partos9,10
. Los rangos de
normalidad que sirven de guía terapéutica han
sido adoptados por la Academia Americana de
Pediatría y vienen detallados en la tabla 111
.
Los investigadores que confeccionaron los no-
mogramas destacan un hecho muy importante
que debe servir de guía y orientación. Los
recién nacidos, tanto a término como pretér-
mino normales, pueden tardar varios minutos
en alcanzar una saturación > 90%. Es más,
cuanto más inmaduro es un recién nacido, más
tiempo va a tardar en estabilizar su saturación
de oxígeno (SatO2
). Así, prematuros de 27-28
semanas pueden tardar 8-10 min en alcanzar
SatO2
del 90%. Mientras la frecuencia cardiaca
aumente progresiva y consistentemente y el
neonato se muestre activo, no hay que tener
prisa en suplementar con oxígeno para acelerar
el proceso. Este hallazgo es de extraordinaria
importancia para evitar el daño por hiperoxia
en un momento de exquisita sensibilidad9,10
.
En el momento actual se ha introducido un
nuevo factor de cambio en la oxigenación pos-
natal debido al retraso en el pinzamiento del
cordón umbilical. Estudios previos han venido
a demostrar que aparentemente las saturacio-
nes en neonatos con > 1 min de retraso en el
pinzamiento podrían ser algo distintas, por
lo que el nomograma requeriría una cierta
actualización. Sin embargo, hasta que eso se
produzca, sigue siendo el mejor referente en la
sala de partos según se indica en las recientes
recomendaciones de consenso europeas12
.
Oxígeno en la reanimación del recién nacido
a término
La reanimación del recién nacido a término
con pérdida de bienestar fetal y, especialmen-
te, con asfixia moderada a severa requiere un
cuidadoso manejo de la suplementación con
oxígeno. La utilización de una excesiva can-
tidad de oxígeno tras un prolongado período
de hipoxia produce una eclosión de radicales
libres de oxígeno capaces de aumentar la lesión
inicial mediante mecanismos de apoptosis1,3
.
El reanimador siempre debe recordar que el
establecimiento de una adecuada ventilación
y de una capacidad residual funcional son las
piedras angulares de la reanimación. Hasta
que no hay eliminación del fluido pulmonar y
expansión alveolar, no hay un intercambio ga-
seoso eficiente13
. Por lo tanto, una ventilación
adecuada es el paso inicial. Las normas del
International Liaison Committee on Resusci-
tation 2010 recomiendan iniciar la ventilación
con aire ambiente (fracción inspiratoria de
oxígeno [FiO2
]: 21%)14
. La actitud que se debe
seguir cuando hay signos centinela o alteracio-
nes bioquímicas sería estabilizar la vía respira-
toria, colocar un pulsioxímetro preductal (ma-
no o muñeca derechas) inmediatamente tras
el pinzamiento del cordón y ajustar la FiO2
de acuerdo con la respuesta que se medirá: a)
evaluando el incremento de la frecuencia car-
diaca como respuesta más fiable e inmediata;
b) evaluando el ascenso de la SatO2
, y c) eva-
luando recuperación de la actividad y tono del
neonato. Los ascensos/descensos de la FiO2
se deberán realizar en intervalos de un 10% y
cada 15-30 s para permitir observar la respues-
ta del paciente a los cambios. Evitar cambios
bruscos de la FiO2
que pudieran ocasionar una
reacción brusca del tono arteriolar de los vasos
pulmonares e inducir una hipertensión pulmo-
nar con hipoxemia grave. Una vez estabilizado
el paciente, se ajustará la FiO2
y se trasladará
a la Unidad de Cuidados Intensivos Neona-
tales, donde se continuará el tratamiento. En
Figura 2. Esquema del metabolismo aeróbico.
Los principios inmediatos son metabolizados
por distintas vías a un elemento común, la
acetil-coenzima A, que entra en el ciclo de Krebs
en la mitocondria. Durante el proceso del ciclo
del ácido tricarboxílico, electrones altamente
energéticos son liberados y transportados por
transportadores específicos (NAD y FADH)
a la cadena respiratoria. La energía de estos
electrones se utiliza para crear un potencial de
transmembrana mitocondrial (ψm). Los protones
(H+) extruidos son luego introducidos por acción
de la trifosfato de adenosina (ATP)-sintasa, lo
que libera de nuevo energía, que es utilizada
para la síntesis de ATP a partir de bifosfato de
adenosina (ADP). El oxígeno capta4
electrones
liberados por la cadena respiratoria, evitando la
formación de especies reactivas. El metabolismo
aeróbico es 18 veces más eficiente que el anaeróbico
e indispensable para la vida multicelular. Fuente:
Vento et al1
, Saugstad3
, Maltepe y Saugstad4
,
Auten y Davis5
y Bartz y Piantadosi6
.
Principios inmediatos
(p. ej., glucosa, ácidos grasos, aminoácidos)
Bibliografía
recomendada
72 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73
Actualización
Oxigenoterapia en el recién nacido
M. Vento Torres
Vento M, Escobar J, Cernada M,
Escrig R, Aguar M. The use
and misuse of oxygen during
the neonatal period. Clin
Perinatol. 2012;39:165-76.
Los autores revisan aspectos
fisiológicos y del metabolismo
del oxígeno en la transición
fetal neonatal. Se hace un
especial hincapié en el estrés
oxidativo y en la regulación
redox. Se describe la curva
de normalidad para la
saturación arterial de oxígeno
preductal en los primeros
minutos de vida y se hacen
recomendaciones basadas en
la literatura de cómo manejar
el oxígeno en la reanimación
posnatal y los rangos de
seguridad para el prematuro
durante su estancia
hospitalaria y al alta.
Maltepe E, Saugstad OD.
Oxygen in health and
disease: regulation of
oxygen homeostasis; clinical
implications. Pediatr Res.
2009;65:261-8.
Los autores revisan a fondo
conceptos básicos de estrés
oxidativo, radicales libres y
su relación con la enfermedad
neonatal a través de su
acción patológica directa y
como intermediarios en la
activación de factores de
transcripción relacionados
con la inflamación y
apoptosis.
Dawson JA, Kamlin CO, Vento
M, Wong C, Cole TJ,
Donath SM, et al. Defining
the reference range for oxygen
saturation for infants at birth.
Pediatrics. 2010;125:e1340-7.
