Este documento describe el síndrome de dificultad respiratoria tipo I (SDR), incluyendo su definición, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, tratamiento con surfactante y complicaciones potenciales. El SDR ocurre cuando hay una deficiencia del factor surfactante pulmonar y afecta principalmente a recién nacidos prematuros. El tratamiento con surfactante exógeno mejora los síntomas y reduce la mortalidad asociada con esta afección.

1. Dra Gabriela Velázquez
López R1PM
Tutor: Dr Marco Antonio
Torres Morales
Síndrome de
dificultad
respiratoria tipo I

2. DEFINICIÓN
Cuadro clínico
caracterizado por
dificultad respiratoria
progresiva en el RNP
secundaria a deficiencia
de factor tensoactivo
pulmonar en ausencia de
una malformación
congénita (ejemplo:
hipoplasia pulmonar,
hernia diafragmática)

3. Red Neonatal de Vermont
Oxford
Define SDR como el RN que tiene un PaO2
< 50 mm Hg en aire ambiente, cianosis
central en aire ambiente o necesidad de
oxígeno suplementario para mantener
PaO2 > 50 mm Hg así como la apariencia
clásica de la radiografía de tórax

4. INCIDENCIA
30% EG < 30
semanas
60% EG < 28
semanas
La mortalidad del 20-40% aproximadamente

5. Embriología
Estadíos Glandular Canalicular Alveolar
Característica
Divisiones de los
bronquios
Vascularización y
ramificación
adicional
Aparece el
surfactante
Alveólos
definitivos
Inicio 16 SDG 24 A 26 SDG

6. FACTOR SURFACTANTE
Los lípidos del
surfactante forman
alrededor del 90% del
mismo, el otro 10% lo
constituyen proteínas.
La fracción lipídica se
compone de un alto
porcentaje de
fosfolípidos (80-85%) y
de un 5-10% de lípidos
neutros, de los cuales,
75% de los fosfolípidos
son fosfatidilcolinas.

7. FACTOR SURFACTANTE
24 Y 28 SDG
Inicia la
producción de
factor surfactante
34 A 36 SDG
Producción de
surfactante por
los neumocitos
tipo II maduros

8. Dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC)
Es el fosfolípido responsable
de la capacidad tensioactiva
del surfactante para producir
una tensión superficial
extremadamente baja al final
de la espiración, debido al alto
contenido en el
empaquetamiento de
moléculas de DPPC
desaturado que pueden
sostenerse luego de una
compresión Al tener una carga negativa, su interacción con
proteínas hidrofóbicas catiónicas es
indispensable para la formación de una
superficie activa tensioactiva.

9. FACTORES QUE AFECTAN SU PRODUCCIÓN
Frío Acidosis Hipovolemia
Hipotermia Hipoglicemia Hipoxemia
Diabetes
mellitus
Isoinmunización
Rh severa
Asfixia
Aumentan
Corticoides
antenatales
RN bajo peso
para su edad
gestacional
RN
hipotróficos
Hijos de
madres
toxémicas
RPM
Disminuyen

12. Compliance
SDR
0.2-0.8ml/cm H2O.
RN normal
Entre 2-6ml/cm H2O
La compliance o distensibilidad, se refiere a la propiedad de elasticidad o
distensibilidad de los pulmones y de la pared torácica y se expresa como el cambio
o incremento de volumen producido por unidad de cambio de presión, compliance
= Vol/ presión. Cuanto mayor sea la compliance o distensibilidad, mayor será el
volumen entregado por unidad de presión.
.

15. La cascada inflamatoria que desencadena el
daño puede ser pulmonar o sistémica, mediando
la lesión alveolar por medio de las células del
sistema inmune, además de lesión epitelial y
vascular.
En el alvéolo, los macrófagos secretan citocinas,
interleucinas (IL) como IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10 y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) que de
manera local estimulan la quimiotaxis para la
activación de neutrófilos, los cuales son
responsables de la liberación de especies
reactivas de oxígeno (ROS), proteasas,
leucotrienos, metaloproteinasas y factor activador
de plaquetas (PAF); dichas sustancias amplifican
el daño epitelial y endotelial afectando células
alveolares tipo I y II.

16. De esta manera se
incrementa la permeabilidad
al espacio alveolar
conduciendo a una fuga
amplificada de fluido (fuga)
capilar. Este proceso
terminará en un edema
inflamatorio pulmonar
masivo y formación de la
membrana hialina

18. Manifestaciones clínicas
Tiraje intercostal
Quejido Aleteo
nasal
Apnea
Taquipnea
Cianosis

20. Quejido respiratorio
El quejido es un mecanismo
compensatorio que realiza el RN para
aumentar la presión respiratoria final y
disminuir el colapso alveolar, lo cual se
debe a un cierre de la glotis para
mantener el volumen pulmonar y el
intercambio de gases durante la
espiración

21. La severidad de los
síntomas se alcanzan a
las 48–72 horas; pero el
utilizar terapia con
surfactante permite
acortar este período y a
los 6-7 días se puede
observar una mejoría si
no se presentan
complicaciones.

