Pancreatitis aguda
•Descargar como PPTX, PDF•
0 recomendaciones•120 vistas
Clase de pancreatitis aguda
Recomendados
Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Pancreatitis aguda
Similar a Pancreatitis aguda (20)
Último
Último (20)
Pancreatitis aguda
- 1. PANCREATITIS DRA. VERONICA LUCIA RÍOS CRESPO MEDICINA INTERNA
- 2. • 12 a 15 centímetros • 70 grs • Glándula exocrina 80-85% • Glándula endocrina • Islotes de Langerhans 2 ANATOMÍAY FISIOLOGÍA
- 3. 3
- 4. 4
- 5. 5
- 6. 6
- 7. 7
- 8. 8
- 9. 9
- 10. PANCREATITIS AGUDA “Proceso inflamatorio agudo del parénquima pancreático, secundario a diversas etiologías, que cursa con compromiso local y/o afectación de órganos a distancia de diversidad variable” 10
- 11. 11 EPIDEMIOLOGIA • 5 a 70 casos reportados por cada 100,000 habitantes • Mortalidad hasta del 20% en casos severos • Factores de riesgo asociados • Edad 75 años • Raza negra • Comorbilidades • Severidad • Complicaciones locales o a distancia • Alcoholismo 3:1 • Tabaquismo 2:1 • Medicamentos: Metformina, lisinopril, hidroclorotiazida, omeprazol, simvastatina
- 12. 12 ETIOLOGIA Litiasis biliar Alcohol Tabaquismo Hipertrigliceridemia Lesión focal obstructiva Anomalía anatómica Farmacológicas
- 13. 13
- 14. 14 Clínico = Dolor Bioquímico = Enzimas pancreáticas Imagen compatible Amilasa normal: Alcohólica Hipertrigliceridemia Mas de 48 a 72 hrs
- 15. 15 DEFINICIONES • Según tiempo • Temprana: SIRS y/o falla multiorgánica menor a 1 semana • Tardía: SIRS y/o falla multiorgánica mayor a 1 semana con complicaciones locales • Según evolución • Leve: Ausencia de falla orgánica ó necrosis pancreática • Moderadamente severa: complicaciones locales sin falla orgánica persistente ó falla orgánica < 48 horas • Severa: Complicaciones locales y falla orgánica persistente según SCORE DE MARSHALL MODIFICADO
- 16. 16 DEFINICIONES • Necrosis pancreática: áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable, mayor a 3 cm o 30% de la glándula. • Estéril • Infectada • En ausencia de necrosis pancreática, si solo existe edema se denomina: pancreatitis intersticial
- 17. DIAGNOSTICO Epigastrio Flancos Severo Urente 17 USG OBLIGATORIO TAC O RMN si no hay mejoría en 48 a 72 horas ó sospecha de complicaciones CLINICO IMAGEN
- 18. 18 Signo de Cullen Signo de Grey Turner
- 19. 19
- 20. 20
- 21. 21 CRITERIOSASOCIADOSA SEVERIDAD • >55 años • IMC > 30 • Comorbilidades Asociados al paciente SIRS • Bun > 20 • Hematocrito > 44% • Creatinina elevada Laboratorios • Derrame pleural • Infiltrados pulmonares • Colecciones extra pancreáticas o masas Imágenes
- 22. MANEJO INICIAL • 250 a 500 cc/h de solución Lactato de Ringer • No más allá de 24 horas • Beneficios: • Ph estable • Menor incidencia de acidosis metabólica por hipercloremia 22 HIDRATACIÓNTEMPRANA AGRESIVA NO es necesaria si no se demuestra obstrucción biliar Valorar si presenta colangitis ERCP
- 23. MANEJO INICIAL • Iniciar tratamiento en caso de infección extra pancreática • No se recomienda uso de antibióticos profiláctico • No se recomienda el uso de antibiótico profiláctico en necrosis estéril CARBAPENEMICOS METRONIDAZOL QUINOLONAS 23 ANTIBIOTICOTERAPIA • Indicar al resolver nausea, vomito y dolor • “Reposo gástrico” se asocia a atrofia de la mucosa y traslocación bacteriana • Dieta hipo grasa • Nutrición parenteral SOLO si vía enteral no esta disponible, no se alcanzan metas calóricas, íleo persistente • Requerimiento calórico • 25-35 kcal/kg/día • 1.2-1.5 g/kg/día de proteínas NUTRICIÓN
