Definición, etiología, clasificación, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y recomendaciones.

2. INTRODUCCIÓN
• LESIONES ESOFÁGICAS Y GÁSTRICAS INMEDIATAS
• POTENCIALMENTE FATALES
• COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS

3. DEFINICIÓN
• LA INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS SE DEFINE COMO LA INGESTA DE
ELEMENTOS QUEMANTES O CORROSIVOS DESTRUCTORES DEL TEJIDO VIVO;
TALES ELEMENTOS PUEDEN SER ÁLCALIS O ÁCIDOS.
• AGENTES CÁUSTICOS
• AGENTES CORROSIVOS

4. Álcalis Ácidos Detergentes Blanqueadores
TIPOS DE CÁUSTICOS

5. FISIOPATOLOGÍADELDAÑO
Tipo de cáustico ingerido
La cantidad y concentración de
cáustico
Tiempo de contacto con la mucosa
esofágica

8. Ácidos Álcalis
COAGULACIÓN PROTEICA LICUEFACCIÓN TISULAR
Pérdida de agua
Escara mucosa
Menor penetración
Saponificación
de grasas
Trombosis
capilar
Desnaturalización
de proteínas
Retención de agua
Quemadura térmica por
hidratación
Mayor penetración

9. ÁLCALIS
• EL MECANISMO PRINCIPAL DEL DAÑO ES NECROSIS
POR LICUEFACCIÓN, LO CUAL PRODUCE MAYOR
PENETRACIÓN DEL CÁUSTICO HACIA LAS CAPAS
PROFUNDAS DE LA PARED ESOFÁGICA.
Daño
transmural
NecrosisIsquemiaTrombosis

11. 0 La necrosis transmural con perforación
puede causar afección a órganos
adyacentes como la tráquea, bronquios,
mediastino, colon y páncreas.
Liberación de sustancias
corrosivas
Daño eléctrico
Necrosis por presión

12. ÁCIDOS
• EL MECANISMO PRINCIPAL DEL DAÑO ES SECUNDARIO A NECROSIS
COAGULATIVA.
• LÍMITE DE PENETRACIÓN HACIA LAS CAPAS MUSCULARES
PROFUNDAS.
• MENOR VISCOSIDAD.

13. DETERGENTES Y BLANQUEADORES
• EL MECANISMO PRINCIPAL DEL DAÑO ES POR SU CONTENIDO DE ÁLCALIS.
• MENOR [ ] QUE LOS HIDRÓXIDOS.

14. CLASIFICACIÓN

15. Clasificación de Zargar
Clasificación Maratka
modificada (OMED 2008)

16. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Tipo, cantidad y
tiempo
Signos y
sintomas
clínicos
Motivo de
ingesta
(antecedentes)

17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• DISFAGIA: ESTENOSIS ESOFÁGICA
• OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA DEL ESTÓMAGO: SACIEDAD
TEMPRANA, PÉRDIDA DE PESO Y VÓMITOS PROGRESIVOS.
• MEDIASTINITIS
• PERITONITIS
• DESNUTRICIÓN
• BRONCOASPIRACIÓN

19. Sialorrea
Disfagia
Vómito
Hematemesis
Dolor esternal
Evaluación de vía
área
Edema laríngeo
Epiglotitis
Aspiración
Estridor
Afonía
Disnea
MORTALIDAD
Perforación
esofágica
Perforación
gástrica
Mediastinitis Peritonitis
Enfisema
subcutáneo
Abdomen agudo

20. EXPLORACIÓN FÍSICA
0 Cavidad
orofaríngea
0 Cardiorrespiratorio
0 Abdomen
0 Datos de shock
Sialorrea, edema, exudados
blanquecinos, úlceras dolorosas,
estridor, ronquera, tos, disnea,
exploración de abdomen y
mediastino.
Daño gastrointestinal
severo

21. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• LA ENDOSCOPÍA ES EL MÉTODO MÁS EFICIENTE PARA EVALUAR LA MUCOSA DEL
TUBO DIGESTIVO SUPERIOR, NO MÁS ALLÁ DE LAS 48 HRS POR EL RIESGO DE
PERFORACIÓN, NI TAMPOCO EN LAS PRIMERAS 6 HRS YA QUE AÚN NO SE HAN
INSTAURADO LOS CAMBIOS.
• EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
RX SIMPLE DE TÓRAX-ABDOMEN / RX A.P. Y LAT. DE CUELLO
BIOMETRÍA HEMÁTICA O HEMOLISIS, GASOMETRÍA ARTERIAL
ELECTROLITOS SÉRICOS (CALCEMIA)
EKG
TAC TORÁCICA

22. ESTUDIOS RADIOLÓGICOS
0 Rx simple de tórax-abdomen de pie y
decúbito
0 Utilizar medio de contraste hidrosoluble
0 Estudios contrastados con bario después
de 3 semanas