23. Grados de SDR
50%
35%
15%
85%
Moteado o infiltrado es difuso y
el broncograma aéreo es más
nítido, llega a la línea medio-
clavicular, la silueta cardiaca
tiene bordes borrosos y
volumen pulmonar reducido.
Infiltrado retículo-granular o
esmerilado no intenso,
pulmones poco aireados,
volumen pulmonar reducido,
broncograma presente
mínimo y la silueta cardiaca
tiene límites bien definidos.
Grado I
Grado II
Opacificación general o
muy intensa de todo el
pulmón, resulta imposible
distinguir la silueta
cardíaca, todo el pulmón
está ocupado.
El moteado más intenso y
el broncograma alcanza la
periferia del pulmón, silueta
cardiaca no definida.
Grado III
Grado IV

24. Radiografía normal del recién nacido pretérmino
Forma trapezoidal

25. Borramiento
de la silueta
cardíaca
Patrón
reticulogranular
fino
Volumen
pulmonar
disminuido

27. Borramiento de
la silueta
cardíaca y la
trama vascular
Consolidación
difusa o de
magnitud variable,
simétrica Volumen
pulmonar
disminuido
Broncograma
aéreo

30. Prevención

31. Las recomendaciones del NIH (National Institutes of
Health) para maduradores pulmonaresson las siguientes:
Todos los fetos de 24 – 34
semanas son candidatos a
este tratamiento
En la decisión no debe
influir la raza, el sexo, ni
ruptura prematura de
membranas
Debido a la reducción de
hemorragia intraventricular
las pacientes con gestación
menor de 30 semanas deben
recibir el tratamiento.
En caso de amnionitis
franca, puede
suspenderse el
tratamiento
Todas las pacientes con
tratamiento tocolítico
deben recibir esteroides
La dosis es 12 mg de
betametasona cada 24
horas en dos dosis y
dexametasona 6 mg cada
12 horas en 4 dosis.

32. Manejo en la
sala de partos

34. Uso de
surfactante

35. Existen dos formas de administrar el
surfactante: a) Profiláctica.
- Se realiza en la sala de toco, antes de los 30 minutos de vida,
específicamente en los prematuros menores de 30 semanas,
aunque algunos la describen en menores de 30 semanas, esta
terapia se justifica, porque al nacimiento al estar los pulmones
llenos de líquidos existe una mejor distribución del surfactante.
Actualmente está indicada en los prematuros extremos
menores de 28 semanas. Requiere el recién nacido estar
intubado y con monitor de oxígeno. Actualmente la
administración profiláctica en la sala de partos ya no se utiliza
debido a que:
1. Algunos RN no desarrollan SDR.
2. No existe control radiográfico del tubo ortotraqueal (OT) y el
surfactante se puede administrar a un solo pulmón o a la
faringe.

36. Existen dos formas de administrar el
surfactante:
b) Rescate.
Se da cuando se diagnostica SDR tipo I, y es
preferible que se administre antes de las 8
horas de vida, deben ser administradas dos
dosis, no existen estudios controlados que
demuestren beneficio con una sola dosis. La
dosis es:
1.- survanta: 4ml/kilo o 100 mg/kilo de
fosfolípidos.
2.- Exosurf: 5ml/kilo o 67 mg/kilo.

37. ● Reducir las necesidades de O2 ( FiO2 )
● Disminuir el trabajo respiratorio,
● Incrementar el volumen pulmonar, con mejoría,
evidenciándose en el control radiográfico
● Mejorar la mecánica pulmonar, compliance,
resistencia de la vía aérea, presión transpulmonar,
volumen pulmonar
● Reducir los requerimientos del ventilador, y
● Mejorar el coeficiente alveolo arterial de O2 y el
índice de oxigenación
Beneficios del surfactante

38. 1. Peso al nacer de 600 –1750 gramos
2. RN de alto riesgo, que desarrollan SDR, con edad
gestacional menor de 32 semanas
3. Rx compatible con SDR.
4. Necesidad de asistencia ventilatoria fase III, es decir,
ventilación mandatoria intermitente, (IMV) con
requerimientos progresivos de FiO2 , mayores de
50%.
5. Gradiente alveolo/arterial (a/A), menor de 0.22, a/ A
Criterios de aplicación

39. a) Incremento del trabajo respiratorio, manifestado por un
incremento de la frecuencia respiratoria, retracciones
subesternales y supraesternales, quejido y aleteo nasal.
b) Incremento de los requerimientos de O2 , manifestado por
cianosis, agitación, disminución de la PaO2 y de la saturación
de O2 .
c) Evidencia clínica de SDR, corroborada radiológiamente, con
aumento de los requerimientos de ventilación mecánica,
aumento de la Paw (presión media de vías aéreas), mayor de 7
cm/H2O para mantener PaO2 y SaO2 .
Para la administración de surfactante el paciente debe
estar intubado ya que necesita ventilación mecánica por:

40. 1. Malformaciones congénitas mayores,
incompatibles con la vida.
2. APGAR persistentemente bajo.
3. Hemorragia pulmonar activa.
4. SDR en RN con evidencia de madurez,
corroboradas por pruebas de laboratorio.
5. Procesos infecciosos
Criterios de exclusión

42. 1. Taponamiento del tubo orotraqueal (OT), por el
surfactante
2. Desaturación que requiere aumento de la FiO2
3. Bradicardia / Hipoxia
4. Reflujo de surfactante por el tubo OT
5. Depósito del surfactante en la faringe.
6. Administración del surfactante en un solo pulmón .
7. Administración de dosis subóptima de surfactante
por error en el cálculo o en la preparación.
Complicaciones

43. Efectos adversos
Mayor incidencia
de ductus.
Hemorragia
pulmoanr
Asociada a terapia con
surfactante, cuya incidencia
oscila alrededor del 6% en
prematuros tratados y ocurre en
las primeras 72 horas, por
incremento de flujo sanguíneo y
por disminución de las
resistencias pulmonares.
Apnea.
La disminución de los parámetros ventilatorios debe ser vigilada desde los primeros
15 minutos de la aplicación, se mantendrá con oximetría de pulso y tomas de
gasometría arterial.
Las dosis siguientes se administrarán no antes de 6 horas, ni después de 8 horas de
la anterior, siempre y cuando el RN se encuentre en ventilación mecánica, FiO2
mayor de 40%, índice de FICK menor de 0.22, Rx de tórax sin neumotórax y cánula
en posición adecuada.

44. VENTILACIÓN
Ventilación mecánica
La indicación temprana es la
hipoxemia más acidosis respiratoria
ante un RN con SDR y prematuro.
Mejora la mecánica
pulmonar
Revalorar a las 48 horas
Durante la ventilacíón
Durante la ventilación, se permiten cifras de pH
bajos y CO2 elevado, con la finalidad de no exponer
al RN a concentraciones altas de O

45. Indicaciones
generales de
mantenimiento

46. Indicaciones generales
Los requerimientos hídricos de mantenimiento se
inician con 70 ml/kilo/día
Si existe edema pulmonar en este caso está indicada la
restricción hídrica a 50ml/kilo/día durante las primeras
48 horas, o hasta que presente una diuresis
considerable
Los prematuros tienen exceso de líquido extracelular y
se espera que pierdan al menos un 10% de su peso
durante la primera semana de vida

47. Referencias
1. Christ LA, Munson DA. Disorders of the Respiratory System, Pediatrics, [Published on
06/06/2015] [Last modified 06/06/2015] https://clinicalgate.com/disorders-of-the-
respiratory-system/
2. Pramanik AK. Respiratory Distress Syndrome, Pediatrics: Cardiac Disease and Critical
Care Medicine, [Updated: Jan 16, 2015] https://emedicine.medscape.com/article/976034-
overview
3. iKNOLedge. Respiratory Disorders of the Newborn, Pulmolory and
Respiratory, [Published on 01/06/2015, Last modified 01/06/2015] Disponible
en: https://clinicalgate.com/respiratory-disorders-of-the-newborn/
4. Echaide M, Autilio C, Arroyo R, Perez-Gil J. Restoring pulmonary surfactant membranes
and films at the respiratory Surface, Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Biomembranes,
2017; Volume 1859, Issue 9, Part B: Pages 1725–1739
5. Edwards MO, Kotecha SJ, Kotecha S. Respiratory distress of the term newborn infant,
Paediatr Respir Rev. 2013 Mar;14(1):29-36; quiz 36-7.

48. Referencias
6. Kamath BD, Macguire ER, McClure EM, Goldenberg RL, Jobe AH. Neonatal
mortality from respiratory distress syndrome: lessons for low-resource countries,
Pediatrics. 2011 Jun;127(6):1139-46.
7. Speer CP. Neonatal respiratory distress syndrome: an inflammatory disease?,
Neonatology. 2011;99(4):316-9.
8. Matthay MA, Zemans RL. The acute respiratory distress syndrome: pathogenesis
and treatment, Annu Rev Pathol, 2011;6:147-63.
9. Matthay MA, Ware LB y Zimmerman GA. The acute respiratory distress síndrome, J
Clin Invest. 2012; 122(8): 2731–2740.
10. Angulo Castellanos Eusebio, García Morales Elisa. Insuficiencia respiratoria
neonatal Edición revisada y actualizada. PAC® Neonatología-4 / Libro 2 / insuficiencia
respiratoria neonatal. 2016: 22-28

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