Pancreatitis Aguda

2. DEFINICIÓN
Proceso inflamatorio agudo que
afecta a la glándula pancreática
por activación de enzimas
pancreáticas.
Autodigestión de conductos
Tejidos circulates
Ruptura de barrera
acinovascular

3. EPIDEMIOLOGÍA
35 – 40 casos por cada 100 000 habitantes al año.
Pancreatitis A. biliar primaria Pancreatitis A Alcohólica
edad 45-55 años

4. ETIOLOGÍA
 Litiasis biliar (40%)
 Consumo de alcohol (40%)
Otros o causas no identificables
(10%)
 Iatrogenia (10%)
 Obstrucción al flujo
pancreático no litiásica
Metabólicas

5. 1. LITIASIS BILIAR
Edad
Embarazadas
Obesos
Perdida de peso rápida
Fármacos (estrógenos,
clofibrato, nutrición parenteral,
ceftriaxóna, ocreótide)
Enfermedades
(hipertrigliceridemia, cirrosis,
anemia hemolítica, resección
ileal)
Menor de 5mm (microlitiasis –
barro o lodo biliar)

6. 2. ALCOHOL Toma de 4 0 > bebidas alcohólicas al
día / 2 décadas
Consumo agudo

7. 3. OBSTRUCCIÓN DEL FUJO NO RELACIONADO
CON LITIASIS
Tumor pancreático:
Colédoco intrapancreático y
papilar
Alteraciones estructurales:
Páncreas divisum
P. Anular
Divertículo duodenal
Coledococele
Hipertonía o fibrosis de esfínter
de oddi
Parasitosis

8. 4. IATRÓGENA Manipulación de la encrucijada:
CEPRE (1%)
CPTH
Cirugía
Fármacos
Diuréticos (de asa o tiazidas)
Enf. Inflamatoria intestinal
(A –M)

9. 5.METABÓLICAS
Hipertrigliceridemia 500. >
1000mg/dl.
Hipertaratiroidismo –
hiperglucemia (hipercalcemia)

10. 6. OTRAS CAUSAS
Mutaciónes
Tripsinógeno catiónico PRSS1
Inhibior de la proteasa sérica Kasal
tipo 1 (SPINK1)
Isquemia pancreática
Cirugía
Infecciones: micoplasma, VHB,
parotiditis
Diálisis (peritoneal – hemodiálisis)
Trauma o contusión abdominal

11. ESTUDIO ETIOLÓGICO

12. CUADRO CLÍNICO
Dolor súbito en epigastrio
irradiado a hipocondrio «en
cinturón»
Posición de gatillo
Náuseas y Vómito
Sudoración profusa
Íleo paralítico
Delirium Tremens
I. METABÓLICA. Dolor y pérdida
de liquido
II. RESPIRATORIA. Íleo,
necrosis grasa, restricción
ventilatoria y derrame pleural
III. INFECCIÓN. Metabólica,
tóxico y sepsis

13. DIAGNÓSTICO
Laboratorios: BH, QS, amilasa lipasa,
enzimas hepáticas, función renal, Na,
K y Ca.
AMILASA 3
LIPASA 0 – 150: sospecha >700U
USG abdominal
TAC abdominal -- confirmatoria

14. En las primeras 24 horas : impresión clínica, APACHE II
o APACHE-O mayor de 8.
A las 48 hrs: criterios de Ranson o Glasgow mayor de 3,
PCR mayor de 150 mg/l y hematocrito y su modificación
con la fluidoterapia.
Al cuarto día: TC dinámica con contraste, además de la
cuantificación de fallo orgánico en cualquier momento.

15. CLASIFICACIÓN DE ATLANDA
DEFINICION DE LA GRAVEDAD DE LA PA

16. ESCALAS MULTIFACTORIALES
PCR>150mg/l
Hematocrito<44%ofaltadeeleva
24hr(necrosis)
BUN>20mg/dloelevaa24hrs

17. ESCALA DE RANSON

18. ÍNDICE TC

19. ÍNDICE TC

20. ALGORITMO DIAGNÓSTICO

21. TRATAMIENTO
I. Signos vitales: PA, SIGNOS DE
DESHIDRATACIÓN, DIURESIS (40-50ml/h)
Detectar FO
Guiar fluidos
Detectar complicaciones
II. Analgesia
 Metamizol 2gr (meperidina 50-100mg o morfina
5-10mg)
 Bomba de analgesia 6-8gr + 30mg de morfina
 Metoclopramida
III. Analgesia epidular

22. SOPORTE NUTRICIONAL
Tolerancia a vía oral asintomático –
peristalsis
Nutrición parenteral a los 5 días infecciones e
hiperglucemia
 Menor costo
 Complicaciones
Sépticas
Metabólicas (hiperglucemia)
Tromboembólicas
Menor estancia hospitalaria
Menor probabilidad de cirugía

23. COMPLICACIONES
I. NECROSIS PANCREÁTICA
 Marcador de gravedad
 FO precoz
 Tardía por infección de la misma
 Respuesta inflamatoria sistémica persistente de
la 1ª - 2ª semana
Leucocitosis, fiebre, FR y FC
Infecciones nosocomiales: flebitis – infección catéter,
neumonía o infección de vías urinarias
Punción – aspiración con aguja fina de necrosis
Tratamiento empírico o gram + :
Carbapenem (imipinem o
meropenem)
Clindamicina / fluoroquinolona
• Metronidazol
Tratamiento empírico o gram + :
Vancomicina

24. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA
1. Descomprimir la vía biliar (CEPRE)
2. Drenar material necrótico (lavado y drenajes)
3. Pancreatectomía de cuerpo y cola (último
recurso)
4. Alimentación – yeyunostomía
Tiempo evolución, el estado del paciente y
experiencia local.

25. COLECCIONES ABDOMINALES Y
RETROPERITONEALES
 Colecciones líquidas Espontánea
 Encapsulados por tejido inflamatorio circundante Seudoquiste
Tiempo evolución < 4 semanas (drenaje percutáneo o endoscópico)
Presencia de necrosis (semisólidos – sobreinfección) = drenaje quirúrgico o
necrosectomía endoscópica
 Comunicación de Wirsung – fistula pancreática a piel

26. ENDOSCOPIA INTERVENSIONISTA AVANZADA
 Ccolección o seudoquiste infectado
 Síntomas derivados de la compresión de órganos vecinos (duodeno, vía biliar) o
afectación de vasos circundantes (seudoaneurisma, trombosis esplenoportal)
 Necrosis organizada cuando provoca síntomas o aparecen signos de infección