El documento describe el manejo quirúrgico de la pancreatitis aguda. Se discuten las opciones de tratamiento para pancreatitis leve, severa, necrosis pancreática, pseudoquistes y otras complicaciones. El tratamiento quirúrgico se limita generalmente a complicaciones como infección, sangrado o deterioro clínico del paciente.

1. PANCREATITIS AGUDA. MANEJO QUIR Ú RGICO.

2. CONFIRMACIÓN DEL DIAGNÓSTICO. CUADRO CLÍNICO. LIPASA, AMILASA. PCR. ULTRASONIDO.

3. EVALUACIÓN DE SEVERIDAD. CUADRO CLÍNICO. ESCALAS DE SEVERIDAD. RANSON, APACHE II, GLASGOW. PCR, DHL, IL-6, TAP. TAC CONTRASTADO DINÁMICO.

4. LEVE. TRATAMIENTO. APOYO

5. SEVERA. UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS. ANTIBIÓTICOS. MEJORÍA. APOYO. NO MEJORÍA. ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA. INFECCIÓN, SEPSIS. DESBRIDACION QUIRÚRGICA .

6. PANCREATITIS AGUDA. Idealmente, el tratamiento quirúrgico en la pancreatitis aguda se limita a: Tratamiento de las complicaciones (infección, sangrado, fístulas, pseudoquistes). Cuando existe deterioro clínico del paciente a pesar de un tratamiento de soporte adecuado Cuando la etiología del padecimiento es francamente quirúrgica (pancreatitis biliar o traumática).

7. PANCREATITIS BILIAR. Colecistectomía temprana (48-72 hrs. de admisión). Colecistectomía retardada. Después de 72 hrs. pero en el mismo internamiento. Con obstrucción de vías biliares y alto riesgo quirúrgico se recomienda observación por 24 hrs. Si persiste la obstrucción se hara esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.

8. PANCREATITIS BILIAR. La CPRE rutinaria no es recomendable en todos los casos de pancreatitis biliar, pues la probabilidad de encontrar cálculos residuales es baja y el riesgo de reactivar o agravar la pancreatitis es significativo.

9. NECROSIS PANCREÁTICA ESTÉRIL. Actualmente no está indicada la desbridación quirúrgica, a menos que esté acompañada de complicaciones sistémicas que amenacen la vida.

10. NECROSIS PANCREÁTICA. La necrosis pancreática infectada puede ocurrir en horas o días, el absceso pancreático generalmente ocurre de 2 a 6 semanas después del ataque inicial. Su tratamiento es el drenaje externo, ya sea quirúrgico o percutáneo.

11. PANCREATITIS AGUDA. Las colecciones líquidas agudas estériles se resuelven espontáneamente y no deben ser drenadas, Si se infectan, puesto que contienen pus líquido pueden ser drenadas de forma percutánea y tratadas con antibióticos.

12. PANCREATITIS AGUDA. El enfoque convencional del manejo de la necrosis pancreática infectada se basa en laparotomía y desbridación quirúrgica del tejido infectado desvitalizado. Pueden requerirse varias intervenciones. Al parecer aquellos pacientes que necesitan la IQ mas tardíamente tienen una mejor evolución y requieren menos IQs.

13. NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA. OPCIONES DE MANEJO. Enfoque convencional: Desbridación cuando esté indicado clínicamente o en intervalos planeados. Desbridación con empaquetamiento abierto o cerrado y reoperación cuando esté indicado clínicamente o en intervalos planeados. Desbridación con lavado continuo .

14. NECROSIS PANCREATICA INFECTADA. OPCIONES DE MANEJO. Enfoque no convencional. Solo antibióticos. Antibióticos y drenaje percutáneo. Antibióticos y drenaje endoscópico. Antibióticos y drenaje quirúrgico, sin desbridación. Antibióticos y desbridación por cirugía de mínima invasión.

15. PSEUDOQUISTE PANCREATICO. MANEJO. El manejo quirúrgico del pseudoquiste pancreático se efectúa sólo en aquellos sintomáticos o asociados a complicaciones. Inmaduros: Drenaje externo, quirúrgico o percutáneo. Alta morbilidad. Infeccion, fístula pancreática. Maduros: Drenaje interno . Endoscópico (transgástrico, transduodenal, transpapilar.) Quirúrgico. (Cistogastrostromía, cistoduodenostomía, cistoyeyunostomía).

