Paciente femenina de 18 años que presenta un cuadro de peritonitis generalizada. El documento describe los antecedentes, síntomas y hallazgos del examen físico de la paciente. Se concluye que la paciente sufre de peritonitis bacteriana secundaria a ruptura de apéndice, confirmando el diagnóstico de apendicitis.

2. Paciente femenino
18 años de edad,
Nacida y residente en Quito
Soltera
Ocupación: Estudiante
Instrucción secundaria incompleta ( 6to curso)
Religión católica
Raza mestiza
Lateralidad diestra
Tipo de sangre ORH+

3. DOLOR
ABDOMINAL
Fiebre
Vómito

4. Paciente refiere que hace aproximadamente 4 días teniendo como
causa aparente ingesta de comida copiosa, presenta dolor
abdominal tipo cólico que inicia en epigastrio y se irradia a fosa
iliaca derecha, se acompaña de alza térmica no cuantificada y
anorexia por lo que acude a médico que prescribe fármacos que
no especifica.
El cuadro persiste y desde hace 24 horas se acompaña de vómito de
contenido alimentario por 5 ocasiones y deposiciones diarreicas
sin evidencia de sangre por 3 ocasiones, por lo que acude a esta
casa de salud.
Al momento presenta dolor abdominal difuso y fiebre 38.5º.

5. Personales:
• No refiere
Familiares:
• Madre:
Hipertensión,
• Abuelo paterno:
Ca prostático

6. Piel y mucosas: Leves signos de deshidratación
Boca: mucosas orales semihúmedas.
Abdomen: Tenso doloroso a la palpación superficial y
profunda, abdomen rígido. RHA ausentes, Blumberg
positivo, Mc Burney positivo.
ENE: normal
Paciente
consciente,
orientada,
álgica, febril.
FC: 110lpm
PA:
110/60mmHg
FR: 22rpm T° : 38.5°C

9. PERITONITIS BACTERIANA
SECUNDARIA A RUPTURA DE
VISCERA
HUECA(APENDICITIS)

10. APENDICITIS
Proceso secundario a la obstrucción de la luz
del apéndice (fecalito, alimentos, bario,
hipertrofia de tejido linfático)

11. INFECCIONES INTRAABDOMINALES
Resultado de la ruptura de la barrera
anatómica normal bien sea por
perforación visceral, debilitamiento
de la pared intestinal ( isquemia ),
inflamación de la pared(Enfermedad
inflamatoria intestinal ) o proceso
inflamatorio (pancreatitis)

12. PERITONITIS
Proceso inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal, secundario a irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa. La peritonitis denota inflamación
del peritoneo de cualquier causa.

13. Clasificación de la peritonitis
• Localizadas o focalizadas : se localizan en un
determinado espacio,consecuencia de
inflamación de una víscera abdominal.
• Generalizadas, difusas o propagantes: se
extiende por toda la cavidad peritoneal y
provienen de una localización específica
Por su
extensión:
• Sépticas: de causa bacteriana.
• Asépticas: por introducción a cavidad
peritoneal de químicos con fines terapéuticos
o liberación de sangre, bilis, quimo, jugo
gástrico o pancreático. Puede ocurrir invasión
bacteriana y tornarse infecciosa.
Por su
agente
causal :

14. • Primarias : cuando no existe una lesión iniciadora
discernible. Por lo general son monobacterianas.
• Secundarias : pueden complicar cualquier patología
abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa,
obstructiva o neoplásica.
• Terciaria o persistente: Resultado a la falta de
respuesta al tratamiento de las peritonitis primaria o
secundaria
Por el inicio
de acción del
agente causal
o su origen :
• Agudas
• Crónicas.
Por su
evolución :
Clasificación de la peritonitis

15. Enfermedades que pueden causar peritonitis
• Apendicitis, perforación de úlcera gástrica o duodenal o por heridas contusas
o penetrantes.
Por enfermedades o lesiones de tracto gastrointestinal:
• Perforaciones traumáticas, diverticulitis, asa intestinal estrangulada (brida,
vólvulo, intususcepción), necrosis de una neoplasia maligna.
Inflamación o lesión intestinal:
• Colecistitis supurativa, necrosis pancreática, peritonitis biliar, perforación de
absceso hepático.
Lesiones el tracto biliar y del páncreas:
• Salpingitis gonorreica, aborto séptico, sepsis puerperal.
Lesiones de órganos genitales femeninos:
• Filtración de línea de sutura de una anastomosis, cuerpos extraños, lesiones
quirúrgicas de conductos (biliares, pancreático, uréteres).
Post quirúrgica:

