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PANCREATITIS CRONICA
GASTROENTEROLOGIA-ENDOSCOPIA DIGESTIVA

DEFINICION
“ LA PANCREATITIS CRONICA ES UNA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS
CARACTERIZADA POR CAMBIOS
MORFOLOGICOS IRREVERSIBLES QUE
TIPICAMENTE CAUSAN DOLOR Y/O PERDIDA
PERMANENTE DE LA FUNCION PANCREATICA”
Se puede aceptar que en determinados casos puede ser
reversible, aplicando el tratamiento adecuado, ejemplo la
pancreatitis autoinmune y la obstructiva

• Es de ritmo impredecible
• Conduce al desarrollo de fibrosis
• Produce pérdida del parénquima
exocrino y endócrino
• Su incidencia oscila entre 5 a 10
casos anuales por cada 100.000
habitantes
• La padecen 5% de la población
general

CLASIFICACION
SISTEMA TIGAR-O
Tóxico-Metabólica
Idiopática
Genética
Autoinmune
Recurrente (pancreatitis aguda recurrente)
Obstructiva
Etemad y Whitcomb
Gastroenterology 2001;120:682-70

TOXICO-METABOLICA
-alcohol
- Tabaco
- Hipercalcemia
- Hiperlipidemia
- Insuficiencia renal crónica
- Fármacos
- tóxicos

IDIOPATICOS
Inicio precoz
Inicio tardío
GENETICOS
 Mutación gen del
tripsinógeno
catiónico
 Mutaciones
genéticas
 Quimotripsina G
 Déficit de alfa 1
antitripsina

AUTOINMUNES
Pancreatitis crónica autoinmune
aislada
Pancreatitis crónica autoinmune
asociada a otras enfermedades
(síndrome de Sg, enfermedad
inflamatoria intestinal, cirrosis biliar
primaria, colangitis esclerosante
primaria)

PANCREATITIS CRONICA-TIGARO
Pancreatitis aguda grave postnecrótica
Pancreatitis aguda recurrente
Isquemia
postirradiación
RECURRENTES Y GRAVES

PANCREATITIS CRONICA-TIGARO
 Páncreas divisum
 Disfunción del esfínter de Oddi
 Obstrucción ductal
 Lesiones postraumáticas
 Lesiones quísticas duodenales periampulares
OBSTRUCTIVOS

HISTORIA NATURAL DE LA PC
HIPOTESIS TRADICIONALES
Teoría del stress oxidativo
Teoría toxico - metabólica
Teoría de los tapones ductales
Teoría necrosis - fibrosis

HIPOTESIS ACTUALES
 Factores genéticos predisponentes
Factores ambientales o adquiridos

HISTORIA NATURAL:DIFICULTADES
 Ausencia de una definición precisa y ampliamente
reconocida.
 Falta de un método de rutina (similar a la biopsia
hepática) para monitorear el curso de la enfermedad
desde los estadios iniciales hasta los finales.
 Marcadas controversias en la literatura con respecto
a la evolución de la pancreatitis crónica
Ammamm R.
Int.J.Pancreatol.1998: 23: 81-82

1%
70%
2%
alcohólicas
idiopáticas
autoinmunes
hereditaria
28%
Unidad de Páncreas
Hospital Bonorino Udaondo
Buenos Aires
ETIOLOGIA
(n=240)

PANCREATITIS CRONICA ALCOHOLICA
 Causa más Frecuente (±70%)
 Gran ingesta durante mucho tiempo
 Cantidad acumulativa previa a la aparición de
primeros síntomas

PC ALCOHOLICA
Mayor cantidad
Mayor tiempo de consumo

RIESGO DE PANCREATITIS CRONICA
No hay un umbral estadístico para los efectos
pancreatotóxicos del alcohol

 EL RIESGO DE DESARROLLAR PCA EN
BEBEDORES POR MAS 20 - 30 AÑOS
ES DEL 2% - 3%
Lankisch y Cols
Pancreas 2002;25:411-12
PC ALCOHOLICA

