Definición, características, factores de riesgo, síntomas, valoración, pruebas de diagnósticos, tratamiento, planes de cuidados de enfermería

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE ENFERMERÍA
Tema: Cirrosis Hepática y Gastritis
Estudiante :
César Sacón Bravo

2. Incapacidad del hígado
Para ejercer sus funciones de destoxificacion del organismo
(insuficiencia hepática)
Coagulopatía
Fenómenos de sangrado
Aumento de presión en la vena porta
Que causa acumulación de líquido en el abdomen (ascitis) y dilatación
peligrosa de las venas del esófago (varices esofágicas), que si se
rompen pueden producir una hemorragia digestiva severa.
Definición

3. • La cirrosis hepática es más común
en hombres si hablamos por
hepatopatía alcohólica, aunque
actualmente se ha observado una
incidencia equivalente entre
géneros, al igual como sucede en la
hepatitis crónicas víricas, aunque en
el aspecto de cirrosis biliar la
predilección es 6:1 mujeres y
hombres, y en las hepatitis
autoinmune 78% de predominancia
en el sexo femenino.

4. SIGNOS Y SÍNTOMAS
En la evolución de la enfermedad, podemos distinguir dos
fases:
 Cirrosis compensada,
 Cirrosis descompensada
En la fase compensada de la
enfermedad sus
manifestaciones pueden ser
poco aparentes, presentando
síntomas vagos o inespecíficos
como:
• Dispepsia
• Astenia
• Hiperpirexia
En la cirrosis de origen
alcohólico, puede
aparecer:
•Hipertrofia parotídea,
y
•Contractura de
Dupuytren
Según avanza la enfermedad, pueden empezar a
detectarse los siguientes:
• Debilidad y fatiga.
• Pérdida de apetito y de peso.
• Náuseas y vómitos.
• Dolor e hinchazón abdominal.
• Los vasos sanguíneos adquieren forma de
araña en la superficie de la piel distribuidas
en el territorio de la vena cava superior.
FASE COMPENSADA

5. En estados avanzados de la
enfermedad, el paciente se encuentra
siempre enfermo, no puede llevar vida
normal y aparecen síntomas más
graves como:
 Edemas y ascitis
 Moretones y hemorragias
frecuentes.
 Hipertensión portal:
 Cambios en la piel.
 Aparición de varices
esofágicas y gastropatía
 Esplenomegalia
 Ictericia:
 Encefalopatía hepática
 Cambios en la función sexual
 Desnutrición.
 Ginecomastia.
 Cáncer de hígado
SIGNOS Y SÍNTOMAS
FASE DESCOMPENSADA

7. FACTORES DE RIESGO
El diagnóstico de cirrosis
generalmente se basa en la
presencia de factores de
riesgo:
 Consumo de alcohol
 Fármacos
Hepatotóxicos
 Obesidad
 Enfermedades
autoinmunes
 Infección por Hepatitis
B y C
 Enfermedades
metabólicas

8. PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
Examen físico, Pruebas de sangre, e Imágenes.
Examen abdominal
En el examen abdominal, el hígado
puede sentirse duro o agrandado
con signos de ascitis..

9. Estudios Radiológicos
Para ver en el hígado signos de Aumento de tamaño,
Flujo sanguíneo reducido o ascitis:
• Tomografía computarizada (TC),
• Ecografía,
• Resonancia magnética (RM) o
• Gammagrafía del hígado
Estudio Anátomo-Patológico
BIOPSIA
Se realiza una biopsia para obtener una muestra
de tejido hepático, pero no siempre resulta
necesaria.
.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

10. Para la cirrosis no hay tratamiento específico. Solo tratamiento de sostén.
• Se deben tratar las
complicaciones como
Hipertensión Arterial
 Quirúrgico, Cortico
esteroides,
Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
Ascitis 
Paracentesis,
restricción de Sal,
restricción de
líquidos,
Espironolactona
100mg/día y
Furosemida
40mg/día.
• La nutrición inadecuada puede
contribuir a la progresión de la
enfermedad hepática. Se recomienda
en los pacientes con cirrosis hepática
una dieta:
• Hipercalórica
• Con un aporte proteico entre 0.8 hasta
1.5 g/Kg de predominio vegetal
• Rica en fibra
• Aporte de sodio de 1 a 2 g.
• Con restricción de líquidos, si se
presenta hiponatremia menos de 125
mEq/L.
• Se ha demostrado que el consumo de
alcohol conlleva a la progresión del
daño hepático, aun sin ser el agente
etiológico de la cirrosis hepática