Este artículo es importante
porque describe cómo se recogió
y analizó la información
en nacidos a término y
prematuros para la elaboración
del primer nomograma
existente en Neonatología. Se
adjuntan las gráficas que hoy
en día se recomiendan en la
sala de partos.
pacientes muy graves con bradicardia muy
intensa, no reactiva, será preciso la intubación
y administración de FiO2
inicial más elevada
(50%-100%), masaje cardiaco y tal vez adrena-
lina intracardiaca13
.
Estabilización del recién nacido prematuro
Debido, principalmente, a la inmadurez que
afecta al aparato respiratorio y los cambios cir-
culatorios inherentes a la transición fetal-neo-
natal, el prematuro tiene dificultades en realizar
la estabilización a la vida posnatal. La debilidad
muscular, la excesiva compliancia de la caja to-
rácica y la falta de surfactante, entre otros facto-
res, condicionan una enorme dificultad para lo-
grar una adecuada expansión alveolar, así como
el establecimiento de una capacidad residual
funcional. Todos estos factores favorecen la in-
suficiencia respiratoria, que afecta especialmen-
te a los prematuros extremos (< 32 semanas de
gestación)1
. En el nomograma de Dawson (fig.
2) se aprecia cómo los prematuros situados en
el P50 tardan 7 a 8 min en alcanzar una SatO2
de 90%, mientras que aquellos situados en el
P10 pueden llegar a tardar más de 10 min. La
estabilización del prematuro requiere: a) retraso
en el pinzamiento del cordón de al menos 1
min; b) colocación del pulsioxímetro en mano/
muñeca derechas (preductal) inmediatamente
después de la extracción fetal; c) aplicación ante
el menor signo de dificultad respiratoria en
el neonato de > 29 semanas y siempre en el <
29 semanas de una presión positiva continua-
da de 5-6 cmH2O en la vía respiratoria con
mascarilla o piezas nasales, y si hay distrés más
importante o pausas respiratorias, aplicar una
presión positiva intermitente de 20-25 cmH2O
con frecuencias en torno a 50-60 respiraciones
por minuto y presión espiratoria de unos 5-6
cmH2O; d) suplementación con oxígeno ajus-
tada de forma individualizada según la lectura
del pulsioxímetro teniendo en cuenta los valo-
res de SatO2
pero también la evolución de la
frecuencia cardiaca13
.
La utilización de presión positiva en la vía
respiratoria acelera la adquisición de valores de
SatO2
más elevados más precozmente, como
ha demostrado recientemente nuestro grupo
(fig. 2). Por lo tanto, cuando apliquemos pre-
sión positiva en la vía respiratoria deberemos
estar muy atentos a la evolución de la SatO2
,
ya que es posible que se produzca un rápido
ascenso de la saturación y debamos ajustar a
la baja la FiO2
. Aparentemente, también los
prematuros del género femenino lograr más fá-
cilmente una expansión pulmonar y, por ende,
un ascenso más rápido de la SatO2
15
.
La cuestión es: ¿cuál es la FiO2
inicial (iFiO2
)
deseable en la sala de partos en el prematuro
extremo? Los estudios realizados hasta ahora
aconsejan que se utilice una iFiO2
del 21-30%.
En recientes metaanálisis se ha podido eviden-
ciar que no hay diferencia en cuanto a enferme-
dades neonatales en el prematuro (DBP; ROP;
DAP; HIPV), independientemente de que la
iFiO2
fuese < 50% o > 50%. Sin embargo, en
ambos metaanálisis se ha detectado una ten-
dencia a una menor mortalidad en prematuros
que fueron inicialmente suplementados con
iFiO2
< 50%, por lo que las recientes guías eu-
ropeas de tratamiento del distrés respiratorio se
aconseja comenzar con una iFiO2
de 30%16,17
.
Rangos de seguridad
de la saturación
de oxígeno en la
época posnatal en el
prematuro
La utilización de rangos elevados de SatO2
en
el inicio de la oxigenoterapia llevó a una epi-
demia de retinopatía de la prematuridad en los
años cuarenta. Sin embargo, la reacción ulterior
con limitación de la suplementación de oxíge-
no condujo a un incremento sustancial de las
muertes neonatales por hipoxemia3
. La deter-
minación de un rango de seguridad para la Sa-
tO2
es fundamental para evitar las consecuen-
cias negativas de la hipoxemia, como son una
mortalidad más elevada, parálisis cerebral, hi-
pertensión pulmonar o apnea, o de la hiperoxe-
mia como DBP o ROP. Con objeto de llegar a
conclusiones avaladas por un número suficiente
de pacientes (poder estadístico adecuado), se
proyectó una serie de estudios multicéntricos
bajo el paraguas de NeoProM18
. Todos los es-
tudios han tenido como características comunes
que eran aleatorizados, controlados y enmas-
carados para la lectura de la SatO2
mediante
modificaciones de los pulsioxímetros utilizados.
Las saturaciones se registraron y almacenaron
durante todo el período neonatal hasta cum-
plidas las 36 semanas posconcepcionales. Los
pacientes reclutados fueron prematuros extre-
mos (edad gestacional ≤ 28 semanas) que preci-
saron suplementación de oxígeno en el período
posnatal. Los pacientes fueron aleatorizados
dentro de las primeras 24 h a alta saturación
(91%-95%) o baja saturación (85%-89%). En
total, se han realizado 5 estudios, SUPPORT
trial (EE. UU.), COT trial (Canadá) y BO-
OST II trial (Australia, Reino Unido, Nueva
Zelanda), que han reclutado a un total de 5.000
pacientes19-21
. Los resultados de estos estudios
indican globalmente que el mantenimiento
de los prematuros extremos en rangos de baja
saturación (85-89%) aumenta la mortalidad y
p
Bibliografía
recomendada
An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 73
Actualización
Oxigenoterapia en el recién nacido
M. Vento Torres
Sweet DG, Carnielli V, Greisen
G, Hallman M, Ozek E,
Plavka R, et al. European
consensus guidelines on the
management of neonatal
respiratory distress syndrome
in preterm infants –2013
update. Neonatology.
2013;103:353-68.
Los autores son expertos
europeos en Neonatología que
analizan las publicaciones
en el campo del distrés
respiratorio publicadas
desde 2010 e incorporan
a las recomendaciones
aquella información que
ha sido producida por
los estudios de mayor
nivel de rigor científico,
actualizando muchas de
las recomendaciones con
bibliografía de última hora.
Saugstad OD, Dagfinn A.
Optimal oxygenation of
extremely low birth weight
infants: a meta-analysis and
systematic review of the
oxygen saturation target
studies. Neonatology.