16. Microorganismos más frecuentes
Type Organism Percentage
Aerobic
Gram negative Escherichia coli 60%
Enterobacter/Klebsiell
a
26%
Proteus 22%
Pseudomonas 8%
Gram positive Streptococci 28%
Enterococci . 17%
Staphylococci 7%
Anaerobic Bacteroides 72%
Eubacteria 24%
Clostridia 17%
Peptostreptococci 14%
Peptococci 11%
Fungi Candida 2%

17. Peritonitis secundaria a apendicitis
EPIDEMIOLOGIA
En un reciente metaanálisis de
Andersson y Petzold se calculó
que esta complicación ocurría
en un 3,8% de los casos de
apendicitis.
Las cifras de mortalidad son
menores de 10% en caso de
peritonitis no complicada que
ocurre por úlcera perforada o
rotura del apéndice o de un
divertículo en una persona por
lo demás sana.
Se han informado tasas de
mortalidad >40% en ancianos,
en personas con enfermedades
primarias y cuando la peritonitis
ha persistido por más de 48
horas.

19. Vías de invasión
Directa
• Ruptura de viscera hueca
• Ruptura de procesos sépticos
• Invasión de serosa
Sanguínea
Linfática
Traslocación de
gérmenes
Los gérmenes pueden llegar a la cavidad abdominal por infecciones
agudas, perforaciones, traumatismos, neoplasias o infarto intestinal.

20. Grado de
virulencia
Defensas
del
paciente
Progresión de
la infección
Proceso
inflamatorio
Aclaramiento
linfático
Fagocitosis
Secuestración
por fibrina
Después de la infección
peritoneal, el huésped se
defiende de 3 formas:

21. Respuesta
inflamatoria local
exudativa
Salida de fluido rico en
Proteínas Opsoninas Fibrinógeno PMN
Fibrina
Peritoneo edematoso, congestivo,
cubierto por exudado fibrinoso
Adherir las asas intestinales y el
epiplón vecino al foco
Secuestro
bacteriano en
una malla de
fibrinaPuede retrogradar
Absceso
Expandirse por
todo el
peritoneo
Contribuye
Peritonitis
localizada
Peritonitis
generalizada

22. Peritonitis generalizada
La difusión sigue el
camino normal de los
fluidos en el peritoneo.
Los derrames en la
parte superior del
abdomen
supramesocolónico se
dirigen a los espacios
subfrénicos donde la
presión es menor.
En la parte
inframesocolónica es
más gravitacional y se
dirige a la pelvis y
fondo de saco de
Douglas siguiendo los
espacios parietocólicos
e inframesentérico

23. Manifestaciones Sistémicas
Respuesta primaria
Inflamación de la Membrana
Respuesta intestinal
Hipovolemia
Respuesta secundaria
Respuesta Endócrina
Respuesta Cardíaca
Respuesta Respiratoria
Respuesta Renal
Respuesta Metabólica

24. Dolor
abdominal
(80%)
Fiebre
(78%)
Náuseas
Vòmito
Trastornos
del hábito
intestinal
Hiporexia

25. EXAMEN FÍSICO
INSPECCIÓN
• Hallazgos de
índole general.
• Signos Locales a
nivel abdominal:
abdomen
distendido, en
ocasiones plano y
no acompaña los
movimientos
respiratorios.
Palpación
• Contractura
muscular
voluntaria.
• “Abdomen en
tabla”.
Percusión
• Además de
ocasionar
dolor revela
generalmente
timpanismo
Auscultación
• Ausencia de
ruidos
hidroaéreos
Horacio A. Argente, Marcelo E. Álvarez. Semiología médica: fisiopatología, semiotecnia y propedeútica. Enseñanza basada en el paciente. Ed. Médica Panamericana. Pag 741

26. SIGNOS CLÍNICOS
Signo de Cope (del psoas):
Aumento del dolor en fosa iliaca derecha al realizar la flexión
activa de la cadera derecha.
Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimir bruscamente
la fosa iliaca derecha.
Signo de Rovsing: La presión en el lado izquierdo sobre un punto
correspondiente al de McBurney en el lado derecho, despierta dolor
en este (al desplazarse los gases desde el sigmoides hacia la región
ileocecal se produce dolor por la distensión del ciego).
Punto Doloroso de McBurney: punto situado a unos tres traveses de
dedo por encima de la espina iliaca anterosuperior derecha, en la
línea que une a esta con el ombligo.

27. HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACIÓN FÍSICA
DATOS DE LABORATORIO Y ESTUDIOS RADIOLÓGICOS.
•Leucocitosis con neutrofilia >15.000 leucocitos por mm3
•Hematócrito aumentado por hemoconcentración a menos que exista
anemia previa o hemorragia concomitante.
•ionograma suele haber hipokalemia e hiponatremia
Laboratorio
•Es útil para el diagnóstico de las colecciones aisladas y abscesos
permitiendo diagnosticar asimismo, en algunas ocasiones, la
enfermedad de base (tumor, pancreatitis) o complicaciones alejadas de
la peritonitis (absceso hepático, retroperitonitis).
TAC
•Neumoperitoneo, niveles hidroaéreos, distensión de víscera
hueca:dilatación de colon , vólvulo intestinal.
Rx simple de
abdomen

29. El índice se obtiene mediante la valoración de los
pacientes en tres etapas:
Grado de
afectación
fisiológica
Puntuación
por edad
Puntuación
por
enfermedad
crónica
La evaluación y
estratificación de
los pacientes con la
escala APACHE II se
correlaciona con la
evolución y la
mortalidad de la
peritonitis.
APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation)
Sistema de clasificación de la enfermedad según la gravedad

31. Paciente femenino, 18
años de edad que
presenta un cuadro de
peritonitis generalizada

35. MÉTODO: estudio prospectivo multicéntrico aleatorizado, realizado en
Bolonia, Italia. Se organizan dos grupos, cada grupo consistirá en 71
pacientes ( 142 pacientes en total), aleatorizados por computadora.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO: los datos se analizan mediante las pruebas
exactas de Chi-cuadrado y Fisher. Las diferencias entre los dos grupos
de estudio se consideraron estadísticamente significativas para valores
de p < 0,05.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

36. Criterios de inclusión Criterios de exclusión
Mayores de 18 años
Que requieran cirugía en las 24 horas de
diagnóstico
Localización intraabdominal localizada
Apendicitis aguda
Perforación de vícera hueca
Peritonitis secundaria a perforación de
víscera
Abceso intraabdominal
Perforación traumática
Perforación de úlcera gastrointestinal
Enf. gastrointestinal no infecciosa
Embarazo o lactancia
Enfermedad terminal o rápidamente
progresiva
Enfermedad hepática o renal severa
Hipersensibilidad a los antibióticos
Infección concomitante
Tras la inscripción del paciente, la severidad de la enfermedad se evaluó por
medio de una puntuación APACHE II antes de la intervención quirúgica
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

37. Resultados:
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM
Ertapenem
(71 pacientes)
Ampicilina-
Sulbactam
(71 pacientes)
Comparables
en
Edad
Género
Sitio de
infección
abdominal
De acuerdo
con el
APACHE II
7 pacientes
con
puntuaciones
> 10
8 pacientes
con
puntuaciones
> 10
Los demás casos
presentaron
puntuaciones
≤10

38. Resultados:
Las infecciones post-
operatorias ocurrieron en
12 pacientes, 10 infecciones
superficiales y 2 infecciones
intra-abdominales
profundas.
Las dos infecciones intra-
abdominales profundas y 8
de las 10 infecciones
superficiales se produjeron
en el grupo ampicilina-
sulbactam.
Las infecciones superficiales
fueron tratadas en forma
ambulatoria mediante
lavados repetidos y riego
agresivo
Las infecciones profundas
fueron tratadas con drenaje
percutáneo guiado y
antibióticos de segunda
línea (piperacilina-
tazobactam)
En el grupo de ertapenem,
el fracaso del tratamiento
se produjo en 2 casos y fue
causado por Enterobacter,
Estafilococos, y
Acinetobacter .
En el grupo de ampicilina-
sulbactam, el fracaso del
tratamiento se produjo en 10
casos y fue causada por
Enterobacter, Enterococos,
Estafilococos, Pseudomonas,
Serratia y Escherichia Coli
No hubo infecciones por
Clostridium difficile.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