¿Es posible que haya mutaciones genéticas que
predispongan a desarrollar PC en individuos que
toman alcohol?
Existirían factores genéticos (mutaciones) :
1- asociados con mecanismos protectores del
páncreas a la un injuria causada por la activación
de la tripsina (genes susceptibles)
2 - genes que regulan el sistema inmune, aumentando
la respuesta inflamatoria a la injuria del páncreas en
alcohólicos crónicos
Whitcomb y Cols
Pancreas nov.2003

CLASIFICACION TIGAR-O
PC IDIOPATICA
10 A 30 % DE LAS PANCREATITIS
CRONICAS
EN LOS PAISES OCCIDENTALES

* MECANISMOS GENETICOS
* FENOMENOS AUTOINMUNES
IDIOPATICA

PANCREATITIS CRONICA AUTOINMUNE
1-Aumento de la gamma globulina o Ig G en suero (IgG
4)
2- Asociación ocasional con enfermedades
autoinmunes
3- Agrandamiento difuso del páncreas
4- Estrechez segmentaria o difusa del Wirsung en la
CPRMN
5- Compromiso del ducto biliar-colestásis
6- Ausencia de calcificaciones o pseudoquistes
7- Cambios fibróticos con infiltración linfocitaria
8- Respuesta a la terapia con corticoides

DIAGNOSTICO
 CUADRO CLINICO COMPATIBLE
DOLOR - ESTEATORREA - DIABETES
 CAMBIOS MORFOLOGICOS
 PRUEBAS FUNCIONALES

DOLOR
CARACTERISTICAS DEL DOLOR EN PC
TIPO A :
- episodios de dolor agudo (PA) separados
por periodos libres de dolor
 TIPO B: -
-dolor persistente por periodos prolongados
- dolor recurrente
Banks S y Indaram A
Gastroenterol Clin North Am 1999; 28: 571-89

DIAGNOSTICO
ESTEATORREA
 CAMBIOS MORFOLÓGICOS

INSUFICIENCIA PANCREATICA
 DISMINUCION DE LA
SECRECION ENZIMATICA
MAYOR DEL 90%
DiMagno EP.
N Engl J Med.,1993

 La digestión de lípidos en al ID depende casi
exclusivamente de la lipasa pancreática.
 La pérdida de la actividad de la lipasa no tiene
mecanismos compensadores ( no hay enzimas en
el epitelio intestinal capaz de degradar las grasas)
 En contraste, el descenso de amilasa y proteasas
tienen mecanismos compensadores extrapancreáticos
Layer P. Y cols.
Internacional J Pancreatol 1994
INSUFICIENCIA PANCREATICA

DIAGNOSTICO
DOLOR- DIARREA-DIABETES

ECOGRAFIA - TOMOGRAFIA
CPRMN
CAMBIOS MORFOLOGICOS PANCREATICOS
CPRE

DIAGNOSTICO
DIARREA

PRUEBAS FUNCIONALES
SENSIBILIDAD
ESPECIFICIDAD
TEST DIRECTOS
 Test de Secretina 90 %

TEST DE SECRETINA- CCK
Constituye el “patrón oro”
 Sensibilidad y especificidad elevada (> de 90%)
 Invasivo y molesto para el paciente
 Largo tiempo de realización
 Costo elevado
 Uso restringido a centros especializados
PRUEBAS FUNCIONALES

ELASTASA-1 FECAL
 Funciones: - actividad proteolítica
- transporte del colesterol y sus
metabolitos a través del tracto intestin
 Propiedades: - gran estabilidad en su pasaje por el
tubo digestivo (concentración en hece
refleja la cantidad de enzimas secreta
desde al páncreas)
- no es interferida por la administración
enzimas exógenas Dominguez Muñoz Y Malfertheiner
Am J Gastroenterology 1995

NORMAL: >200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA MODERADA: 100 -
200µg/g
INSUFICIENCIA PANCREATICA SEVERA: < 100µg/g
Dominguez Muñoz y Malfertheiner
ELASTASA-1 FECAL