2014;105:55-63.
Los autores de esta puesta al
día y meta-análisis revisan
el conjunto de estudios
incluidos en Neoprom en los
que, de forma aleatorizada y
enmascarada, se ha reclutado
a 5.000 pacientes en 5
estudios y se ha evaluado el
mantenimiento de los mismos
dentro de rangos elevados
(90-95%) o rangos bajos
(85-89%) de saturación.
Las conclusiones pueden
ser muy relevantes para el
neonatólogo práctico.
la ECN de forma significativa, mientras que
reduce la incidencia de retinopatía de la prema-
turidad, no teniendo influencia sobre la DBP.
En cambio, los pacientes mantenidos en rangos
elevados (91-95%) tienen menos mortalidad y
menor incidencia de ECN, mientras que pre-
sentan retinopatía de la prematuridad con una
incidencia significativamente mayor22
. Por lo
tanto, las recientes recomendaciones europeas
recomiendan que los prematuros extremos que
precisen suplementos de oxígeno más allá del
período de adaptación posnatal se mantengan
en un rango del 90-95%, advirtiendo de que
hay tener un cuidado extremo en evitar la hi-
peroxemia, que es la tendencia natural cuando
se intentan mantener rangos elevados de satu-
ración. En situaciones especiales, como DBP,
cardiopatía, sepsis etc., los rangos se ajustarán a
las circunstancias individuales de cada paciente
y serán prescritas por el neonatólogo responsa-
ble12
. Conviene de todos modos recordar que
incluso en estudios aleatorizados con un máxi-
mo control de la situación clínica los pacientes
han permanecido solo un 50-60% del tiempo
dentro del rango prescrito, por lo tanto, es
esencial recalcar a los médicos, pero sobre todo
al personal de enfermería, la necesidad de vigi-
lar estrechamente la SatO2
y evitar, en la medi-
da de lo posible, que los períodos de hipoxemia
o hiperoxemia se prolonguen en exceso23,24
.
Conflicto de intereses
El autor declara no tener ningún conflicto de
intereses.
Bibliografía
p"Ensayo clínico controlado
p"Estudio prospectivo observacional
1. Vento M, Escobar J, Cernada M, Escrig R, Aguar M. The
use and misuse of oxygen during the neonatal period. Clin
Perinatol. 2012;39:165-76.
2. Finer N, Leone T. Oxygen saturation monitoring for the
preterm infant: the evidence basis for current practice. Pediatr
Res. 2009;65:375-80.
3. Saugstad OD. Oxygenation of the newborn: A molecular
approach. Neonatology. 2012;101:315-25.
4. Maltepe E, Saugstad OD. Oxygen in health and disease: re-
gulation of oxygen homeostasis; clinical implications. Pediatr
Res. 2009;65:261-8.
5. Auten RL, Davis JM. Oxygen toxicity and reactive oxygen
species: the devil is in the details. Pediatr Res. 2009;66:121-7.
6. Bartz RR, Piantadosi CA. Clinical review: oxygen as a signa-
ling molecule. Critical Care. 2010;14:234.
7. Vento M, Teramo K. Evaluating the fetus at risk for car-
diopulmonary compromise. Semin Fetal Neonatal Med.
2013;18:324-9.
8. Dawson JA, Vento M, Finer NN, Rich W, Saugstad
OD, Morley CJ, et al. Managing oxygen therapy during
delivery room stabilization of preterm infants. J Pediatr.
2012;160:158-61.
p
9. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, Wong C, Cole TJ,
Donath SM, et al. Defining the reference range for oxygen
saturation for infants at birth. Pediatrics. 2010;125:e1340-7.
p
10. Dawson JA, Kamlin CO, Wong C, Te Pas AB, Vento
M, Cole TJ, et al. Changes in the heart rate in the first
minutes after birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
2010;95:F177-81.
11. Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, Colby C, Fairchild K,
Gallagher J, et al. Special report on neonatal resuscitation:
2010 American Heart Association guidelines for cardio-
pulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care.
Pediatrics. 2010;126:e1400-13.
12. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E,
Plavka R, et al. European consensus guidelines on the mana-
gement of neonatal respiratory distress syndrome in preterm
infants –2013 update. Neonatology. 2013;103:353-68.
13. Vento M, Saugstad OD. Resuscitation of the term and pre-
term infant. Semin Fetal Neonatal Med. 2010;15:216-22.
14. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, Atkins DL, Chameides
L, Goldsmith JP, et al. Part 11: Neonatal Resuscitation: 2010
international consensus on cardiopulmonary resuscitation and
emergency cardiovascular care science with treatment recom-
mendations. Circulation. 2010;122:S516-38.
p
15. Vento M, Cubells E, Escobar JJ, Escrig R, Aguar M, Bru-
gada M, et al. Oxygen saturation after birth in preterm
infants treated with continuous positive airway pressure and
air: assessment of gender differences and comparison with a
published nomogram. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed.
2013;98:F228-32.
16. Brown JVE, Moe-Byrne T, Harden M, McGuire W. Lower
versus higher oxygen concentration for delivery room stabi-
lisation of preterm neonates: systematic review. PLoS ONE.
2013;7:e52033.
17. Saugstad OD, Aune D, Aguar M, Kapadia V, Finer N,
Vento M. Resuscitation of premature infants with low or
high oxygen. A systematic review and meta-analysis. Acta
Paediatr. 2014. En prensa.
18. Askie LM, Brocklehurst P, Darlow BA, Finer N, Schmidt
B, Tarnow-Mordi W, the NeOProM collaborative group.
NeOProM: Neonatal Oxygenation Prospective Meta-analysis
collaboration study protocol. BMC Pediatrics. 2011;11:6.
p
19. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver
NICHD Neonatal Research Network, Carlo WA, Finer NN,
Walsh MC, Rich W, Gantz MG, Laptook AR, et al. Target
ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N
Engl J Med. 2010;362:1959-69.
p
20. BOOST II United Kingdom Collaborative Group, BOOST
II Australia Collaborative Group, BOOST II New Zealand
Collaborative Group, Stenson BJ, Tarnow-Mordi WO,
Darlow BA, Simes J, Juszczak E, Askie L, et al. Oxygen
saturation and outcomes in preterm infants. N Engl J Med.
2013:368:2094-104.
p
21. Schmidt R, Whyte RK, Asztalos EV, Modemann D, Poets
C, Rabi Y, et al, Canadian Oxygen Trial (COT) Group.
