La pancreatitis crónica es una enfermedad caracterizada por inflamación progresiva y daño irreversible al páncreas. Puede ser causada por el consumo excesivo de alcohol, obstrucción del conducto pancreático, tabaquismo, mutaciones genéticas o enfermedades autoinmunes. Los síntomas incluyen dolor abdominal, insuficiencia pancreática que causa esteatorrea y malabsorción, y diabetes. El diagnóstico se confirma mediante imágenes como TAC o MRI que muestran cambios estructurales, y pruebas de laboratorio

1. Pancreatitis Crónica
Jesús Hernández
6-722-1543
Estudiante de medicina
X semestre
Universidad de Panamá

2. INTRODUCTION
La pancreatitis crónica una enfermedad
caracterizada por una inflamación progresiva que
resulta en un daño irreversible a la estructura y
función del páncreas. Siendo un porcentaje
importante de los casos de
origen idiopáticos. Los individuos afectados
pueden ser asintomáticos o
presentar dolor abdominal y características El
diagnóstico se suele confirmar con pruebas de
imágenes.

3. ETIOLOGÍA

4. Etiología
Consumo excesivo de
alcohol crónico
Factor de riesgo dependiente de la dosis
Obstrucción del
conducto pancreático
Estenosis (p. ej., debido a un traumatismo,
cálculos)
El consumo de tabaco
Más común, especialmente hombres

5. Etiología
Pancreatitis idiopática
Pancreatitis crónica asociada con otras
condiciones autoinmunes
Pancreatitis hereditaria Mutación del gen PRSS1, Edad de inicio < 20
años
Pancreatitis autoinmune
Las mutaciones del gen de la fibrosis quística
menudo se observan en pacientes
con pancreatitis crónica idiopática

6. Etiología
Enfermedad sistémica
Pancreatitis tropicales
Causa más común en los trópicos
(especialmente en el sur de la India), alto
consumo de yuca implicado.
• Fibrosis quística :∼ 2% de fibrosis quística
pancreatitis crónica.
• Hipertrigliceridemia severa (niveles >
1,000 mg/dL )
• Hiperparatiroidismo
primario (hipercalcemia)

7. Fisiopatología
 Autodigestión e inflamación : daño a las células
acinares pancreáticas (p. ej., alcohol ), obstrucción
del flujo de salida de las enzimas
pancreáticas o activación prematura
de tripsinógeno a tripsina → activación
intrapancreática de enzimas digestivas
→ autodigestión del tejido pancreático →
reacción inflamatoria
 Fibrosis : exposición a toxinas y/o mediadores
inflamatorios (p. ej., alcohol , citocinas ) →
activación de las células estrelladas pancreáticas

8. CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS

9. Dolor abdominal epigástrico (síntoma principal)
 El dolor se irradia a la espalda , se alivia al inclinarse
hacia adelante y se exacerba después de comer.
 El dolor es inicialmente episódico y se vuelve
persistente a medida que avanza la enfermedad.
 A menudo asociado con náuseas y vómitos.
Algunos pacientes vuelven a estar libres de dolor en las
últimas etapas de la pancreatitis crónica . El
dolor abdominal está ausente hasta en el 40% de los
pacientes .
Características Clínicas

10. Características de la insuficiencia pancreática :
manifestación tardía (después que se destruye el
90% del parénquima pancreático)
 Esteatorrea (deficiencia de enzima exocrina)
• Calambres dolor abdominal , distensión
abdominal , diarrea
• Puede conducir a una deficiencia de
vitaminas liposolubles ( A, D, E y K )
 Malabsorción y pérdida de peso .
 Diabetes pancreática (deficiencia
de hormonas endocrinas )
Características Clínicas

11. Pancreatitis autoinmune
Subtipos y Variantes
Pancreatitis autoinmune tipo I
Pancreatitis autoinmune tipo II

12. Subtipos y Variantes
Pancreatitis autoinmune tipo I
Definición Una forma de pancreatitis crónica asociada con otras condiciones autoinmunes
Las características clínicas pueden ser similares al cáncer de páncreas
Epidemiología Inicio: más comúnmente entre los 60 y 70 años de edad. ♂ > ♀
Etiología Pancreatitis relacionada con IgG4
Características
clínica
• Ictericia indolora ( ∼ 60 % )
• Dolor epigástrico
• Características de la insuficiencia pancreática .
• Compromiso multiorgánico en 50% de los pacientes
Diagnóstico • Serología: Caracterizado por ↑ IgG4 (típicamente > 2 × LSN)
• Histología: Estrechamiento de los conductos pancreáticos inflamados
• Imágenes: Hallazgos en la TC, CPRE o CPRM
Administración • Glucocorticoides , por ejemplo, prednisolona (primera línea); respuesta
generalmente rápida
• Fármacos inmunomoduladores a largo plazo , es
decir, rituximab (preferido), azatioprina o micofenolato mofetilo ; generalmente
reservado en casos de no responder a esteroides.