16. ASCITIS PANCREÁTICA. MANEJO. Sonda nasogástrica. Nutrición parenteral total. Somatostatina. Paracentesis repetida. 50-60% de los pacientes responden.

17. ASCITIS PANCREÁTICA. MANEJO. Persistente o recurrente. Endoscópico. Esfinterotomía pancreática y stent pancreático. Quirúrgico. Resección pancreática.

18. PANCREATITIS AGUDA. Los aneurismas falsos inducidos por pancreatitis se tratan por embolización o por resección pancreática. La trombosis de la vena esplénica puede causar hipertensión portal localizada con várices esofágicas, lo que se resuelve con esplenectomía.

19. PANCREATITIS AGUDA. La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo con variabilidad en el involucramiento de otros tejidos regionales o bien de órganos o sistemas remotos. 300,000 casos/año en E.U. 3,200 muertes por año.(causa principal). 4000 muertes más (causa contributoria). Whang E.E. Acute pancreatitis.Chapter 54 In Greenfield’s Surgery Scientific Principles & Practice. 4ht Edition. Mulholland M.W., Lillemoe K.D., Doherty G.M., Maier R.V., Upchurch Jr. G.R. Lippincott. Williams &Wilkins.

20. CLASIFICACION. Pancreatitis leve: Inflamación aguda del páncreas, con repercusión mínima en otros órganos o sistémica y con recuperación rápida. Pancreatitis severa: Pancreatitis aguda con necrosis pancreática, falla orgánica y/o desarrollo de complicaciones locales como hemorragia, absceso, pseudoquiste. Bradley E.L. III. A clinicBrally based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Simposium on Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga. Septembre 11 through 13, 1992. Arch.Surg. 1993;128:586.

21. DEFINICIONES. Colecciones líquidas agudas: Colecciones líquidas que ocurren tempranamente en el curso de la pancreatitis aguda, localizadas en o en la vecindad del páncreas y sin pared de tejido de granulación o fibrosis. Necrosis pancreática: Áreas focales o difusas de parénquima pancreático no viable asociadas típicamente con necrosis grasa peripancreática. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta Ga. September 11 through 13 1992. Arch.Surg. 1993;128:586

22. DEFINICIONES. Pseudoquiste: Colección de secreciones pancreáticas rodeadas por una pared de tejido fibroso o de granulación, originada como consecuencia de pancreatitis aguda, pancreatitis crónica o trauma pancreático. Absceso pancreático: Colección de pus, usualmente cercana al páncreas, conteniendo poca o ninguna necrosis pancreática, originado como consecuencia de pancreatitis aguda o trauma pancreático. Bradley E.L. III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta Ga. Septembre 11 through 13, 1992.Arch.Surg. 1993;128:586

24. PANCREATITIS AGUDA. Su incidencia ha aumentado 2-3 veces desde 1970. Actualmente la incidencia es de 73-750/1 000 000 de población La mortalidad promedio es de 9%, 1% en pancreatitis intersticial leve. 30% en pancreatitis necrotizante (principalmente debido a infecciones e insuficiencia respiratoria).

25. PANCREATITIS AGUDA. Definición: La pancreatitis aguda es una inflamación del páncreas con ataque variable a otros tejidos regionales ó a órganos y sistemas remotos.

26. PANCREATITIS AGUDA. Alteraciones metabólicas. Hipertrigliceridemia. Hiperparatiroidismo. Sobredosis de calcio. Sobredosis de vitamina D.

27. PANCREATITIS AGUDA. Causas frecuentes: Litiasis vesicular. Abuso de alcohol 70%

28. PANCREATITIS AGUDA. Sólo hay dos excepciones para el uso de colangiopancreatografía retrógrada endoscópica que son : Pancreatitis traumática, por la posibilidad de colocar una férula en el conducto dañado y una pancreatitis biliar severa con colangitis para proveer drenaje biliar o para la remoción de cálculos impactados.