Effects of targeting higher vs. lower arterial oxygen satura-
tions on death or disability in extremely preterm infants: a
randomized clinical trial. JAMA. 2013;309:2111-20.
22. Saugstad OD, Dagfinn A. Optimal oxygenation of extremely
low birth weight infants: a meta-analysis and systematic
review of the oxygen saturation target studies. Neonatology.
2014;105:55-63.
p
23. Hagadorn JI, Furey AM, Nghiem TH, Schmid CH, Phelps
DL, Pillers DAM, et al. Achieved versus intended pulse oxi-
meter saturation in infants born less than 28 weeks’ gestation:
the AVIOx study. Pediatrics. 2006;118:1574–82.
24. Bancalari E, Claure N. Oxygenation targets and outcomes in
premature infants. JAMA. 2013;309:2161-2.

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  • 1. 68 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 Actualización Puntos clave La transición fetal neonatal supone un paso de la presión parcial de oxígeno (paO2) de 25-30 mmHg a 85-90 mmHg en cuestión de minutos. La saturación arterial de oxígeno preductal pasa de 50%-60% a 90% en varios minutos. La hipoxia/ reoxigenación o hiperoxia causan la formación de especies reactivas de oxígeno que ocasionan un estrés oxidativo con consecuencias negativas, como son displasia broncopulmonar, retinopatía de la prematuridad, enterocolitis necrosante, persistencia del conducto arterioso o hemorragia intraperiventricular. El nomograma de saturación de oxígeno arterial es el referente más fiable para ajustar individualmente la fracción inspiratoria de oxígeno inicial (iFiO2 ) y evitar situaciones de hipoxia o hiperoxia. La reanimación del nacido a término se debe iniciar con una iFiO2 del 21%. La reanimación del nacido pretérmino se debe iniciar con una iFiO2 del 21-30%. Los prematuros con edad gestacional ≤ 28 semanas que precisen oxígeno en el período posnatal deberán mantenerse dentro de un rango de saturación de 90-95%. Oxigenoterapia en el recién nacido Máximo Vento Torres Servicio de Neonatología. Hospital Universitario y Politécnico La Fe. Valencia, España. maximo.vento@uv.es
  • 2. An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 69 Actualización Oxigenoterapia en el recién nacido M. Vento Torres Lectura rápida El oxígeno es imprescindible para el metabolismo aeróbico, que es el único capaz de proporcionar al ser humano la energía necesaria para las funciones celulares, crecimiento, desarrollo y reproducción. Durante la adaptación posnatal se produce un incremento paulatino de las cifras de saturación de oxígeno (SatO2 ), que vienen reflejadas en el nomograma de saturación para nacidos a término y pretérmino de Dawson et al. El nomograma de saturación de oxígeno arterial de Dawson et al constituye en la actualidad la guía más precisa y basada en la evidencia para la vigilancia de la oxigenación del recién nacido a término y pretérmino en la sala de partos. Introducción El oxígeno es posiblemente el fármaco más utilizado en neonatología, ya que los proble- mas relativos a la insuficiencia respiratoria ocupan un primer lugar en la enfermedad neonatal. La utilización clínica del oxígeno requiere que se tengan conocimientos de as- pectos inherentes al metabolismo oxidativo y de las consecuencias patológicas derivadas de su utilización con objeto de lograr un ade- cuado equilibrio. El balance entre hipoxemia e hiperoxemia es necesario para evitar conse- cuencias negativas en tejidos especialmente sensibles, como el sistema nervioso central, la retina, el pulmón o el aparato digestivo. Es más, las fluctuaciones frecuentes de la concentración de oxígeno son especialmente dañinas y deben ser evitadas1 . La incorpora- ción de la pulsioximetría a la práctica clínica ha permitido un control mucho más preciso de la oxigenoterapia. Sin embargo, el clínico y la enfermería deberían conocer a fondo las limitaciones de estos dispositivos y la inca- pacidad que todavía existe en la actualidad para mantener de forma continuada a los pacientes dentro del rango prescrito2 . Metabolismo oxidativo: aspectos básicos El oxígeno se presenta en la naturaleza como dioxígeno y tiene como función fisiológica fundamental aceptar electrones provenientes de la fosforilación oxidativa, que básicamen- te consiste en el acoplamiento del ciclo de Krebs a la cadena de transporte respiratorio (fig. 1). Los principios inmediatos conver- gen en la molécula de acetil-coA, que en la mitocondria es metabolizada en el ciclo de Krebs, donde se liberan electrones con alta carga energética que son transportados a la cadena respiratoria. La energía es utilizada para establecer un potencial de transmem- brana, que es utilizado para la síntesis de tri- fosfato de adenosina (ATP). Los electrones son aceptados al final de la cadena respira- toria por el oxígeno y junto con 2 protones se forma agua. El metabolismo oxidativo es 20 veces más eficiente que el no oxidativo en la obtención de energía de los principios inmediatos. Así, una molécula de glucosa en combustión aeróbica produce 36-38 mol de ATP, mientras que de forma anaeróbica (vía lactato) solo produce 2 mol de ATP. Tejidos especialmente sensibles a la falta de oxígeno, como el sistema nervioso central, carecen de reservas o alternativas energéticas por lo que solo pueden sobrevivir pocos minutos en ausencia de oxígeno antes de que su maqui- naria enzimática se paralice1-6 . Especies reactivas de oxígeno y sistema antioxidante El dioxígeno molecular precisa de 4 electro- nes para su reducción completa y la forma- ción de agua. Sin embargo, en circunstancias normales, hasta un 2% del mismo solo es parcialmente reducido con un electrón for- mando anión superóxido, con 2 electrones formando peróxido de hidrógeno, o con 3 electrones dando lugar a la formación del radical hidroxilo. Algunas de estas especies reactivas, y otras intermedias que no se co- mentan, son radicales libres. Un radical libre es una especie química que precisa uno o más electrones para estabilizar sus orbitales más externos, para lo cual reacciona con las moléculas más próximas «robándoles» los electrones que precisa y transformándolas a su vez en radicales libres en una típica reac- ción en cadena. De este modo, los radicales libres pueden causar alteraciones estructura- les y funcionales a proteínas, lípidos, ADN, ARN, glúcidos, etc. Sin embargo, reciente- mente se ha podido demostrar que algunas de estas especies reactivas de oxígeno y que Figura 1. La utilización de presión positiva en la vía respiratoria en prematuros (normalizada en las más recientes recomendaciones de reanimación neonatal, véase Vento y Saugstad13 ) provocan un incremento más rápido de la saturación de oxígeno arterial que la respiración espontánea reflejada en el nomograma de Dawson et al9 . La figura muestra cómo en los minutos sucesivos al nacimiento los prematuros que recibieron presión positiva continua y aire alcanzaron saturaciones significativamente más elevadas minuto a minuto comparativamente con el nomograma (adaptado de Vento et al15 ).