39. Discusión:
• Un tratamiento antimicrobiano debe continuar hasta que se produzca la
resolución de los signos clínicos de infección, incluyendo la normalización de la
temperatura, el recuento de glóbulos blancos y la función gastrointestinal.
• Estas indicaciones son limitadas y no especificadas debido a la falta de ensayos
clínicos que investigan la duración apropiada de la terapia con antibióticos.
• Como consecuencia muchos pacientes están sobretratados con terapia
antibiótica innecesaria, lo que aumenta los costos de la terapia, efectos
secundarios, y resistencia a los fármacos
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

40. Discusión:
• Los parámetros clínicos como la temperatura corporal, recuento de
glóbulos blancos, y la normalización de la función gastrointestinal son
factores importantes que deben tenerse en cuenta al evaluar la posible
interrupción del tratamiento antibiótico.
• Mediante este estudio se determina que el riesgo de fracaso del
tratamiento después de la suspensión del tratamiento con antibióticos es
mínima en pacientes sin evidencia clínica de infección persistente.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

41. Conclusiones
• Un régimen de 3 días de ertapenem (97% de resolución
clínica) tiene la misma eficacia clínica que un régimen de 3
días de ampicilina-sulbactam (86% de resolución clínica) en
el tratamiento de pacientes con infecciones intra-
abdominales localizadas.
• Ertapenem o ampicilina-sulbactam en un régimen de 3 días
es típicamente suficiente para lograr de forma segura y
eficiente la resolución clínica de la infección.
ESTUDIO T.E.A. : TRES DÍAS DE ERTAPENEM VS. TRES DÍAS
DE AMPICILINA- SULBACTAM

43. OBJETIVO
El objetivo del presente estudio fue comparar
la eficacia y seguridad de moxifloxacino
secuencial intravenoso a oral frente a un
régimen antimicrobiano estándar intravenoso
de piperacilina-tazobactam seguido de
amoxicilina-ácido clavulánico via oral en el
tratamiento de adultos con infección intra-
abdominal complicada (cIAI).

44. • Estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego, comparativo,
multicéntrico de ensayos clínicos en pacientes adultos con
cIAI.
Diseño del
estudio
• Los pacientes fueron estratificados según la gravedad de la
enfermedad utilizando la puntuacion APACHE II
• Fueron asignados al azar a: moxifloxacino 400 mg IV cada 24
horas, seguido de moxifloxacino 400 mg por vía oral cada 24
horas o piperacilina-tazobactam, 3.0/0.375 g IV cada 6 horas,
seguido de amoxicilina-ácido clavulánico 800/114 mg por vía
oral cada 12.
• La duración del tratamiento combinado IV / PO fue de 5 a 14
días.
Métodos

45. Criterios de
inclusión
Los pacientes hospitalizados ≥
18 años cIAI conocido o
sospechado
Duración del tratamiento
previsto de ≥ 5 días.
Criterios de
exclusión
Ascitis preexistente con
peritonitis bacteriana
espontánea
Origen pancreático de la
infección
Perforación del tracto
gastrointestinal superior
traumática de <24 horas
Perforación traumática del
intestino delgado o grueso de <
12 horas de duración
Necrosis transmural del
intestino
Apendicitis no perforada
Infecciones ginecológicas
Pacientes que estaban
embarazadas o en lactancia
Compromiso inmunológico

46. VARIABLES
Evaluación clínica
Evaluación bacteriológica
Seguridad y Tolerabilidad
La variable principal
de eficacia fue la
tasa de curación
clínica en la visita de
prueba de curación
(días 25-50)

47. RESULTADOS

48. • La tasa de curación clínica en la prueba de
curación para la adquirida en el hospital fue
mayor con moxifloxacino (82%, 22 de 27)
frente al comparador (55%, 17 de 31, P =
0,05), las tasas fueron similares para las
infecciones adquiridas en la comunidad (80%
[124 de 156] frente a 82% [136 de 165],
respectivamente).