 SENSIBILIDAD:
PC LEVE: 0%
PC MODERADA- SEVERA: 100%
 ESPECIFICIDAD: 83%
Dominguez Muñoz y Mafertheimer
ELASTASA-1 FECAL

DIAGNOSTICO
CRITERIOS MAYORES
 Calcificaciones
 Cambios histológicos típicos (fibrosis en biopsia quirúrgica)
CRITERIOS MENORES
 Dolor abdominal típico (paciente alcoholista)
 ECO / TAC compatible
 CPRM / CPRE compatible
 Insuficiencia exócrina
 Insuficiencia endócrina
 Respuesta al reemplazo enzimático
Un criterio mayor o tres o mas criterios menores son
considerados diagnósticos

TRATAMIENTO MEDICO
 DOLOR
 ESTEATORREA
 DIABETES

DOLOR
BASES FISIOPATOLOGICAS DEL DOLOR EN PC
 OBSTRCCION DUCTAL: ESTENOSIS
CALCULOS
HIPERVISCOSIDAD DEL
JUGO PANCREATICO
 ATRAPAMIENTO NEURAL POR FIBROSIS
 INFLAMACION PERINEURAL
 INCREMENTO DE LA INERVACION PEPTIDERGICA
SENSORIAL
TEORIA DE LA
HIPERTENSION
DUCTAL E
INTERSTICIAL
TEORIA DE LA
INFLAMACION NEURAL

DOLOR
 CAMBIOS INFLAMATORIOS
EN EL PARENQUIMA
CON COMPROMISO DE
LOS NERVIOS
INTRAPANCREATICOS
Bockman et al., 1998
Buchler et al., 1992

TRATAMIENTO DEL DOLOR
 SECRECION PANCREATICA TRATAMIENTO
MEDICO
DESCOMPRESION DUCTAL
- ENDOSCOPICO
- QUIRURGICO

DISMINUCION DE LA SECRECION PANCREATICA
 ENZIMAS PANCREATICAS EXOGENAS
 OCTREOTIDO
 PEPTIDOS HIDROLIZADOS

INHIBICION DE LA SECRECION PANCREATICA
SOMATOSTATINA Y ANALOGOS
 DIRECTAMENTE VIA RECEPTORES ESPECIFICOS
 POR INHIBICION DE LA LIBERACION SE SECRETINA
Y CCK
 POR INHIBICION DE LA LIBERACION DE ACETILCOLINA
DESDE LAS TERMINACIONES NERVIOSAS
Heintges y Cols
Digestion, 1994

 ESTRICTURAS DOMINANTES
 OCLUSION POR CALCIFICACIONES
 ESTENOSIS PAPILAR SINTOMATICA
 DRENAJE DE PSEUDOQUISTES
 FISTULAS
STENTS ENDOSCOPICOS
HIPERTENSION DUCTAL

ANALGESICOS
AINES
- PARACETAMOL
- DIPIRONA
- DICLOFENAC
- IBUPROFENO
- INHIB. COX2
OPIOIDES
DEBILES
- D-PROPOXIFENO
- CODEINA
- TRAMADOL
OPIOIDES
FUERTES
- BUPRENORFINA
- MORFINA
LEVE
MODERADO
SEVERO
DOLOR
0 10
EVN
WHO,1996

DOLOR
DECARTAR
PATOLOGIA ASOCIADA
COMPLICACIONES
DIETA
ABSTINENCIA DE ALCOHOL
ANALGESICOS
ENZIMAS
WIRSUNG
> DE 6 mm
CIRUGIA DERIVATIVA
< DE 6 mm
ESPLACNICECTOMIA
CIRUGIA RESECTIVA

EL PANCREAS ES UNA FABRICA DE ENZIMAS
 LA CANTIDAD DE ENZIMAS SECRETADAS POR
LA CELULA ACINAR ES APROXIMADAMENTE
10 VECES MAS QUE LO NECESARIO PARA LA
ABSORCION NORMAL DE NUTRIENTES Y VITAM.
LIPOSOLUBLES
GRAN RESERVA FUNCIONAL