13. Subtipos y Variantes
Pancreatitis autoinmune tipo II
Definición Una forma de pancreatitis crónica asociada con otras condiciones autoinmunes
Las características clínicas pueden ser similares al cáncer de páncreas
Epidemiología Inicio: más comúnmente entre los 40 y 50 años de edad. ♂ = ♀
Etiología Más comúnmente idiopático
Puede asociarse con Enfermedad inflamatoria intestinal
Características
clínica
• Pancreatitis aguda recurrente ( ∼ 50 % )
• Ictericia obstructiva indolora
• Dolor epigástrico
• Características de la insuficiencia pancreática .
Diagnóstico • Serología: Los hallazgos suelen ser normales
• Histología, Infiltración e inflamación linfoplasmocítica en las regiones peri
ductales
• Imágenes: Hallazgos en la TC, CPRE o CPRM
Administración • Glucocorticoides , por ejemplo, prednisolona (primera línea)
• Fármacos inmunomoduladores a largo plazo , es
decir, rituximab (preferido), azatioprina o micofenolato mofetilo ; generalmente
reservado en casos de no responder a esteroides.

14. DIAGNÓSTICO

15. Diagnóstico
1
Es importante realizar una
buena historia clínica que
nos de información
importante
Historia Clínica
2 Examen inicial
3
Estudios Iniciales
4
Identificar hallazgos que hagan
sospechar pancreatitis crónica como
dolor abdominal característico
Estudios adicionales
• Estudios de imagen para confirmar
cambios estructurales
• Pruebas de laboratorio para evaluar
complicaciones e identificar la causa
subyacente
•Pruebas de función pancreática
•Histología
•Prueba genética

16. Diagnóstico
Imágenes de primera línea
 TAC abdominal (con y sin contraste) o MRI / MRCP
- Las mejores modalidades de imagen inicial para establecer un diagnóstico
- Puede excluir neoplasias malignas gastrointestinales (p. ej., carcinoma de páncreas )
- Hallazgos de apoyo
Imágenes adicionales
 Ultrasonido abdominal: Baja sensibilidad para detectar patologías pancreáticas
 Radiografía de abdomen : calcificaciones pancreáticas visibles (altamente específicas)
 Ultrasonido endoscópico : Puede detectar cambios tempranos que indican
pancreatitis crónica
 MRCP mejorado con secretina: Mejora la visualización de los conductos pancreáticos
 CPRE : no se recomienda de forma rutinaria debido a la disponibilidad de imágenes no
invasivas, alto riesgo y costo.

17. Diagnóstico
Estudios de Laboratorio
Niveles séricos de enzimas pancreáticas : la lipasa (específica) y la amilasa (no específica) suelen ser
normales.
Pruebas de función pancreática
En pacientes con características de insuficiencia pancreática exocrina o para aquellos en
quienes el diagnóstico de pancreatitis crónica no ha sido confirmado por imágenes.
•Elastasa-1 fecal ( FE-1 ): prueba más común
•Estimación cuantitativa de grasa fecal de 72 horas : prueba confirmatoria para esteatorrea
•Pruebas directas de función pancreática

18. Diagnóstico
Pruebas genéticas
 Las indicaciones incluyen:
• Antecedentes familiares de pancreatitis crónica
• Pacientes jóvenes con pancreatitis idiopática
 Las pruebas incluyen :
• Mutaciones del gen PRSS1 : diagnóstico
de pancreatitis hereditaria
• Mutaciones del gen CFTR : vistas en ∼ 30% de los
pacientes con pancreatitis crónica idiopática
• Mutaciones del gen SPINK1 : se observan en ∼ 20 %
de los pacientes con pancreatitis crónica hereditaria
o idiopática
.