  • 3. Actualización Oxigenoterapia en el recién nacido M. Vento Torres Lectura rápida 70 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 En situaciones de asfixia, la reanimación recomendada tradicionalmente del recién nacido a término con 100% de oxígeno causa estrés oxidativo, que se acompaña de un incremento significativo de la mortalidad, por lo que los organismos internacionales recomiendan el uso inicial de una iFiO2 del 21%, que se ajustará de acuerdo con la respuesta del paciente. Los prematuros tienen dificultades para establecer una respiración eficaz, por lo que precisan a menudo ventilación con presión positiva y suplementación con oxígeno. La presión positiva continuada o la presión positiva intermitente con presión positiva espiratoria constituyen las maniobras esenciales para el establecimiento de una aireación alveolar y una capacidad residual funcional esenciales para el intercambio gaseoso. La suplementación con oxígeno de los nacidos pretérmino en la sala de partos debe iniciarse con FiO2 de 21-30%. El ajuste ulterior de la FiO2 se realizará de forma individualizada según la evolución de la SatO2 , la frecuencia cardiaca y el tono. no son radicales, como el peróxido de hi- drógeno, actúan como señalizadores intra e intercelulares activando y desactivando vías metabólicas necesarias para el normal fun- cionamiento celular. Por lo tanto, la forma- ción de especies reactivas de oxígeno dentro de unos límites cumple una importante fun- ción fisiológica. Para regular el equilibrio celular existe un sistema antioxidante formado por enzimas específicas, como las superóxido dismutasas, catalasas y glutatión peroxidasas, que neutra- lizan el exceso de radicales libres y cuyo nivel de expresión génica y actividad enzimática está regulado por el estado pro o antioxidante existente en las células. Además, existen an- tioxidantes no enzimáticos que constituyen la primera barrera de defensa antioxidante y cu- yo nivel no puede ser rápidamente modifica- do. Los más importantes son el complejo del glutatión (GSH), transportadores de metales de transición como ferritina, transferrina, ceruloplasmina, o metabolitos como bilirru- bina, ácido úrico, melatonina, o vitaminas C, A y E. En situaciones de hipoxia o hiperoxia, se van a generar un exceso de radicales libres de oxígeno que, si son capaces de superar la capacidad antioxidante del individuo, darán lugar a un estrés oxidativo que puede ser al- tamente dañino para las estructuras celulares provocando remodelación estructural (así en el tejido pulmonar), inducción de la apopto- sis o de la autofagia, o alteración funcional, todo lo cual conduce indefectiblemente a patología oxidativa neonatal, como retino- patía de la prematuridad (ROP), la displasia broncopulmonar (DBP), la persistencia del conducto arterioso (DAP), la enterocolitis necrosante (ECN) o la hemorragia intraperi- ventricular (HIPV)1-6 . Suplementación con oxígeno en la adaptación posnatal La vida intrauterina transcurre en un ambiente de hipoxemia relativa comparada con la atmos- férica. El feto, a lo largo de la gestación, man- tiene una presión parcial de oxígeno (paO2) de unos 25-30 mmHg (3-3,5 kPa) y una satura- ción en torno a 50-60% en el circuito cardiaco. La presencia de hemoglobina fetal, el gasto cardiaco elevado, el ahorro energético por el ambiente térmico neutro y la discreta acidemia en la periferia tisular permiten que haya una ac- tividad metabólica oxidativa adecuada7 . Con el nacimiento, el recién nacido experimenta unos cambios respiratorios y circulatorios extraordi- narios. Como consecuencia de estos cambios fisiológicos, la paO2 pasa a 80-90 mmHg (10- 12,5 kPa) y la saturación medida a 90-95%. Estos valores se estabilizan a los pocos minutos y ya se mantienen estables en lo sucesivo8 . Nomograma de saturación arterial en los primeros minutos de vida En la década de los noventa se realizaron nu- merosos estudios sobre la saturación del recién nacido a término y pretérmino en los primeros minutos después del nacimiento, pero con una metodología diversa y sin un adecuado trata- miento estadístico2 . En 2010 se publicaron los primeros nomogramas de saturación arterial de oxígeno preductal medidos en recién nacidos a término y prematuros, respectivamente. Se trató de un proyecto conjunto de los servicios de neonatología del Royal Women’s Hospi- tal (Melbourne) y el Hospital Universitario y Politécnico La Fe (Valencia) en el que se jun- taron 3 bases de datos en las que se recogían saturaciones preductales de oxígeno arterial en nacidos a término y pretérmino que no habían precisado reanimación en la sala de partos ni suplementación de oxígeno, por lo que se consideraba que habían tenido una adaptación fisiológica. Se utilizaron pulsioxímetros con máxima sensibilidad, promediando cada 2 s de la medida, y sistema de detección de artefactos por movimiento. La monitorización se inició inmediatamente después del nacimiento y, en la mayoría de los casos, la medición fue fiable alrededor de los 60 s posnatales. Mediante complejos cálculos estadísticos se elaboraron 2 curvas de percentiles (10%-90%) para nacidos con ≥ 37 semanas y < 37 semanas de gestación. Al mismo tiempo, el mismo equipo de investi- gadores confeccionó unas tablas de normalidad para la frecuencia cardiaca durante los prime- ros 10 min posnatales en recién nacidos a tér- mino y pretérmino. Las curvas han sido adop- Fuente: Kattwinkel et al11 . Tabla 1. Objetivo de saturación de oxígeno arterial preductal medido por pulsioximetría minuto a minuto después del nacimiento recomendado por la Academia Americana de Pediatría Minutos (después del nacimiento) Rango de saturación recomendado (pulsioximetría preductal) 1 60-65% 2 65-70% 3 70-75% 4 75-80% 5 80-85% 5-10 85-90%