TRATAMIENTO DE LA ESTEATORREA
 ABSTINENCIA DE ALCOHOL
 REEMPLAZO ENZIMATICO
 ADECUACION DE LA DIETA

INSUFICIENCIA EXOCRINA
¿COMO TRATAR?
 PARA DISMINUIR LA ESTEATORREA LA CANTIDAD
DE ENZIMAS LIBERADAS EN DUODENO DEBE
SER ±10% DE LA SECRECION NORMAL
 25.000 – 40.000 UI DE LIPASA POR COMIDA
REEMPLAZO ENZIMATICO
Layer P.
Int J Pancreatol.,1994

PREPARADOS
LIPASA AMILASA PROTEASA
CREON FORTE 25.000 18.000 1000
PANCRECURA 25.000 22.500 1250
PROLIPASE 4.000 20.000 25.000

EFECTIVIDAD DEL TRATAMIENTO
PRIMER CONTROL CONTROLES POSTERIORES
VAN DE KAMER
O ESTEATOCRITO
- PESO CORPORAL
- CONSISTENCIA DE
LAS HECES

FRACASO DEL TRATAMIENTO

inactivacion de enzimas por acido gastrico
 vaciamiento gastrico asincronico
 inactivacion proteolitica de la lipasa
 baja concentracion de sales biliares
 insuficiente ingesta de enzimas
 incumplimiento por parte del paciente
 patologia concomitante (sobrecrec. bacteriano)

PERSISTENCIA DEL SINTOMA
PANCREATINA 25.000 – 40.000 UI POR COMIDA
 INCREMENTAR DOSIS
 FRACCIONAR LAS COMIDAS
 ADMINISTRAR INHIBIDORES DE BOMBA
 USAR DIFERENTE PREPARACION
 CONSIDERAR DIAGNOSTICOS ALTERNATIVOS
 DISMINUIR INGESTA DE GRASAS ?
Banks P., 1998
NUTRICION EN PANCREATITIS CRONICA

CAUSAS DE MALNUTRICION EN PC
 DISMINUCION DE LA INGESTA
- DOLOR
- NO ABSTINENCIA DE ALCOHOL
 INCREMENTO EN LA ACTIVIDAD METABOLICA
 INSUFICIENCIA EXOCRINA : MALABSORCION DE GRASAS
SEVERIDAD DE LA MALNUTRICON : - MALA EVOLUCION
- MAYOR INDICE DE
COMPLICACIONES

OBJETIVOS DEL MANEJO NUTRICIONAL
 ALCANZAR UN ADECUADO APORTE CALORICO
- CONTROL DEL DOLOR
- ABSTINENCIA DE ALCOHOL
 REDUCIR LA ESTEATORREA
- ENZIMAS PANCREATICAS DE REEMPLAZO
- ADECUACION DE LA DIETA

 ETIOLOGIA ALCOHOLICA Y PERSISTENCIA
EN EL CONSUMO DE ALCOHOL
 INSUFICIENCIA EXOCRINA SEVERA
 CIRUGIA PANCREATICA
DIABETES
FACTORES DE RIESGO

DIABETES
TRATAMIENTO
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 INSULINA

COMPLICACIONES
 PSEUDOQUISTES: 25
 OBSTRUCCION BILIAR: 5 -10%
 OBSTRUCCION DUODENAL: 5%
 ASCITIS PANCREATICA: 3%
 PSEUDOANEURISMAS: 5%-10%
 TOMBOSIS DE LA VENA ESPLENICA: 2%
 CANCER?

“ LA PANCREATITIS CRONICA ES TODAVIA
UN PROCESO ENIGMATICO, DE PATOGENESIS
INCIERTA, CURSO CLINICO IMPREDECIBLE Y
TRATAMIENTO POCO CLARO”
Steer y cols.
N Engl J med 1995

GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!

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