- 24. MANEJO • Manejo del dolor CON HORARIO no a demanda • En todo paciente considerar uso de analgésicos derivados opiáceos como: • Meperidina • Tramadol • Morfina 24 ANALGESIA • Líquidos infundidos deben modificarse en pacientes ancianos, cardiópatas y renales. • SNG puede ser útil en caso de vómitos o íleo para evitar aspiración y disminuir distensión abdominal • Sonda vesical y acceso venoso central útiles para monitoreo hemodinámico pero NO obligatorios • PVC meta 10-12mmHg IMPORTANTE
- 25. COMPLICACIONES 25 Locales Colección liquida peri pancreática Pseudoquiste pancreático Colección necrótica aguda Necrosis organizada (walled off) Disrupción ductal Trombosis vascular Sistémicas Exacerbación de comorbilidades preexistentes CID ARDS
- 26. 26 GRACIAS
- 29. 29
- 30. 30
- 31. 31
- 32. 32
- 33. 33
- 34. 34
- 35. 35
- 36. 36
- 37. • Ulcera : interrupción en la mucosa del tracto gastrointestinal de 5 mm o mayor, con profundidad apreciable en endoscopía o con evidencia histológica de extensión a submucosa • Erosión: interrupción en la mucosa menor a 5 mm ENFERMEDAD PEPTICA
- 38. CAUSAS DE ENFERMEDAD PEPTICA 38 Helicobacter Pylori •Causa más común •Pangastritis: involucra mucosa antral, fúndica AINES •Suprimen la síntesis de prostaglandinas, al suprimir COX 1 y COX 2. COX 1 es responsable de mantener la integridad del epitelio gástrico y barrera mucosa. COX 2 se expresa en respuesta a citoquinas generadas por procesos inflamatorios Cocaina y metanfetaminas Bifosfonatos Glucocorticoides Tabaco y Alcohol Gastrinoma Mastocitosis sistemica
- 39. 39
- 40. 40
- 41. 41
- 42. 42
- 43. 43
- 44. SINTOMAS DE ALARMA!!! 44 ▪> 55 años + dispepsia no estudiada ▪Historia familiar de cáncer gástrico ▪Hemorragia digestiva, aguda o crónica/ Def. Hierro/ Anemia ▪Ictericia ▪Nodo de Virchow ▪Masa abdominal palpable ▪Vómitos persistentes ▪Disfagia progresiva ▪Pérdida de peso no intencionada
- 45. COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA 45
- 46. 46
- 47. 47
- 48. 48
- 49. 49
- 50. 50
- 51. 51
- 52. 52 • Suprimen secreción basal y estimulada por acido • EA: ginecomastia, impotencia, mielo supresión H2 • Inhiben secreción de acido gástrico al inhibir la bomba de protones de la célula parietal • EA: osteoporosis, pólipos gástricos, hipomagnesemia, disminuyen absorción de algunos medicamentos. IBPS • Los aniones se unen a proteínas cargadas positivamente en tejido dañado , y son efectivos para cicatrizar ulceras duodenales Sucralfato • Incrementa la síntesis de prostaglandinas y secreción de bicarbonato. Bismuto • Inhibe la secreción de acido gástrico, al ser análogo de prostaglandina E1 • Contraindicado en el embarazo Misoprostol
- 53. 53 ULCERAS REFRACTARIAS >8 semanas con tratamiento antisecretor • Preguntas que deben hacerse: • ¿Se ha cumplido el tratamiento? • ¿La úlcera penetra páncreas, hígado u otro órgano? • ¿Hay infección por HP? • ¿El paciente consume AINEs? • ¿El paciente fuma? • ¿La duración del tratamiento ha sido adecuado? • ¿Hay evidencia de una condición hipersecretora? • ¿Es una úlcera péptica? • Se debe considerar un tratamiento antisecretor más prolongado y duplicar la dosis previa de IBPs.