29. PANCREATITIS AGUDA. El riesgo de muerte de pacientes con necrosis´pancreática severa puede reducirse de 40 a 10% con un drenaje quirúrgico agresivo . El hallazgo de colecciones líquidas peripancreáticas, pseudoquistes o necrosis peripancreática no es una indicación absoluta para tratamiento quirúrgico, muchas de estas anormalidades se resuelven con el tiempo y el tratamiento conservador.

30. PANCREATITIS AGUDA. El uso de antibióticos esta justificado cuando se sospecha colangitis o en pancreatitis necrotizante, no en pancreatitis leve. Los antibióticos usados con mejor resultado han sido Imipenem, fluoroquinolonas y cefuroxime. El soporte nutricional de elección es el enteral con sondas nasoyeyunales.

31. PANCREATITIS AGUDA. Escala de Balthazar-Ranson en tomografía computada. A Páncreas normal. B Crecimiento pancreático. C Cambios inflamatorios, opacifica- ción o pérdida de detalle. D Colección líquida única. E Colecciones líquidas múltiples. Los grados D y E están asociados con riesgo aumentado de abscesos y muerte.

32. PANCREATITIS AGUDA. No mejoría Sin necrosis pancreática Lavado peritoneal No mejoría Mejoria. Desbridación Continuar Quirúrgica. Tratamiento.

33. PANCREATITIS AGUDA. No mejoría Necrosis pancreática Aspiración guiada por TC. Sin infección. Infección. Continuar Rx. Desbridación Quirúrgica.

34. PANCREATITIS AGUDA. Leve Cálculos No cálculos Colecistectomía Considerar otras causas Colangiografía Evitar alcohol Tomografía computada dinámica. Severa Apoyo ventilatorio. Soporte hemodinámico. Soporte nutricional.

35. PANCREATITIS AGUDA. Tratamiento. Ayuno. Sonda nasogástrica. Líquidos parenterales. Analgésicos. Antibióticos ?.

36. PANCREATITIS AGUDA. APACHE II. 63% de los pacientes con más de 9 puntos a las 24 hrs. tiene ataques severos. A las 24 horas se incrementa la predictibilidad a 71%. A las 72 horas la predictibilidad es de 88%.

37. PANCREATITIS AGUDA. Clasificación: Leve Menos de 3 criterios de Ranson. Severa Más de 3 criterios de Ranson. Intersticial:Cambios edematosos, sin pérdida de la arquitectura pancreática. Necrotizante:Asociada a muerte celular y pérdida de la arquitectura pancreática.

38. PANCREATITIS AGUDA. Criterios de Ranson. 48 hrs.. Baja de Hct. De 10% o +. Aumento en urea 5 mgrs.ó +/dL. Ca menor de 8 mgrs./dL. Déficit de base menor de 4. Secuestro de líquidos + de 600 ml. PO2 menor de 60 mms.Hg.

39. PANCREATITIS AGUDA. Criterios de Ranson Primeras 24 horas: Edad por arriba de 55 años. Cuenta blanca mayor de 16 000/ml3. Glucemia arriba de 200 mgrs.%. DHL arriba de 350 UI/Lt. SGOT arriba de 250 UI/dl.

40. PANCREATITIS AGUDA. Diagnóstico diferencial. Ulcera duodenal o gástrica perforada. Colecistitis aguda. Isquemia mesentérica. Infarto de miocardio. Pneumonía.

41. PANCREATITIS AGUDA. PSA Colon cortado. Asa centinela. Halo radiolucente en riñón izquierdo. USA. Páncreas edematizado. Líquido libre. Cálculos en vesícula biliar. Cálculos en colédoco.

42. PANCREATITIS AGUDA. Se requiere de una elevación de amilasa sérica de al menos 2-3 veces lo normal. (sensibilidad de 87-96%). La vida media de la amilasa en suero es sólo de 10 horas. Se puede utilizar la determinación de amilasa urinaria, ya sea en orina de 24 horas o en una muestra de 2 horas.

43. PANCREATITIS AGUDA. Causas de hiperamilasemia. Diabetes mellitus. Insuficiencia renal. Tumores pancreáticos y no pancreáticos. Infarto intestinal. Obstrucción intestinal. Apendicitis.