24. ENDOSCOPÍA
GRADOS CARACTERÍSTICAS
Grado 0 Normal
Grado 1 Edema y eritema de la mucosa superficial
Grado 2 Ulceración en mucosa y submucosa
Grado 2A Ulceraciones superficiales, erosiones y exudados
Grado 2B Ulceración circunferencial profunda
Grado 3 Ulceración transmural con necrosis
Grado 3A Necrosis focal
Grado 3B Necrosis extensa
Grado 4 Perforaciones
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA EN LESIONES CÁUSTICAS

25. CONTRAINDICACIONES
0 Obstrucción de vía la aérea
0 Perforación de víscera hueca
0 Distress respiratorio severo
0 Inestabilidad hemodinámica
0 Shock
0 Casos >48 hrs post-exposición
0 Estado de gravedad
0 Negación de la intervención

26. ULTRASONIDO ENDOSCÓPICO
EUS que muestra la participación de la muscularis
propia de la pared del esófago

27. TAC
GRADOS CARACTERÍSTICAS
Grado 1 No se define hinchazón de la pared esofágica
Grado 2 Engrosamiento de la pared edematosa sin la participación periesofágica de tejidos
blandos
Grado 3 Engrosamiento de la pared edematosa con infiltración periesofágica de tejidos
blandos además de interfaz de tejido bien delimitada
Grado 4 Engrosamiento de la pared edematosa con infiltración periesofágica de tejidos
blandos además de interfaz de tejido difusa o acumulación de líquido alrededor del
esófago o la aorta descendente
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN DE TAC EN LESIONES CÁUSTICAS

29. PRINCIPALES COMPLICACIONES
• SISTÉMICAS (20%)
• GASTROINTESTINALES (27%)
Neumonía por
aspiración
Insuficiencia
respiratoria
Insuficiencia
hepática
Daño renal
Estenosis
esofágica
Fístulas
Perforación
Gastroenteropatía
Alteraciones
motoras
esofágicas
Estenosis
gástrica
Carcinoma
escamoso de
esófago

30. CÁNCER ESOFÁGICO
• EL RIESGO DE DESARROLLAR CÁNCER ESOFÁGICO
POSTERIOR A DAÑO POR INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
ES 1.000 VECES MAYOR QUE EL DE LA POBLACIÓN
GENERAL.
• SE PRESENTA A UNA EDAD PROMEDIO DE 47 AÑOS.
• LA MAYORÍA LOCALIZADOS EN TERCIO MEDIO DEL
ESÓFAGO.
• ADENOCARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS.

31. TRATAMIENTO
Fase aguda
• 1 semana
Fase latente
• 1 - 4
semanas
Fase crónica
• > 4
semanas
• EN EL ÁREA DE URGENCIAS SE DEBE VALORAR EN
PRIMER LUGAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y
ADOPTAR LAS MEDIDAS DE SOPORTE NECESARIAS PARA
LA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA.
Medidas generales
Vía aérea permeable
Fluidoterapia
Antibióticos
Corticoesteroides
Protectores de mucosa gastroesofágica

32. FASE AGUDA
• LOS PACIENTES CON LESIONES DE GRADO 1 PUEDEN SER DADOS DE ALTA
CON DIETA LÍQUIDA DURANTE 24 HRS.
• INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES.
• ANTIBIÓTICOS*
• CIRUGÍA  ABDOMEN AGUDO
Ipecacuana Lavado gástrico Eméticos

33. • SE RECOMIENDA HOSPITALIZACIÓN EN LOS PACIENTES CON LESIONES DE
GRADO II Y III (UCI).
• EN PACIENTES CON LESIONES DE GRADO IIA SE RECOMIENDA DIETA
ABSOLUTA 24-48 HRS, CON REINTRODUCCIÓN DE LA MISMA DE FORMA
PROGRESIVA, IBP Y DAR DE ALTA EN 4-6 DÍAS.
• EN PACIENTES CON LESIONES DE GRADO IIB Y GRADO III LA INTOLERANCIA
ORAL ES MÁS FRECUENTE Y PROLONGADA
Ayuno absoluto
Endoscopia
Anti-gástricos
Antibióticos
Corticoides
Valoración M.I.

34. FASE LATENTE
• PROCESO DE CICATRIZACIÓN CON LA FORMACIÓN DE TEJIDO DE
GRANULACIÓN.
• ENDOSCOPIA CONTRAINDICADA
Ulceración
Edema
submucoso
Hemorragia
Atonía y
dilatación
Necrosis

35. FASE CRÓNICA
• ESTENOSIS ESOFÁGICA
• DILATACIÓN ENDOSCÓPICA
• CIRUGÍA RECONSTRUCTIVA MEDIANTE SUSTITUCIÓN ESOFÁGICA
• GASTRECTOMÍA TOTAL

37. CONTROL ENDOSCÓPICO:
• LESIONES DE GRADO 1 Y II: 7-10
DÍAS DESPUÉS
• LESIONES DE GRADO III: 3-4
SEMANAS DESPUÉS
• LESIONES DE GRADO IV: 20-45
DÍAS DESPUÉS
RECOMENDACIONES