11. DIETA
EJERCICIO MEDICAMENTOS
PROFILAXIS FAMILIARES
RECOMENDACIONES

12. • Paciente masculino de 43 años que cuenta con antecedentes de cirrosis hepática de
causa alcohólica, hipertensión portal con múltiples episodios de Sangrado por várices
esofágicas y síndrome ascítico-edematoso. Toxicomanías y tabaquismo negados,
alcoholismo desde hace 28 años con una frecuencia 3/7, en ocasiones llegando a
perderla conciencia, alérgicos negados. Niega alguna otra enfermedad crónica
degenerativa.
Padecimiento actual
• Los familiares refieren inicio de padecimiento hace 24 horas, lo cual se vio
caracterizado con astenia, adinamia y somnolencia la mayor parte del día,
refieren que el día de hoy (martes) por la mañana el paciente no reacciona al
estímulo verbal pero si al movimiento, por lo cual deciden traerlo al servicio de
urgencias.

13. Exploración Física
• Tensión Arterial de 135/90 mmHg, frecuencia cardíaca de 100 lpm,
frecuencia respiratoria de 20rpm y temperatura de 36.5° C.
• Al ingreso a esta unidad el paciente se encontraba desorientado, las
conjuntivas estaban pálidas, las escleras ictéricas, pupilas isocoricas,
normorreflexicas, mucosa oral hidratada, no adenopatía cervicales,
ruidos cardiacos rítmicos sin fenómenos agregados, murmullo
vesicular presente, sin integrar síndrome pleuro-pulmonar, con
distensión abdominal marcada, matidez desplazable en ambos
flancos e hipogastrio y extremidades inferiores con edemas ,
disminución marcada del trofismo muscular en ambos miembros
inferiores con desaparición del vello corporal.
Prueba de laboratorio
• Glucosa: 140 mg/dl Leucocitos 9.400 Eritrocitos 4.5 HTC 32% Hb 8.2
g/dl Plaquetas 80 000 TP29.5, colesterol 139 mg/dl, SGOT 421 U/L,
SGPT 177 U/L, fosfatasas alcalinas 316 U/L, bilirrubina total 6.06
mg/dl B. Indirecta 4.7 mg/dl, proteínas 6.8 g/dl, albúmina 2.6 g/dl,
calcio 8.5 mg/dl, fósforo 2.0 mg/dl, Creatina sérica de 1.6 mg/dl,
sodio 127 mEq/L, potasio 4,85 mEq/L, cloro 95mEq/L.

14. Endoscopía
• La endoscopía de esófago se observa una mucosa
eritematosa que muestra claramente erosión en la
superficie de la mucosa con coágulos sanguíneos
adheridos a várices esofágicas.
Diagnóstico
• Cirrosis hepática alcohólica
• Insuficiencia hepática
• Hipertensión Portal

18. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica que se puede evitar
poniendo en práctica una serie de precauciones, las personas que han
padecido algún tipo de hepatitis son las más propensas para padecer
esta enfermedad así como también las personas con alcoholismo
crónico.

19. GASTRITIS

20. La gastritis aguda se caracteriza por un proceso
inflamatorio agudo de la mucosa, por lo general, de
naturaleza transitoria.
GASTRITIS AGUDA
La inflamación puede ir acompañada de emesis, dolor y,
en casos graves hemorragia y ulceración.
Esta variante erosiva es una causa significativa de
hemorragia aguda. Con más frecuencia, la condición se
relaciona con irritantes locales como el ácido
acetilsalicílico u otros AINE, el alcohol o las toxinas
bacterianas.