50. Falta de erradicación bacteriológica
• Los organismos intra-abdominales más comunes
aisladas de pacientes con fracaso clínico fueron:
• E. coli (4A aislamientos),
• B. Thetaiotaomicron (25 aislamientos)
• B. fragilis (21 aislamientos)
• S. anginosus (20 aislamientos)
• Streptococcus constellatus (19 aislamientos)
K. pneumoniae (15 aislamientos)
• P. aeruginosa (15 aislamientos).

52. CONCLUSION
• La monoterapia con moxifloxacina fue tan
bien tolerada y eficaz como terapia multidosis
con piperacilina tazobactam IV seguido por
clavulanato de amoxicilina por vía oral en el
tratamiento de pacientes con cIAI.
• La moxifloxacina, que se puede dar una vez al
día, puede ser considerado una opción útil y
conveniente para el tratamiento de cIAI.

53. Estudio comparativo multicéntrico de cefepima frente a la terapia
antibacteriana de amplio espectro de infecciones bacterianas moderada y
grave

54. El objetivo principal de este estudio fue evaluar la
eficacia y seguridad de la monoterapia con
cefepima frente a regímenes de
combinación de antimicrobianos de amplio
espectro estándar como tratamiento empírico
inicial de los adultos hospitalizados con infecciones
moderadas a graves, estas infecciones incluyen
infección intra-abdominal, neumonía extrahospitalaria
, infección de las vías urinarias y sepsis. Este estudio
se realizó en los 4 países latinoamericanos como
Argentina, Brasil, México y Perú.

55. Diseño
Estudio abierto
prospectivo,
aleatorizado,
multicéntrico.
Estadísticas
Un total de 317
(93%) pacientes
fueron
considerados
(159 cefepima,
158
comparador).
CriteriosdeInclusión
Adultos
Evidencia clínica
de infección
intra-abdominal,
hallazgos
ecográficos
sugestivos de
perforación o
absceso, o
documentación
de una
perforación o
absceso en el
momento de la
cirugía.
CriteriosdeExclusión
embarazo y / o
lactancia
insuficiencia
renal crónica
asistencia
respiratoria
diaria.

56. 317pacientes:
159 cefepima
158 comparador.
EFICACIA CLÍNICA
Eficacia
bacteriológica
Seguridad y
tolerancia

57. El principal hallazgo fue que la monoterapia con cefepima fue tan eficaz como
combinaciones convencionales de antimicrobianos de amplio espectro para el
tratamiento de infecciones moderadas a severas.
Para todas las infecciones combinadas, la tasa de curación clínica al final del
tratamiento fue más alta para cefepime (90%) en comparación con aquellos
que reciben regímenes de combinación (83%).
La cefepima erradicada 97% de todos los agentes patógenos, similar a la
terapia comparador (94%).
Cefepima tiene un excelente perfil de seguridad y tolerabilidad con efectos
adversos limitados principalmente a reacciones en el lugar de inyección (por
ejemplo, flebitis) y los efectos sobre el tracto gastrointestinal (por ejemplo,
diarrea, dolor abdominal).

58. Amoxicilina / clavulánico ( Augmentin ®) en peritonitis
bacteriana por Escherichia coli resistente después de la
cirugía abdominal - resultado clínico en pacientes de la UCI

59. Introducción
• En la práctica quirúrgica una significativa
morbilidad y mortalidad es causada por la
infección de patógenos resistentes.
• La prevalencia de la resistencia de los
microorganismos a casi todas las importantes
combinaciones de antibióticos es alta entre
los aislados de los pacientes hospitalizados en
unidades de cuidados intensivos ( UCI).

60. Materiales y métodosTipodeestudio
Estudio retrospectivo
de los pacientes
ingresados ​​en UCI
postoperatoria , para
observar las
consecuencias clínicas
de Escherichia coli
resistencia a la
amoxicilina / ácido
clavulánico
Participantes
Se estudiaron 89
pacientes de la UCI
postoperatoria con
peritonitis por E. coli
entre 2000 y 2005
Los pacientes se
dividieron en dos
grupos:
E. coli amoxicilina /
clavulánico resistentes y
sensibles de acuerdo a
los cultivos
microbiológicos.
Tiposdeintervención
Se evaluó:
El número de días de la
admisión en el
departamento de UCI
El número de días de
ventilación
El uso de agentes
inotrópicos
La tasa de mortalidad
de los pacientes se
evaluó
junto con APACHE