  • 4. An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 71 Actualización Oxigenoterapia en el recién nacido M. Vento Torres Lectura rápida La utilización de un exceso de oxígeno puede causar estrés oxidativo y daño pulmonar. Los prematuros extremos precisan a menudo suplementos de oxígeno durante períodos prolongados después de la estabilización posnatal. Estudios aleatorizados, controlados y enmascarados para la saturación de oxígeno arterial han demostrado cómo los rangos bajos de saturación (85-89%) producen mayor mortalidad y enterocolitis necrosante que los rangos elevados (91-95%). En cambio, los rangos elevados producen mayor incidencia de retinopatía de la prematuridad. Se recomienda la utilización de rangos de 90-95% de SatO2 en prematuros extremos que precisen suplementación con oxígeno en el período posnatal. Se recomienda una extremada vigilancia del cumplimiento de los rangos establecidos para evitar excesivas fluctuaciones de la SatO2 . tadas universalmente y sirven como referente al neonatólogo práctico para la utilización del oxígeno en la sala de partos9,10 . Los rangos de normalidad que sirven de guía terapéutica han sido adoptados por la Academia Americana de Pediatría y vienen detallados en la tabla 111 . Los investigadores que confeccionaron los no- mogramas destacan un hecho muy importante que debe servir de guía y orientación. Los recién nacidos, tanto a término como pretér- mino normales, pueden tardar varios minutos en alcanzar una saturación > 90%. Es más, cuanto más inmaduro es un recién nacido, más tiempo va a tardar en estabilizar su saturación de oxígeno (SatO2 ). Así, prematuros de 27-28 semanas pueden tardar 8-10 min en alcanzar SatO2 del 90%. Mientras la frecuencia cardiaca aumente progresiva y consistentemente y el neonato se muestre activo, no hay que tener prisa en suplementar con oxígeno para acelerar el proceso. Este hallazgo es de extraordinaria importancia para evitar el daño por hiperoxia en un momento de exquisita sensibilidad9,10 . En el momento actual se ha introducido un nuevo factor de cambio en la oxigenación pos- natal debido al retraso en el pinzamiento del cordón umbilical. Estudios previos han venido a demostrar que aparentemente las saturacio- nes en neonatos con > 1 min de retraso en el pinzamiento podrían ser algo distintas, por lo que el nomograma requeriría una cierta actualización. Sin embargo, hasta que eso se produzca, sigue siendo el mejor referente en la sala de partos según se indica en las recientes recomendaciones de consenso europeas12 . Oxígeno en la reanimación del recién nacido a término La reanimación del recién nacido a término con pérdida de bienestar fetal y, especialmen- te, con asfixia moderada a severa requiere un cuidadoso manejo de la suplementación con oxígeno. La utilización de una excesiva can- tidad de oxígeno tras un prolongado período de hipoxia produce una eclosión de radicales libres de oxígeno capaces de aumentar la lesión inicial mediante mecanismos de apoptosis1,3 . El reanimador siempre debe recordar que el establecimiento de una adecuada ventilación y de una capacidad residual funcional son las piedras angulares de la reanimación. Hasta que no hay eliminación del fluido pulmonar y expansión alveolar, no hay un intercambio ga- seoso eficiente13 . Por lo tanto, una ventilación adecuada es el paso inicial. Las normas del International Liaison Committee on Resusci- tation 2010 recomiendan iniciar la ventilación con aire ambiente (fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2 ]: 21%)14 . La actitud que se debe seguir cuando hay signos centinela o alteracio- nes bioquímicas sería estabilizar la vía respira- toria, colocar un pulsioxímetro preductal (ma- no o muñeca derechas) inmediatamente tras el pinzamiento del cordón y ajustar la FiO2 de acuerdo con la respuesta que se medirá: a) evaluando el incremento de la frecuencia car- diaca como respuesta más fiable e inmediata; b) evaluando el ascenso de la SatO2 , y c) eva- luando recuperación de la actividad y tono del neonato. Los ascensos/descensos de la FiO2 se deberán realizar en intervalos de un 10% y cada 15-30 s para permitir observar la respues- ta del paciente a los cambios. Evitar cambios bruscos de la FiO2 que pudieran ocasionar una reacción brusca del tono arteriolar de los vasos pulmonares e inducir una hipertensión pulmo- nar con hipoxemia grave. Una vez estabilizado el paciente, se ajustará la FiO2 y se trasladará a la Unidad de Cuidados Intensivos Neona- tales, donde se continuará el tratamiento. En Figura 2. Esquema del metabolismo aeróbico. Los principios inmediatos son metabolizados por distintas vías a un elemento común, la acetil-coenzima A, que entra en el ciclo de Krebs en la mitocondria. Durante el proceso del ciclo del ácido tricarboxílico, electrones altamente energéticos son liberados y transportados por transportadores específicos (NAD y FADH) a la cadena respiratoria. La energía de estos electrones se utiliza para crear un potencial de transmembrana mitocondrial (ψm). Los protones (H+) extruidos son luego introducidos por acción de la trifosfato de adenosina (ATP)-sintasa, lo que libera de nuevo energía, que es utilizada para la síntesis de ATP a partir de bifosfato de adenosina (ADP). El oxígeno capta4 electrones liberados por la cadena respiratoria, evitando la formación de especies reactivas. El metabolismo aeróbico es 18 veces más eficiente que el anaeróbico e indispensable para la vida multicelular. Fuente: Vento et al1 , Saugstad3 , Maltepe y Saugstad4 , Auten y Davis5 y Bartz y Piantadosi6 . Principios inmediatos (p. ej., glucosa, ácidos grasos, aminoácidos)
  • 5. Bibliografía recomendada 72 An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 Actualización Oxigenoterapia en el recién nacido M. Vento Torres Vento M, Escobar J, Cernada M, Escrig R, Aguar M. The use and misuse of oxygen during the neonatal period. Clin Perinatol. 2012;39:165-76. Los autores revisan aspectos fisiológicos y del metabolismo del oxígeno en la transición fetal neonatal. Se hace un especial hincapié en el estrés oxidativo y en la regulación redox. Se describe la curva de normalidad para la saturación arterial de oxígeno preductal en los primeros minutos de vida y se hacen recomendaciones basadas en la literatura de cómo manejar el oxígeno en la reanimación posnatal y los rangos de seguridad para el prematuro durante su estancia hospitalaria y al alta. Maltepe E, Saugstad OD. Oxygen in health and disease: regulation of oxygen homeostasis; clinical implications. Pediatr Res. 2009;65:261-8. Los autores revisan a fondo conceptos básicos de estrés oxidativo, radicales libres y su relación con la enfermedad neonatal a través de su acción patológica directa y como intermediarios en la activación de factores de transcripción relacionados con la inflamación y apoptosis. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, Wong C, Cole TJ, Donath SM, et al. Defining the reference range for oxygen saturation for infants at birth. Pediatrics. 