44. PANCREATITIS AGUDA. Laboratorio y gabinete: Amilasa/lipasa sérica. Isoenzimas pancreáticas. Hematocrito, cuenta blanca. Gases arteriales. Urea, glucosa, calcio. SGOT, LDH. PSA. Ultrasonido abdominal.

45. PANCREATITIS AGUDA. Datos de historia y examen físico. Dolor epigástrico. Naúsea y vómito. Ictericia. Signos de ataque sistémico. Medicamentos ? Cálculos ?. Ataques previos ?.

46. PANCREATITIS AGUDA. Trombina. Coagulación intravascular diseminada. Necrosis tisular. Hemorragia. Complemento. Quimiotaxis leucocitaria. Liberación de leucotrienos. Mayor liberación de enzimas proteolíticas y lipolíticas.

47. PANCREATITIS AGUDA. Elastasa. Daño vascular. Hemorragia. Fosfolipasa “A”. Destrucción de membrana celular. Necrosis tisular. Destrucción de surfactante. SIRPA. Dr. J.B.T.

48. PANCREATITIS AGUDA. Quimotripsina. Aumento de permeabilidad capilar. Estado de choque.

49. PANCREATITIS AGUDA. Calicreína-cinina Vasodilatación. Aumento de permeabilidad. Estado de choque.

50. PANCREATITIS AGUDA. Liberación de lipasa. Necrosis grasa Necrosis local y sistémica. Hipocalcemia.

51. Pancreatitis aguda. Activación de tripsina. Calicreina, cinina. Quimotripsina. Elastasa. Fosfolipasa “A”. Trombina. Complemento.

52. PANCREATITIS AGUDA. Evento desencadenante Daño a células acinares Activación de Tripsina Liberación de Lipasa

53. PANCREATITIS AGUDA. Patogenia: Autodigestión pancreática Edema intersticial. Proteolisis. Hemorragia. Necrosis grasa.

54. PANCREATITI S AGUDA. Causas diversas. Ulcera péptica penetrante. Enfermedad de Crohn del duodeno. Asociada a embarazo. Asociada a trastornos pediátricos (síndrome de Reye, fibrosis quística). Causas hereditarias

55. PANCREATITIS AGUDA. Infección. Parasitaria (ascaris, fasciola, clonorquis) Bacteriana (mycoplasma,campilobacter jejuni, tuberculosis, legionella, leptospirosis.) Viral (parotiditis,rubeóla,virus cocsackie B, ecovirus, adenovirus, citomegalovirus, varicela, virus Epstein-Barr, virus de inmunodeficiencia humana, hepatitis A, B, C.

56. PANCREATITIS AGUDA. Daño vascular. Isquemia. Hipoperfusión. Embolia arterioesclerótica. Vasculitis (LEG,PN,hipertensión maligna).

57. PANCREATITIS AGUDA. Trauma contuso abdominal. Iatrogénicos. Trauma quirúrgico. Colangiografía. CPRE. Esfinterotomía endoscópica. Esfinteroplastia transdoudenal. Manometría del esfínter de Oddi. Obstrucción de Asa Duodenal.

58. PANCREATITIS AGUDA. Toxinas. Alcohol metílico. Veneno de alacrán. Insecticidas organofosforados.

59. PANCREATITIS AGUDA. Medicamentos: Azatioprina, 6 mercaptopurina, cimetidina,citarabina,dideoxicitidina, estrógenos,furosemide, tiazidas, metildopa, metronidazol, nitrofurantoina, isetionato, hidrocloruro de ranitidina,sulfonamidas, sulindac, tetraciclinas.

60. PANCREATITIS AGUDA. La microlitiasis oculta puede ser la causa de la pancreatitis hasta en el 75%. Se puede diagnosticar examinando la bilis colectada por drenaje duodenal o CPRE.

61. PANCREATITIS AGUDA. Causas poco frecuentes. Por obstrucción del conducto páncreático. Tumores pancreáticos o del ámpula. Coledococele. Cuerpos extraños, parásitos. Disfunción del esfínter de Oddi. Pancreas divisum.