21. Las personas con gastritis aguda varía
Quienes presentan gastritis relacionada con ácido
acetilsalicílico pueden ignorar del todo la condición o
referir tan sólo pirosis o acidez estomacal.
La gastritis que desencadenan las toxinas de organismos
infecciosos, como las enterotoxinas de estafilococo, suele
tener un inicio abrupto y violento, con malestar gástrico y
vomito que comienzan alrededor de 5 h después de la
ingestión del alimento contaminado.
La gastritis causada por un consumo excesivo
de alcohol a menudo constituye una situación
distinta; es frecuente q induzca tención gástrica
transitoria, pudiera generar vómito y, en
situaciones más graves, hemorragias y
hematemesis.
SINTOMATOLOGÍA GASTRITIS AGUDA

22. Se caracteriza por la ausencia de erosiones
macroscópica y la presencia de cambios
inflamatorios crónicos, que de manera eventual
conducen a la atrofia del epitelio glandular del
estómago. Existen varios tipos de gastritis crónica:
gastritis por H. pylori, gastritis autoinmunitaria y
multifocal crónica, y gastropatía química.
GASTRITIS CRÓNICA

23. GASTRITIS POR HELICOBACTER PYLORI.
La infección cronica por H. pylori puede
inducir atrofia gástrica y ulceración
péptica, y se relaciona con un aumento en
el riesgo de adenocarcinoma gástrico y de
producción de tejido linfoide asociado a la
mucosa, que puede evolucionar a linfoma.
Helicobater Pylori sintetiza enzimas y toxinas con
capacidad en interferir con la protección local de la
mucosa gástrica contra el ácido, genera inflamación
intensa e inducir una respuesta inmunitaria. Existen
incremento de la producción de citocinas proinflamatorias
útiles para reclutar y activa neutrófilos. Varias proteínas
de H. pylori son inmunogenicas y evocan una respuesta
inmunitaria intensa en la mucosa.

24. La prueba de antígenos en
heces y la biopsia
endoscópica para detención
de ureasa. De manera
específicas los títulos
serológicos de anticuerpo
contra H. pylori detectan las
inmunoglobulinas G y A.
El manejo requiere tratamiento combinado, que
incluye consumo de antibióticos como amoxicilina,
tetraciclina, aminoglucosidos o sales de bismuto, en
combinación con inhibidores de la bomba de
protones, como lanzoprazol y omeprazol.
Los inhibidores de la
bomba de protones tienen
propiedades
antimicrobianas directa
contra H. pylori; al
aumentar el PH gástrico
suprimen el crecimiento
bacteriano y optimizan la
eficacia antibiótica. El
bismuto tiene un efecto
antibacteriano directo
contra H. pylori.
Diagnóstico y tratamiento.

25. La úlcera péptica puede afectar una o todas las capas del estómago o el
duodeno; puede penetrar tan sólo la superficie mucosa o extenderse hasta
las capas del músculo liso. A veces, una úlcera penetra la pared externa del
estómago o del duodeno. Las emisiones y las exacerbaciones espontáneas
son comunes.
Las variantes más frecuentes con ulceras pépticas
son las úlceras duodenal y gástricas.
ÚLCERAS PÉPTICAS.

26. Las capas de la mucosa que cubre a la capa de musculo
cicatrizada pueden regenerarse, este proceso a menudo
es imperfecto, lo que propicia el desarrollo de episodios
recurrentes de ulceración.
Las emisiones y las exacerbaciones espontáneas
son comunes. La cicatrización de la capa muscular
implica su situación por tejido cicatricial.
La úlcera penetra la pared externa del
estómago o del duodeno

27. Los 2 más importantes son la infección por la
bacteria H. pylori y el empleo de ácido
acetilsalicílico y otros AINE. Existen evidencias de
que tanto la infección por H. pylori como la
exposición a AINE comprometen los mecanismos
que protegen que protegen la mucosa gástrica de
los efectos destructivos del ácido corrosivo, que de
manera continua amenaza a la mucosa del tubo GI
proximal, y la ulceración refleja un fallo en estos
mecanismos.
Etiología y patogénesis
El dolor que se describe como ardoroso,
opresivo o tipo cólico, suele ser rítmico y, con
frecuencia se presenta cuando el estómago
esta vacío, entre una comida y otra, y a la 1 o 2
de la mañana.
Manifestaciones clínicas
El dolor suele ubicarse en un área pequeña,
cercana a la línea media en el epigástrico, cerca
del apéndice xifoides y puede irradiarse por debajo
del borde costal, hacia la espalda o, rara vez,
hacia el hombro derecho.
la hemorragia, la perforación y la penetración, así
como la obstrucción de la salida gástrica. La
hemorragia se debe al sangrado del tejido de
granulación o a la erosión de una arteria o vena el en
lecho ulceroso.
ComplicacionesLas complicaciones
más frecuentes de la
úlcera péptica son la
hemorragia, la
perforación y la
penetración, así como
la obstrucción de la
salida gástrica