2010;125:e1340-7. Este artículo es importante porque describe cómo se recogió y analizó la información en nacidos a término y prematuros para la elaboración del primer nomograma existente en Neonatología. Se adjuntan las gráficas que hoy en día se recomiendan en la sala de partos. pacientes muy graves con bradicardia muy intensa, no reactiva, será preciso la intubación y administración de FiO2 inicial más elevada (50%-100%), masaje cardiaco y tal vez adrena- lina intracardiaca13 . Estabilización del recién nacido prematuro Debido, principalmente, a la inmadurez que afecta al aparato respiratorio y los cambios cir- culatorios inherentes a la transición fetal-neo- natal, el prematuro tiene dificultades en realizar la estabilización a la vida posnatal. La debilidad muscular, la excesiva compliancia de la caja to- rácica y la falta de surfactante, entre otros facto- res, condicionan una enorme dificultad para lo- grar una adecuada expansión alveolar, así como el establecimiento de una capacidad residual funcional. Todos estos factores favorecen la in- suficiencia respiratoria, que afecta especialmen- te a los prematuros extremos (< 32 semanas de gestación)1 . En el nomograma de Dawson (fig. 2) se aprecia cómo los prematuros situados en el P50 tardan 7 a 8 min en alcanzar una SatO2 de 90%, mientras que aquellos situados en el P10 pueden llegar a tardar más de 10 min. La estabilización del prematuro requiere: a) retraso en el pinzamiento del cordón de al menos 1 min; b) colocación del pulsioxímetro en mano/ muñeca derechas (preductal) inmediatamente después de la extracción fetal; c) aplicación ante el menor signo de dificultad respiratoria en el neonato de > 29 semanas y siempre en el < 29 semanas de una presión positiva continua- da de 5-6 cmH2O en la vía respiratoria con mascarilla o piezas nasales, y si hay distrés más importante o pausas respiratorias, aplicar una presión positiva intermitente de 20-25 cmH2O con frecuencias en torno a 50-60 respiraciones por minuto y presión espiratoria de unos 5-6 cmH2O; d) suplementación con oxígeno ajus- tada de forma individualizada según la lectura del pulsioxímetro teniendo en cuenta los valo- res de SatO2 pero también la evolución de la frecuencia cardiaca13 . La utilización de presión positiva en la vía respiratoria acelera la adquisición de valores de SatO2 más elevados más precozmente, como ha demostrado recientemente nuestro grupo (fig. 2). Por lo tanto, cuando apliquemos pre- sión positiva en la vía respiratoria deberemos estar muy atentos a la evolución de la SatO2 , ya que es posible que se produzca un rápido ascenso de la saturación y debamos ajustar a la baja la FiO2 . Aparentemente, también los prematuros del género femenino lograr más fá- cilmente una expansión pulmonar y, por ende, un ascenso más rápido de la SatO2 15 . La cuestión es: ¿cuál es la FiO2 inicial (iFiO2 ) deseable en la sala de partos en el prematuro extremo? Los estudios realizados hasta ahora aconsejan que se utilice una iFiO2 del 21-30%. En recientes metaanálisis se ha podido eviden- ciar que no hay diferencia en cuanto a enferme- dades neonatales en el prematuro (DBP; ROP; DAP; HIPV), independientemente de que la iFiO2 fuese < 50% o > 50%. Sin embargo, en ambos metaanálisis se ha detectado una ten- dencia a una menor mortalidad en prematuros que fueron inicialmente suplementados con iFiO2 < 50%, por lo que las recientes guías eu- ropeas de tratamiento del distrés respiratorio se aconseja comenzar con una iFiO2 de 30%16,17 . Rangos de seguridad de la saturación de oxígeno en la época posnatal en el prematuro La utilización de rangos elevados de SatO2 en el inicio de la oxigenoterapia llevó a una epi- demia de retinopatía de la prematuridad en los años cuarenta. Sin embargo, la reacción ulterior con limitación de la suplementación de oxíge- no condujo a un incremento sustancial de las muertes neonatales por hipoxemia3 . La deter- minación de un rango de seguridad para la Sa- tO2 es fundamental para evitar las consecuen- cias negativas de la hipoxemia, como son una mortalidad más elevada, parálisis cerebral, hi- pertensión pulmonar o apnea, o de la hiperoxe- mia como DBP o ROP. Con objeto de llegar a conclusiones avaladas por un número suficiente de pacientes (poder estadístico adecuado), se proyectó una serie de estudios multicéntricos bajo el paraguas de NeoProM18 . Todos los es- tudios han tenido como características comunes que eran aleatorizados, controlados y enmas- carados para la lectura de la SatO2 mediante modificaciones de los pulsioxímetros utilizados. Las saturaciones se registraron y almacenaron durante todo el período neonatal hasta cum- plidas las 36 semanas posconcepcionales. Los pacientes reclutados fueron prematuros extre- mos (edad gestacional ≤ 28 semanas) que preci- saron suplementación de oxígeno en el período posnatal. Los pacientes fueron aleatorizados dentro de las primeras 24 h a alta saturación (91%-95%) o baja saturación (85%-89%). En total, se han realizado 5 estudios, SUPPORT trial (EE. UU.), COT trial (Canadá) y BO- OST II trial (Australia, Reino Unido, Nueva Zelanda), que han reclutado a un total de 5.000 pacientes19-21 . Los resultados de estos estudios indican globalmente que el mantenimiento de los prematuros extremos en rangos de baja saturación (85-89%) aumenta la mortalidad y
  • 6. p Bibliografía recomendada An Pediatr Contin. 2014;12(2):68-73 73 Actualización Oxigenoterapia en el recién nacido M. Vento Torres Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, et al. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants –2013 update. Neonatology. 2013;103:353-68. Los autores son expertos europeos en Neonatología que analizan las publicaciones en el campo del distrés respiratorio publicadas desde 2010 e incorporan a las recomendaciones aquella información que ha sido producida por los estudios de mayor nivel de rigor científico, actualizando muchas de las recomendaciones con bibliografía de última hora. Saugstad OD, Dagfinn A. Optimal oxygenation of extremely low birth weight infants: a meta-analysis and systematic review of the oxygen saturation target studies. Neonatology. 