- 54. } GRACIAS 5 4
Notas del editor
- La parte derecha del órgano, llamada la cabeza, es la más ancha, y se ubica en la curva del duodeno, que es la primera porción del intestino delgado. La parte izquierda, llamada el cuerpo del páncreas, es angosta y se extiende ligeramente hacia arriba y termina en la parte llamada cola, que está cerca del bazo. El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas: Exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que se extiende a lo largo del páncreas. Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas en el torrente sanguíneo. Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el conducto pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al duodeno, se activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del estómago en el duodeno. Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y el glucagón, que regulan la concentración de glucosa en el sangre, y la somatostina, que impide la secreción de las otras 2 hormonas.
- Se reportan desde 5 a 70 casos por cada 100,000 sin embargo se observa que han aumentado los casos por el consumo de alcohol, obesidad, y mayor disponibilidad de pruebas y especificidad de la detección Otras relacionadas son: CPRE, cirugía bariátrica
- Litiasis biliar constituye hasta el 70% Alcohol 25 a 35% si el consumo es mayor de 50 gramos día por mas de 5 años Hipertrigliceridemia si triglicéridos por arriba de 1000 Lesión focal o benigna: sobre todo en pacientes mayores de 40 años Anomalías como pancreas divisum (falta de fusión de la porción ventral y dorsal del pancreas, por lo que a la ampolla de váter solo drena la secreción de la cabeza, solo afecta del 5 al 10% de la población) o disfunción del esfínter de oddi Fármacos: los ya mencionados y azatioprina, mercaptopurina, Infecciosas metabólicas como hiperparatiroidismo
- Mumps virus: paperas o parotiditis
- Dolor: intensidad, localizacion, sintomas asociados Bioquimico: 3 VN – la amilasa se eleva 12 horas de iniciar el cuadro y se normalia entre 3 a 5 días, pero puede tener casuas extrapancreaticas de su elevacion como colecistitis aguda colico biliar, appendicitis, ulcera gastrica perforada, perforacion esofagica, embarazo ectopico, patologia de glandulas salibvares, macroamilasemia porque la amilasa se secreta en: glandulas salivales (ptialina secretada por glandulas parotidas, submaxilares y sublinguales) pancreas, intestinal (sintetizada en mucosa del duodeno. La lipasa es mas especifica y sus niveles pueden permanecer elevados hasta por 14 dias Imagen: TAC , USG, RMN Anamnesis: caracteristica del dolor, sintomas asociados, antecedents Labs: hemograma, funcion renal, albumina, ldh, calcio, trigliceridos, TGP mayor a 3 tiene un valor predictive positive del 95% para decir que es de origen biliar Imagenes: Rayos X de torax y abdomen, usg, tac, aunque esta no se realiza a todos, tac y RMN solo si en 48 a 72 horas no hay mejoria o para evaaluar complicaciones
- Trombosis vascular: vena esplénica, mesentérica superior y porta Comorbilidades: cardiopatía, epoc, irc
- Dolor: es urente, exacerbado por el ayuno, alivia con la alimentación Ulcera: perdida de la integridad de la mucosa gástrica o del duodeno que produce defecto local o o excavación por inflamación activa.