28. DIAGNÓSTICO
La úlcera péptica debe
diferenciarse de otras causas de
dolor epigástrico. Los hallazgos
de laboratorio de una anemia
hipocrómica y sangre oculta en
heces revelan hemorragia.
La neutralización del ácido gástrico
por medio del consumo de antiácido
y, la segunda una disminución de la
secreción del ácido gástrico
mediante el empleo de antagonista
de los receptores H, o inhibidores
de la bomba de protones.
Los estudios radiológicos con
medio de contraste como el
bario se emplean para
detectar la presencia de un
carácter ulceroso y excluir el
carcinoma gástrico.
Los procedimientos
diagnósticos para la úlcera
péptica incluyen la anamnesis,
pruebas de laboratorio,
estudios radiológicos y la
exploración endoscópica.

29. TRATAMIENTO
Se utilizan fármacos para la
neutralización e inhibición de la
producción de ácido, así como
medicamentos protectores de la
mucosa, para aliviar los síntomas y
promover la cicatrización del
carácter ulceroso
Siempre que sea posible debe
evitarse el consumo de ácido
acetilsalicílico y AINE.
La primera implica la neutralización
del ácido gástrico por medio del
consumo de antiácido y, la segunda
una disminución de la secreción del
ácido gástrico mediante el empleo
de antagonista de los receptores H,
o inhibidores de la bomba de
protones.
El tratamiento farmacológico se
concentra en la erradicación de
H. pylori, el alivio de los
síntomas ulcerosos y la
cicatrización del carácter
ulceroso.

30. Cáncer gástrico
El cáncer gástrico es una enfermedad que se produce
debido al crecimiento incontrolado de las células del
estómago. Los tumores se pueden originar en cualquiera
de las capas de este órgano: mucosa, muscular o serosa.
Infección del
estómago
por Helicobacter
pylori (H. pylori).
Gastritis crónica (infla
mación del estómago). Anemia perniciosa.
Metaplasia intestinal (afección
por la que el revestimiento
normal del estómago es
reemplazado por las células
que revisten los intestinos).
Poliposis
adenomatosa
familiar (FAP)
o pólipos gástricos
AFECCIONES DEL CÁNCER GÁSTRICO

31. Es más propenso a que le diagnostiquen cáncer gástricoTiene una
dieta baja
en frutas y
verduras.
Tiene un
antecedent
e familiar de
esta
enfermedad
Tiene una
infección del
estómago por
una bacteria
llamada Helic
obacter pylori.Tiene
inflamación e
hinchazón del
estómago por
largo tiempo
(gastritis atrófi
ca crónica).
Presenta an
emia
perniciosa.
Fuma.

32. Dolor o llenura
abdominal, que
puede ocurrir
después de
una comida
pequeña
Heces negras
Dificultad para
deglutir, que
empeora con el
tiempo
Inapetencia
Náuseas
Vómitos con
sangre
Pérdida de
peso
Eructos
excesivos
Debilidad o
fatiga

33. Exámenes
La cirugía para extirpar el estómago
(gastrectomía) es el único tratamiento que
puede curar el adenocarcinoma gástrico.
Conteo sanguíneo completo (CSC) para
verificar si hay anemia.
Esofagogastroduodenoscopia (EGD)
con biopsia para examinar el tejido gástrico.
La EGD consiste en introducir una diminuta
cámara por el esófago para observar el
interior del estómago.
Examen coprológico para ver si hay sangre
en las heces.
TRATAMIENTO
La radioterapia y
la quimioterapia

34. Datos Personales:
- Nombres y Apellidos: Erika Estefanía Velarde Ponce
- Edad: 25 AÑOS
- Fecha de Nacimiento: 07/07/91 Lugar de Nacimiento: Guayaquil
- Género: Feminino Estado Civil: Soltera
- Residencia: Guayaquil Procedencia: Guayaquil
- Ocupación: Estudiante Grado de Instrucción: 3er. nivel
- Religión: Católica
- Sala: 5 Medicina Interna y quirúrgica
- Cama: 16
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL
HISTORIA CLÍNICA

