Este documento describe el síndrome de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Afecta principalmente a recién nacidos prematuros debido a un déficit de surfactante. Clínicamente se presenta con dificultad respiratoria progresiva que requiere oxigenoterapia. El manejo incluye prevención con corticoides prenatales, soporte respiratorio y administración de surfactante para mejorar la oxigenación.

1. Sx de distrés respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina CARLOS MAURICIO ORTIZ GÓMEZ

3. INTRODUCCIÓN Más frecuente en el RNPT. RN de menos de 35 semanas de EG. Causada por déficit del surfactante (sustancia tensoactiva producida por los neumocitos tipo II, que recubre los alveólos).

4. Incidencia aumenta, inversamente a la EG. - 60% menores de 28 semanas de EG. - Menos del 5% de los mayores de 34 semanas de EG. Clínicamente se presenta al nacimiento, con polipnea y dificultad respiratoria progresiva que precisa oxigenoterapia.

5. La hipoxemia y distintos grados de AcR y AcM asociada a hipercapnia, hallazgos gasométricos. Rx aparece imagen bilateral, +/- homogénea, de opacificaión del PP con broncograma aéreo, característico “vidrio esmerilado”, en casos graves “pulmón blanco”.

6. Manejo complejo y requiere Tx multidisciplinar de soporte. La introducción de corticoides prenatales y el tx posnatal con surfactante ha modificado su evolución natural.

7. COMPOSICIÓN Y METABOLISMO DEL SURFACTANTE Fosfolípidos en un 80% - fosfatidilcolina.+++ sustancia tensoactiva. - fosfatidilglicerol. - fosfatidilinositol. - fosfatidiletanolamina. Proteínas en un 10% (SPs A-B-C-D). Deficiencia, asociada a cuadros de SDR de gran severidad, tanto PT como de T. Lípidos 10% (colesterol).

8. Surfactante presente en cantidad suficiente a partir de la semana 36 de EG. Rotura prematura de membranas, hipertensión materna, crecimiento intrauterino retardado, corticoides y tocolíticos, ACELERAN. DM materna, eritroblastosis fetal, RETRASAN.

9. CLÍNICA Clínica respiratoria franca, incluye polipnea y signos de dificultad respiratoria progresiva: - quejidos. - disociación toraco-abdominal. - aleteo nasal. - tiraje intercostal. - retracción supraesternal. *Con cianosis central

10. Se complica con presencia de ductus arterioso persistente, con un shunt inicial izq-der (silente). Lleva asociado taquicardia, pecordio hiperdinámico, pulsos “saltones”, soplo cardiaco y altearción de la perfusión.

11. Evolución natural: Cuadros leves, presentan empeoramiento inicial que duran 1 o 2 días, con necesidad de oxigenoterapia y resuperación posterior progresiva. En casos graves, el empeoramiento es rápido con hipoxemia y Ac mixta, que precisa oxigenoterapia y ventilación mecánica.

12. DX RADIOLÓGICO Irá apareciendo el patrón típico de SDR. - disminución del vol pulmonar. - opacificación difusa con patrón retículonodular y broncograma aéreo. Se debe valorar presencia de complicaciones, como escapes aéreos y posibles malformaciones asociadas.

13. MANEJO DEL SÍNDROME PREVENCIÓN: detección y Tx precoz de la amenaza de parto prematuro y el Tx prenatal materno con corticoides. Betametasona IM, 2 dosis de 12 mg separadas por períodos de 24-48 hrs. Efectividad mayor cuando pasan entre 24 hrs y 7 días entre el inico del Tx y la consecución del parto.

14. TRATAMIENTO REANIMACIÓN EN SALA DE PARTOS: adecuada estabilización en el momento del nacimiento. Para mejorar el reclutamiento alveolar se recomienda ventilación con PEEP (presión + al final de la espiración) en la sala de partos, iniciar CPAP (presión + continua en la vía aérea) precoz y tratar de mantenerla durante el trasaldo a la unidad de CIN, evitando el colapso alveolar.

16. DE SOPORTE: Temperatura: mantener al RN en ambiente térmico para disminuir las necesidades de O2 y el empeoramiento de la AcM. Nutrición y administración de líquidos: adecuado aporte nutricional sin sobrecraga excesiva de líquidos, que empeore la situación respiratoria y evite complicaciones como el EPC.

17. Hemoglobina y hematócrito: evitar una anemización excesiva, que suponga un aumento de requerimientos de O2. - cuando la hemoglobina baje de 11 g/dl, precisando aporte de O2 superior al 30%, se debe valorar la transfusión de un concentrado de hametíes a 10-15 cc/kg, pasar en 2 horas.

18. MONITORIZACIÓN: FC, FR, PA, pulsioximetría, PO2 y PCO2 transcutánea, temperatura, gasometrías períodicas, radiológicos (tanto para control de vías centrales y posición de tubo endotraqueal).

19. OXIGENOTERAPIA: mantener adecuada oxigenación que permita una función tisular normal y prevenga la acidosis. - administración de 02 a una concentración en la que el niño consiga una PaO2 entre 50-70 mmHg. - el gas administrado debe ir húmedo y caliente para evitar lesión del epitelio de las vías aéreas.

20. ADMINISTRACIÓN DEL SURFACTANTE: mejora la oxigenación, disminuye el riesgo de escape aéreo, disminuye la mortalidad en un 40%. Existen los naturales (Survanta, Curosurf) y los sintéticos. 1ª dosis a 100 mg/kg, hasta un máx de 3 dosis con un intérvalo entre 4-6 hrs con respecto a la 1ª.