- Las células epiteliales secretan moco compuesto de agua, fosfolípidos y glicoproteínas que funcionan como la primer barrera protectora junto con el bicarbonato que también es secretado por las células epiteliales, el cual permite mantener un ph entre 1 y 2 El sistema microvascular también aporta bicarbonato Las prostaglandinas regulan la liberación de bicarbonato y moco en la mucosa, inhiben la secrecion de las celulas parietales y son importantes en el mantenimiento del fl ujo sanguineo mucoso y la restitucion celular epitelial. L
- Ulceras duodenales 95% en la primera porción del duodeno , de ellas el 90% a 3 cm del piloro Ulcera gigante 3 cm duodenal, 2 cm gástrica
- Gastrica: Tipo 1: cuerpo gastrico, producción de acido reducida Tipo 2: antro gastrico, producción de acido normal o reducida Tipo 3: a nivel del piloro HIPERPRODUCCION DE ACIDO Tipo 4: CARDIAS HIPOPRODUCCION DE ACIDO
- COX-1 expresada en el estómago y es responsable de mantener la integridad del epitelio gástrico y la barrera mucosa COX-2 se expresa en respuesta a citoquinas generadas por procesos inflamatorios El ácido gástrico transforma lesiones mucosas superficiales en lesiones profundas, interfiere con la agregación plaquetaria e impide la cicatrización de las úlceras. Se ha demostrado que la erradicación de HP disminuye el riesgo de hemorragia por úlcera péptica en pacientes que utilizan AINEs y tienen alto riesgo de úlceras. Infección con HP incrementa el riesgo de enfermedad por úlcera péptica en pacientes con bajas dosis de ASA. Se recomienda erradicar la infección por HP para disminuir el riesgo de hemorragia Mastocitosis sistémica – múltiples úlceras en estómago y duodeno; la secreción de histamina causa estimulación excesiva de la producción de ácido
- Cura las úlceras pépticas y previene recaídas y complicaciones 80-90% de úlceras duodenales están asociadas a HP → es mandatorio realizar estudios para descartar infección por HP Tratamiento 10-14 días es suficiente para cicatrizar úlceras duodenales Confirmar erradicación con estudios no invasivos como test de urea o test de antígeno en heces
- Descontinuar AINEs si es posible Si no se pueden descontinuar, inhibidores de H2 son una alternativa efectiva a IBPs para cicatrizar úlceras Si se requiere uso continuo de AINEs, utilizar IBPs para cicatrizar úlceras
- Epigastralgia Síntoma predominante en úlcera péptica no complicada Pirosis Ulcera duodenal: Hambrientos o dolor abdominal nocturno Ulcera gástrica: Dolor abdominal postprandia Nauseas Vómitos Pérdida de peso Hemorragia manifestada como melena o hematemesis
- Epigastralgia + síntomas de alarga → realizar videoendoscopía para descargar neoplasia gástrica
- Terapia endoscópica Temprana – se realiza en las primeras 24 horas que el paciente ingresa Predictores de alto riesgo de hemorragia continua o recurrente Edad avanzada Estado de choque Comorbilidades Hemoglobina baja Necesidad de transfusión Sangre fresca en la emesis o examen rectal Escalas utilizadas Glasgow Blatchford Escala de Rockall Escala de Forrest I – hemorragia activa IA – hemorragia en chorro IB – hemorragia en babeo II – estigmas de sangrado reciente IIA – vaso visible sin hemorragia IIB – coágulo adherido IIC – mancha plana pigmentada/hematina III – úlceras de base limpia Úlceras de mal pronóstico Tamaño > 2 cm Localización – curvatura menor o en la parte superior o posterior del bulbo duodenal ya que erosionan a arterias mayores (arteria gástrica izquierda y arteria gastroduodenal)
- Complicación severa en pacientes con úlcera gástrica duodenal Tratamiento médico Reanimación con líquidos y sangre si es necesario SNG y Foley Analgesia adecuada con opiáceos Antibióticos de amplio espectro Tratamiento quirúrgico Antrectomía + gastroduodenostomía Billroth tipo I Laparoscópico > abierta
- Náusea, vómitos postprandiales, sensación de plenitud abdominal, dolor, saciedad temprana Se debe descartar una neoplasia
- Ginecomastia – cimetidina Impotencia – cimetidina Mielo supresión – ranitidina IBPs Inhiben la secreción de ácido gástrico al inhibir la bomba de protones de la célula parietal Afectan la absorción de medicamentos, ya que incrementan el pH gástrico – digoxina, ketoconazol Puede disminuir el efecto antiplaquetario de clopidogrel, incrementando efectos cardiovasculares