19. TRATAMIENTO

20. INDICACIONES
 Proporcione educación al paciente: la pancreatitis crónica es una enfermedad
recurrente y remitente.
 Iniciar tratamiento del dolor
 Recomendar la abstinencia de nicotina y alcohol para todos los pacientes.
 Supervisar y controlar las complicaciones de la pancreatitis crónica (p. ej., terapia
de reemplazo de enzimas pancreáticas para la insuficiencia pancreática
exocrina ) .
 Iniciar el tratamiento dirigido de la etiología subyacente de la pancreatitis
crónica , por ejemplo:
• Manejo del trastorno por uso de alcohol y adicción a la nicotina
• Manejo de la hipertrigliceridemia en adultos
• Manejo del hiperparatiroidismo
Tratamiento

21. Tratamiento
Proporcionar manejo del dolor en un enfoque paso a paso.
•Comience con analgésicos orales no opiáceos (p. ej., AINE y paracetamol si no
están contraindicados).
•Considere analgésicos adyuvantes .
• Antidepresivos tricíclicos (p. ej., amitriptilina )
• ISRS (p. ej., fluoxetina )
• IRSN (p. ej., duloxetina )
• Gabapentinoides (p. ej., pregabalina )
Manejo farmacológico del dolor

22. Tratamiento
Endoscópico
 Indicación : dolor no manejado adecuadamente con farmacoterapia
 Procedimientos
• Bloqueo del ganglio celíaco repetido según sea necesario (proporciona
3 a 6 meses de alivio)
• Papilotomía endoscópica con dilatación ductal, colocación de stent y
extracción de cálculos si los hubiera
• Litotricia extracorpórea por ondas de choque para disolver cálculos
Terapia intervencionista

23. Tratamiento
Terapia intervencionista
Quirúrgico
 Indicaciones
• Dolor intratable no manejado adecuadamente con farmacoterapia o
procedimientos endoscópicos
• Otros: sospecha de malignidad , complicaciones
 Procedimientos
• Esplacnicectomía bilateral toracoscópica
• Descompresión quirúrgica
• Pancreaticoyeyunostomía lateral : si el conducto pancreático
principal está dilatado ( > 5 mm )
• Esfinterotomía o esfinteroplastia
• Resección quirúrgica
• Pancreaticoduodenectomía ( procedimiento de Whipple )
• Pancreatectomía distal
• Pancreaticoduodenectomía con preservación del píloro
• Pancreatectomía total con autotrasplante de islotes ( terapia curativa de
última línea )

24. COMPLICACIONES

25. Complicaciones
Insuficiencia
pancreática exocrina
Pancreatitis
aguda recurrente Ascitis pancreática
Otras complicaciones
Pseudoquistes
pancreáticos
Trombosis de la vena
esplénica

26. Conclusiones
La pancreatitis crónica es una patología cuya etiología aún puede ser
oscura para la medicina.
Su diagnóstico no es sencillo, los tratamientos actuales no son
específicos y básicamente tratan de reducir o mejorar los síntomas,
en especial el dolor de muy difícil manejo médico.
Actualmente se encuentran en investigación una gran variedad de
genes que se creen están involucrados en la fisiopatología de la
enfermedad.
Es necesario realizar mas estudios de la enfermedad, para que de
esta manera se pueda entender un poco más esta compleja
enfermedad y poder actuar sobre estrategias de tratamiento más
efectivas.

27. Referencias
1 .Apte MV, Pirola RC, Wilson JS . Mecanismos de la pancreatitis alcohólica . J
Gastroenterol Hepatol . 2010 ; 25 (12) : págs. 1816-1826 . doi: 10.1111/j.1440-
1746.2010.06445.x . | Abrir en Lectura por QxMD
2 .Howes N, Greenhalf W, Stocken DD, Neoptolemos JP . Mutaciones de
tripsinógeno catiónico y pancreatitis . Clin Lab Med . 2005 ; 25 (1) : págs. 39-
59 . doi: 10.1016/j.cll.2004.12.004 . | Abrir en Lectura por QxMD
3 .De Boeck K, Weren M, Proesmans M, Kerem E. Pancreatitis entre pacientes
con fibrosis quística: correlación con el estado pancreático y el
genotipo . Pediatría . 2005 ; 115 (4) : p.e463-469 . doi: 10.1542/peds.2004-
1764 . | Abrir en Lectura por QxMD
4 .Gardner TB, Adler DG, Forsmark CE, Sauer BG, Taylor JR, Whitcomb DC . Guía
clínica ACG: pancreatitis crónica . Soy J Gastroenterol . 2020 ; 115 (3) : págs. 322-
339 . doi: 10.14309/ajg.0000000000000535 . | Abrir en Lectura por QxMD

28. ¡MUCHAS GRACIAS!