2014;105:55-63. Los autores de esta puesta al día y meta-análisis revisan el conjunto de estudios incluidos en Neoprom en los que, de forma aleatorizada y enmascarada, se ha reclutado a 5.000 pacientes en 5 estudios y se ha evaluado el mantenimiento de los mismos dentro de rangos elevados (90-95%) o rangos bajos (85-89%) de saturación. Las conclusiones pueden ser muy relevantes para el neonatólogo práctico. la ECN de forma significativa, mientras que reduce la incidencia de retinopatía de la prema- turidad, no teniendo influencia sobre la DBP. En cambio, los pacientes mantenidos en rangos elevados (91-95%) tienen menos mortalidad y menor incidencia de ECN, mientras que pre- sentan retinopatía de la prematuridad con una incidencia significativamente mayor22 . Por lo tanto, las recientes recomendaciones europeas recomiendan que los prematuros extremos que precisen suplementos de oxígeno más allá del período de adaptación posnatal se mantengan en un rango del 90-95%, advirtiendo de que hay tener un cuidado extremo en evitar la hi- peroxemia, que es la tendencia natural cuando se intentan mantener rangos elevados de satu- ración. En situaciones especiales, como DBP, cardiopatía, sepsis etc., los rangos se ajustarán a las circunstancias individuales de cada paciente y serán prescritas por el neonatólogo responsa- ble12 . Conviene de todos modos recordar que incluso en estudios aleatorizados con un máxi- mo control de la situación clínica los pacientes han permanecido solo un 50-60% del tiempo dentro del rango prescrito, por lo tanto, es esencial recalcar a los médicos, pero sobre todo al personal de enfermería, la necesidad de vigi- lar estrechamente la SatO2 y evitar, en la medi- da de lo posible, que los períodos de hipoxemia o hiperoxemia se prolonguen en exceso23,24 . Conflicto de intereses El autor declara no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía p"Ensayo clínico controlado p"Estudio prospectivo observacional 1. Vento M, Escobar J, Cernada M, Escrig R, Aguar M. The use and misuse of oxygen during the neonatal period. Clin Perinatol. 2012;39:165-76. 2. Finer N, Leone T. Oxygen saturation monitoring for the preterm infant: the evidence basis for current practice. Pediatr Res. 2009;65:375-80. 3. Saugstad OD. Oxygenation of the newborn: A molecular approach. Neonatology. 2012;101:315-25. 4. Maltepe E, Saugstad OD. Oxygen in health and disease: re- gulation of oxygen homeostasis; clinical implications. Pediatr Res. 2009;65:261-8. 5. Auten RL, Davis JM. Oxygen toxicity and reactive oxygen species: the devil is in the details. Pediatr Res. 2009;66:121-7. 6. Bartz RR, Piantadosi CA. Clinical review: oxygen as a signa- ling molecule. Critical Care. 2010;14:234. 7. Vento M, Teramo K. Evaluating the fetus at risk for car- diopulmonary compromise. Semin Fetal Neonatal Med. 2013;18:324-9. 8. Dawson JA, Vento M, Finer NN, Rich W, Saugstad OD, Morley CJ, et al. Managing oxygen therapy during delivery room stabilization of preterm infants. J Pediatr. 2012;160:158-61. p 9. Dawson JA, Kamlin CO, Vento M, Wong C, Cole TJ, Donath SM, et al. Defining the reference range for oxygen saturation for infants at birth. Pediatrics. 2010;125:e1340-7. p 10. Dawson JA, Kamlin CO, Wong C, Te Pas AB, Vento M, Cole TJ, et al. Changes in the heart rate in the first minutes after birth. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2010;95:F177-81. 11. Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, Colby C, Fairchild K, Gallagher J, et al. Special report on neonatal resuscitation: 2010 American Heart Association guidelines for cardio- pulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Pediatrics. 2010;126:e1400-13. 12. Sweet DG, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, et al. European consensus guidelines on the mana- gement of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants –2013 update. Neonatology. 2013;103:353-68. 13. Vento M, Saugstad OD. Resuscitation of the term and pre- term infant. Semin Fetal Neonatal Med. 2010;15:216-22. 14. Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, Atkins DL, Chameides L, Goldsmith JP, et al. Part 11: Neonatal Resuscitation: 2010 international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care science with treatment recom- mendations. Circulation. 2010;122:S516-38. p 15. Vento M, Cubells E, Escobar JJ, Escrig R, Aguar M, Bru- gada M, et al. Oxygen saturation after birth in preterm infants treated with continuous positive airway pressure and air: assessment of gender differences and comparison with a published nomogram. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed. 2013;98:F228-32. 16. Brown JVE, Moe-Byrne T, Harden M, McGuire W. Lower versus higher oxygen concentration for delivery room stabi- lisation of preterm neonates: systematic review. PLoS ONE. 2013;7:e52033. 17. Saugstad OD, Aune D, Aguar M, Kapadia V, Finer N, Vento M. Resuscitation of premature infants with low or high oxygen. A systematic review and meta-analysis. Acta Paediatr. 2014. En prensa. 18. Askie LM, Brocklehurst P, Darlow BA, Finer N, Schmidt B, Tarnow-Mordi W, the NeOProM collaborative group. NeOProM: Neonatal Oxygenation Prospective Meta-analysis collaboration study protocol. BMC Pediatrics. 2011;11:6. p 19. SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal Research Network, Carlo WA, Finer NN, Walsh MC, Rich W, Gantz MG, Laptook AR, et al. Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm infants. N Engl J Med. 2010;362:1959-69. p 20. BOOST II United Kingdom Collaborative Group, BOOST II Australia Collaborative Group, BOOST II New Zealand Collaborative Group, Stenson BJ, Tarnow-Mordi WO, Darlow BA, Simes J, Juszczak E, Askie L, et al. Oxygen saturation and outcomes in preterm infants. N Engl J Med. 2013:368:2094-104. p 21. Schmidt R, Whyte RK, Asztalos EV, Modemann D, Poets C, Rabi Y, et al, Canadian Oxygen Trial (COT) Group. Effects of targeting higher vs. lower arterial oxygen satura- tions on death or disability in extremely preterm infants: a randomized clinical trial. JAMA. 2013;309:2111-20. 22. Saugstad OD, Dagfinn A. Optimal oxygenation of extremely low birth weight infants: a meta-analysis and systematic review of the oxygen saturation target studies. Neonatology. 2014;105:55-63. p 23. Hagadorn JI, Furey AM, Nghiem TH, Schmid CH, Phelps DL, Pillers DAM, et al. Achieved versus intended pulse oxi- meter saturation in infants born less than 28 weeks’ gestation: the AVIOx study. Pediatrics. 2006;118:1574–82. 24. Bancalari E, Claure N. Oxygenation targets and outcomes in premature infants. JAMA. 2013;309:2161-2.