61. Resultados
Los puntajes APACHE de los dos
grupos de pacientes fueron
comparables. Esto significa que la
diferencia en la mortalidad
entre los pacientes sensibles y
resistentes no pueden ser
Explicada por la gravedad inicial de la
enfermedad estimado por la
puntuación APACHE

63. Discusión
En el protocolo de muchos
hospitales , amoxicilina / ácido
clavulánico se inicia
empíricamente en pacientes
con peritonitis .
En nuestra población, la
mortalidad en el grupo de
pacientes con E. coli resistente a
amoxicilina / clavulánico fue
significativamente mayor que
en grupo sensible.
Los días de estancia en la UCI y
los días de ventilación también
fueron significativamente más
largos en el grupo resistente

64. Conclusiones
Estos resultados pueden indicar que tenemos que modificar el
antibiótico empírico para la terapia de peritonitis en pacientes
postoperatorios admitidos a UCI
Al elegir ceftriaxona , los porcentajes de sensibilidad son más altos
del 95 % para el principal patógeno ( E. coli ) La cobertura para
anaerobios , puede obtenerse mediante la adición de metronidazol .
Considerando los resultados del estudio , los autores concluyen que
el régimen de antibióticos para el tratamiento empírico de pacientes
de UCI con peritonitis debe cambiarse a una combinación de
ceftriaxona , metronidazol y gentamicina en lugar de amoxicilina /
ácido clavulánico en combinación con gentamicina.

66. Betalactámicos Quinolonas
Nitroimidazoles

67. Fármacos que se ligan al sitio activo de las PBP (proteínas de unión a las
penicilinas) evitando la formación de peptidoglicanos
PENICILINAS CEFALOSPORINAS
MONOBACTAMICOS CARBAPENEMICOS

68. Transpeptidasas
Carboxipeptidasas
EndopeptidasasPBPs mutantes
síntesis
Los antibióticos b-lactámicos se unen
a las PBP e inhiben la síntesis de
peptidoglicano
Muerte
bacteriana
Droga
hidrolizada
Supervivencia
bacteriana
Supervivencia
bacteriana
Bacterias Gram (+)
Precursores de
la pared
celular
Peptidoglicano
Las proteínas de unión
a la penicilina (PBP)
catalizan la síntesis
mutación

69. Administración
Oral, parenteral
Distribución
Todos los tejidos de
acuerdo a clase de
b-lactámico
Transporte
Ligado a proteínas
Metabolismo
Casi nulo
Excreción
Renal

70. Racciones adversas a los b- lactámicos
Antibióticos betalactámicos Mar Marín y Francesc Gudiol Servicio de Enfermedades Infecciosas. Hospital de Bellvitge. Universidad de Barcelona. Hospitalet de Llobregat. Barcelona. España.
Reacción Efecto
Local Dolor, induración, miositis, flebitis
Hipersensibilidad Exantema, prurito, urticaria, fiebre, escalofríos, exnatema
maculopapular, sd. de Steven Johnson, anafilaxia, enfermedad del
suero, edema laringeo, angioedema, dermatitis
Gastrointestinal Diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, colitis por Clostridium
difficile
Hematológica Anemia, prueba de Coombs positiva, anemia hemolítica, leucopenia,
neutropenia, linfopenia, eosinofilia, trombocitosis, trombocitopenia,
transtornos de la agregación plaquetaria, alargamiento de los
tiempos de coagulación, hemorragia
SNC Cefalea, mareo, somnolencia, confusión, temblor, mioclonías,
convulsiones, encefalopatía
Genitourinario Vaginitis, nefritis intersticial
Sobreinfección Muguet, candidiasis vaginal, infecciones por bacterias resistentes

71. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Bactericida de Amplio espectro
•Inhibe la síntesis y la reparación de la pared bacteriana, uniéndose a las PBP, lo
que lleva a la destrucción de la pared y lisis celular
•Absorción por Vía Oral
•Unión parcial a proteínas plasmáticas 15-25%
•Biodisponibilidad del 40%
•Excreción Renal

72. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Acción sobre gérmenes
susceptibles como:
Escherichia coli, Listeria, Proteus
mirabilis, Enterococos, Shigella,
Salmonella typhi, N.
gononhoeae,
H. influenzae, Estafilococos
Estreptococos.
•En infecciones gastrointestinal,
genitourinaria, de piel y tejido
blando, neurológica, cirugía,
traumatología, meningitis
bacteriana y septicemia.
Náusea, vómito, diarrea
moderada Granulocitopenia
en administración crónica
Inhibición de la agregación
plaquetaria, aunque
raramente aparecen
problemas de sangrado.
Leucopenia.
Hipersensibilidad
Disminuye la acción de
bacteriostáticos
Su administración junto
a anticoagulantes
aumenta el riesgo de
sangrado
Probenecid interfiere
con los mecanismos de
eliminación

73. Primera
generación
Segunda
generación
Tercera generación Cuarta generación
Cefalexina es el
medicamento de
elección para
profilaxis
quirúrgica. Se
utilizan además
para tratar
infecciones
menores de piel y
partes blandas
producidas por
estafilococos..
Menos activas
contra cocos Gram
+ que las
cefalosporinas 1G
pero espectro más
amplio contra
bacilos Gram -. Son
activas contra
Haemophilus
influenzae.
Menos sensibles a
beta lactamasas en
comparación con
las cefalosporinas
G1 y 2. Menos
activas contra
cocos Gram +.
Actúan contra la
mayoría de las
enterobacterias.
Activas frente a
Enterobacterias
resistentes a otras
cefalosporinas.

74. PERFIL FARMACOLÓGICO
Cefalosporina de III generación
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
Se absorbe adecuadamente por vía parenteral
Los niveles máximos en plasma se alcanzan en 1-4 h (intramuscular).
Aproximadamente el 58-96% de la ceftriaxona circulante se encuentra unida a
las proteínas del plasma. La semi-vida de eliminación es de 5.5-11horas en los
pacientes con la función renal normal.
Su eliminación es renal en forma activa por medio de filtración glomerular y
secreción tubular y una pequeña parte por las heces.

75. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Gran actividad contra N.
gonorrhoeae, notablemente
activa contra anaerobios y
pseudomonas.
Cocos grampositivos y
gramnegativos y bacilos
gramnegativos
incluyendo cepas formadoras
de ß-lactamasa
Alcanza el SNC
•Reacciones de
hipersensibilidad
• Nefrotoxicidad.
•Reacción local en el sitio
de inyección
•Fenómenos hemorrágicos,
relacionados con la
producción de
hipoprotrombinemia,
trombocitopenia y
alteraciones en la función
plaquetaria
•Broncoespasmo
Hipersensibilidad
Enfermedades
digestivas
Enfermedades
hematológicas

76. PERFIL FARMACOLÓGICO
Cefalosporina parenteral, que ofrece estabilidad mejorada frente a beta-lactamasas.
Se absorbe completamente tras la administración intramuscular. La
concentración máxima tras la infusión endovenosa es 2 a 3 veces superior que
tras la inyección intramuscular.
Se distribuye ampliamente en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales.
Se metaboliza en menos de un 1%, y el resto del fármaco se elimina a través de
la vía renal.
Su semivida de eliminación (t1/2 ) es de aproximadamente 2 horas

77. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Organismos gram-positivos y
gram-negativos. Es eficaz en la
erradicación de Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus
aureus y Pseudomonas
aeruginosa
•Tiene mejor actividad contra
Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis,
Proteus vulgaris, Neisseria
gonorrhoeae, Shigella,
Serratia, Salmonella y especies
de Mycobacterium.
Diarrea, náuseas, vómitos,
colitis pseudomembranosa,
rash cutáneo, flebitis e
inflamación en lugar de la
inyección,
elevación transitoria de:
fosfatasa alcalina,
bilirrubina.
Eosinofilia, prolongación de
tiempo de protrombina y
tromboplastina parcial.
Hipersensibilidad
Probenecid interfiere
con los mecanismos de
eliminación

78. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Los carbapenems son antimicrobianos b-lactámicos de amplio espectro de actividad
antimicrobiana.
Es bien absorbido después de la administración intramuscular a la dosis recomendada
de 1 g.
El promedio de biodisponibilidad es de 92% aproximadamente. Después de administrar
1 g diario por vía I.M. se alcanza el promedio de concentración plasmática máxima en
dos horas aproximadamente.
Se une en gran parte a las proteínas plasmáticas.
Es eliminado principalmente por los riñones.
El promedio de semivida plasmática en adultos jóvenes sanos es de cuatro horas
aproximadamente.

79. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Gram(+) : Staphylococcus
aureus (incluyendo las cepas
productoras de
penicilinasa) Streptococcus
agalactiae Streptococcus
pneumoniae Streptococcus
pyogenes.
Gram (-): Escherichia coli
Haemophilus
influenzae (incluyendo las
cepas productoras de beta-
lactamasas) Klebsiella
pneumoniae Moraxella
catarrhalis Proteus mirabilis.
Anaerobios: Bacteroides
fragilis
Diarrea, complicaciones en
la vena utilizada para la
administración, náusea , y
cefalea. elevación de
fosfatasa alcalina y del
recuento plaquetario. Niños
y adolescentes de 3 meses
a 17 años: diarrea,
dermatitis del pañal, dolor
en sitio de perfus.,
elevación de ALT y AST,
descenso del recuento de
neutrófilos.
Colitis pseudomembranosa
Hipersensibilidad a b-
lactámicos y
anestésicos locales.
Reduce niveles de ác.
valproico.
No mezclar con: otros
fármacos por ausencia
de estudios de
compatibilidad

80. Las topoisomerasas controlan el superenrollamiento y desenrollamiento del
ADN bacteriano . El superenrollamiento le permite al ADN empaquetarse
dentro de célula bacteriana.
Quinolonas Topoisomerasas
bacterianas
Inhibición
Muerte
bacteriana

81. PERFIL FARMACOLÓGICO
Buena absorción por vía oral con una biodisponibilidad entre el 50 y
el 80 %.
Metabolismo hepático por medio del citocromo P450
Eliminación renal y hepática

82. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
Bactericida rápido
E. coli, Klebsiella,
Enterobacter,
Proteus, Aeromonas,
Acinetobacter,
Pseudomonas,
Haemophilus.
Estafilococos,
Estreptococos.
•Molestias gastrointestinales
• Alteraciones
hematológicas
• Alteraciones neurológicas
•Reacciones alérgicas
Hipersensibilidad
Embarazo
Lactancia

83. PERFIL FARMACOLÓGICO
•Actúa sobre las proteínas que transportan electrones en la cadena respiratoria de
las bacterias anaerobias.
•Inhibe la síntesis de ácidos nucleídos.
•Buena absorción por vía oral, vía intravenosa, tópica o intravaginal.
•Se distribuye ampliamente por todos los tejidos y fluidos,.
•Atraviesa la barrera hematoencefálica y placenta.
•Metabolismo Hepático
•Eliminación 60-80% por orina y 6-15% en las heces.
•La semivida de eliminación es aprox. de 8 h.

84. EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA
•Espectro de acción protozoos
y gérmenes anaerobios:
Bacteroides fragilis,
Fusobacterium, Veillonella,
Clostridium difficile y C.
perfringens, Eubacterium,
Peptococcus,
y Peptostreptococcus.
•Entre los protozoos sensibles
se incluyen la Entamoeba
histolytica, Giardia lamblia, y
el Trichomonas vaginalis.
•Infecciones por anaerobios
Molestias
gastrointestinales: náusea,
vómito, anorexia, dolor
abdominal.
Las reacciones más graves
son de carácter
neurológico: parestesias,
incoordinación, ataxia,
convulsiones.
En ocasiones neutropenia.
Categoría B
Hipersensibilidad
Enfermedades
hematológicas
Enfermedades
hepáticas y disfunción
hepática
Potencial el efecto de
la Warfarina

85. FARMACO EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO
Moxifloxacina ++ ++ ++ +
Cefepime +++ ++ ++ +
Ampicilina ++ ++ ++ +++
Ertapenem +++ ++ ++ ++

86. Rp.
• Ceftriaxona 10ml/ 1000mg
Amp # 10 (diez)
•Metronidazol 500mg/ 100ml
Sol IV#10(diez)
Indicaciones
1. Ceftriaxona 1g IV c/12h
2. Metronidazol 500mg IV c/8h