35. ENFERMEDAD ACTUAL
Fecha de Ingreso: 12/01/2017
Motivo de ingreso:
 Nausea
 Hematemesis
 Disfagia
 Vómitos
 Hipo
 Pérdida de apetito
 Sensación de inflación del
abdomen
 Dolor en epigastrio
Evolución:
Cuadro clínico de dolor abdominal en el
epigastrio, con severa acides, disfagia. En
cuanto a la hematemesis presento un
episodio el día de haber sido ingresada. La
paciente difiere que estaba ingiriendo
comida con especias picantes y eso fue el
detonante.
HÁBITOS Y ENCUESTA SOCIAL
Hábitos del paciente:
- Tabaco: no dependiente
- Alcohol: de repente
- Drogas : no refiere
- Café: dependiente
- Té: de repente
- Medicamentos: no refiere
- Sueño: normal
- Alimentación: mala alimentación

36. REVISIÓN POR SISTEMAS
Inspección:
Abdomen normal, flácido
Presencia de pliegues
No presenta cicatrices
Consistencia blanda
No presenta tumor
No circulación colateral
Palpación:
Abdomen flácido normal
No hay presencia de masa tumoral
Dolor en el epigastrio
Percusión:
Normal: Matidez y timpánicos
Auscultación:
Ruidos hidroaereos normales
Exámenes complementarios
Hemograma
Endoscopia alta
Examen de heces
Aparato Afecto: Digestivo

37. Hay una sospecha de gastritis aguda
debido a los síntomas pero no es
concluyente, se manda hacer una
endoscopia alta (estomacal) y nos
confirma la sospecha. Aquí se adjunta
fotos de la endoscopia realizada.
GASTRITIS AGUDA SEVERA, se
observa severos signos de inflamación
aguda, la capa interna del estómago
(mucosa) se visualiza con edema e
enrojecimiento

38. Helicobacter Pylori que es una bacteria
que habita la cubierta mucosa del
estómago. Sin tratamiento para la
infección se pueden presenciar úlceras,
y en algunas personas hasta cáncer del
estómago.
Anemia Perniciosa: Una forma de
anemia que ocurre cuando el
estómago carece de una sustancia que
ocurre naturalmente y es necesaria
para la absorción y digestión de
vitamina B12.
Reflujo biliar: Es un flujo
retrógrado de bilis hacia el
estómago.
Infecciones causadas por
bacterias y virus.
Desórdenes autoinmunes
Luego de la confirmación de esta enfermedad
proseguimos a ver la causa de esta gastritis
como sabemos la gastritis puede originarse por:

39. Se tomó una muestra para la biopsia y nos
mostró que se trataba de una infección de
la bacteria Helicobacter Pylori. Se adjunta
fotos de la microscopia.
¿Cómo Se Trata La Gastritis?
Involucra la toma de antiácidos y otros
medicamentos harán reducir el ácido
estomacal. Estos medicamentos lo
ayudarán a aliviar los síntomas y
promueven la curación.
También le recomendará hacer una dieta
en la cual usted debería de evitar la
ingesta de comidas y bebidas que agravan
los síntomas (como lo son las comidas
picantes).

40. Tratamiento para Helicobacter Pylori
El tratamiento se debe tomar durante 10 a 14 días y
los medicamentos pueden abarcar:
•Antibióticos como
claritromicina (Biaxin),
amoxicilina, tetraciclina o
metronidazol (Flagyl).
•Antihistaminínicos H2 tales
como cimetidina (Tagamet),
ranitidina (Zantac), famotidina
(Pepcid), nizatidina (Axid, Tazac)
y, algunas veces, subsalicilato de
bismuto (Pepto-Bismol).
•Inhibidores de la bomba de
protones tales como omeprazol
(Prilosec), lansoprazol (Prevacid)
o esomeprazol (Nexium).

44. BIBLIOGRAFIA
• https://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica
• http://hepatitis.cl/617/cirrosis-hepatica
• http://www.webconsultas.com/categoria/salud-al-dia/cirrosis
• https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001150.htm
• https://es.wikipedia.org/wiki/Gastritis
• http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/gastritis/gastritis-13929