3. Ficha de identificación
Sexo: Femenino
Estado civil: Casada
Religión: Católica
Ocupación: Ama de casa
Escolaridad: Licenciatura
Antecedentes heredofamiliares
Madre: Finada por antecedente de cáncer de mama + diabetes mellitus 2
Padre: Finado, desconoce causa de muerte, antecedente de hipertensión arterial
sistémica
Abuela materna: Finada, desconoce causa de muerte, antecedente de diabetes
mellitus 2
Hijos (2): Vivos, clínicamente sanos
4. Antecedentes personales no patológicos
Niega tabaquismo, alcoholismo y drogas. Hábitos personales bueno, cambio de ropa y
baño diario. Alimentación adecuada a base de dieta estricta por patología de base. Tipo
sanguíneo: O (+), niega alergias.
Antropometría: Peso 88 kg Altura 1.65cm IMC 32.35
5. Antecedentes personales patológicos
Enfermedades actuales:
● Síndrome de superposición diagnosticado por medio de biopsia hepática en 2004,
actualmente en tratamiento con ácido ursudesoxicolico
● Cirrosis hepática diagnosticada por FibroScan
Hospitalizaciones previas:
● 2005 pancreatitis leve secundario a azatioprina
● Sangrado variceal hace 3 años (2018, 2019 y 2020)
Antecedentes quirúrgicos:
● Ligadura de várices esofágicas 2018 primer episodio (3 episodios, 2018, 2019 y Octubre
2020) NO SE REQUIRIERON TRANSFUSIONES.
● Biopsias hepáticas (en 2 ocasiones)
● Cesárea (3, la última a los 24 años de edad)
● Histerectomía secundario a miomatosis uterina en 2011.
6. Medicación actual
● Acido ursodesoxicolico 500mg cada 12 horas
● Propranolol 40mg cada 12 horas
Motivo de consulta
Dolor interescapular y abdominal
7. Padecimiento actual
Paciente femenino de 55 años de edad, refiere haber comenzado con su
cuadro clínico con dolor interescapular EVA 8/10 con irradiación hacia
epigastrio, dolor de tipo transfictivo, constante, el cual ha ido aumentando,
comenta que disminuye con el decúbito supino. Como síntomas acompañantes
refiere hiporexia, náuseas y niega vómitos. Niega haber tomado analgesia.
Niega infecciones recientes. Se lo atribuye a la ingesta de homeopatía la cual
inició hace 1 mes. Refiere haber tenido un cuadro similar en 2015 motivo por el
cual decide realizarse toma de exámenes de laboratorio por iniciativa propia.
¿Qué factores de riesgo
se deben preguntar?
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Forsmark CE, Vegue SS, Wilcox M. Acute pancreatitis: NEJM 2016 Nov 17;375 (20): 1972 - 1981
8. Exploración física
Signos vitales
● FC 59 lpm
● FR 18 rpm
● Saturación 90%
● PAS 140 mmHg
● PAD 74 mmHg
● PAM 96 mmHg
● Temperatura 36.1°C
Somatometría
● Peso 88 kg
● Talla 165 cm
● IMC 32.3 kg/m2 (Obesidad grado I)
9. Exploración física
● Cabeza: Piel seca, mucosa oral con adecuado estado de hidratación, sin
tinte ictérico en escleras y mucosas.
● Cuello: Ganglio en cervical posterior, no doloroso a la palpación, sin
ingurgitación yugular.
● Tórax: Normolíneo, simétrico, no se observaron telangiectasias, murmullo
vesicular audible bilateral, sin ruidos agregados. Precordio rítmico, no se
auscultan soplos, sin S3 y S4.
● Abdomen: Semigloboso a expensas de paniculo adiposo, peristalsis
adecuada, bazo palpable por debajo de reborde costal, percusion con
matidez en hipocondrio izquierdo, dolor a la palpación superficial y
profunda, Murphy (-), sin reflujo hepato-yugular, sin datos de red venosa
colateral.
16. Hb 14.4, HCM 29.9, RDW 13.4,
leucos 3.36, plaquetas 65,
linfocitos # 1.23, neutrófilos
totales 1.67%
pH 7, nitritos negativos,
leucocitos 1, eritrocitos 3, cel
epiteliales escasas, fosfatos
amorfos
TGO 20, BT 0.9, BI 0.5, BD 0.4, FA
259, AS 4.2, GGT 63. Lipasa
6,588, Amilasa 267, Fe 128.
Creatinina 0.75, urea 26, BUN
2.15, colesterol 130, HDL 60,
LDL 61, triglicéridos 77 Na 140, Mg 1.85, Cl 103, K 4
BH EGO PFH
QS + Perfil de
lípidos
ES
Exámenes de laboratorio previos
17. Diagnósticos
1. Cirrosis hepática Child Pugh A
a. Hipertensión portal
2. Síndrome de superposición
a. Hepatitis autoinmune
b. Colangitis biliar primaria
3. Bicitopenia
4. Insuficiencia venosa crónica C1
5. Obesidad grado I
19. USG
RX de tórax PA
Laboratorios
Perfil hepático
Electrolitos séricos
Gasometría venosa
Biometría hemática
Química sanguínea
Ag Sars Covid 19
Amilasa y lipasa sérica
05/10/2021: Labs y estudios de imagen al ingreso
Imagen
21. Estudios de gabinete
1. ECO abdominal simple 1 región: Cambios crónicos de tipo cirrosis hepática con datos de hipertensión portal,
esplenomegalia con volumen 554 cc, quiste riñón derecho de aspecto simple, valoración de páncreas limitada por
interposición de asas intestinales. Doppler reporta vector hepatofugo.
25. Generalidades
● Es una inflamación del páncreas que puede estar asociada con respuesta
sistémica la cual puede alterar la función de otros órganos y sistemas.
● 80% desarrollan enfermedad leve o moderadamente severa
● 20% forma severa
● Mortalidad del 20% en pacientes con enfermedad severa
● Incidencia global anual 34 casos por cada 100 mil habitantes
● 40% desarrollan prediabetes o diabetes posterior al primer episodio
● 18% pacientes presentan recurrencia
● 8% desarrollan pancreatitis crónica
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Lee, P.J., Papachristou, G.I. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 16, 479–496 (2019)
26. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
27. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Tipo de dolor Exploración física S. acompañantes
Inicio agudo Facies álgicas Náusea (80%)
Constante Taquicardia Vómito
Incapacitante Ictericia Constipación
Transfictivo Sx de derrame pleural Distensión abdominal
Irradiado a espalda Signo de Cullen
Signo de Grey Turner
Defensa muscular
Johnson CD, Besselink MG, Carter R. Acute pancreatitis. BMJ. 2014 Aug 12;349:g4859
30. 80% con CC + enzimas
DX
1. USG
2. TAC con
contraste
3. GAB
Lipasa y/o amilasa en
suero x3 al valor
normal
2. LABS
Dolor abdominal
sugestivo de
pancreatitis
1. CC
Criterios diagnósticos
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27 (2019).
31. Día 2 DIH
● Hígado: Cambios en su morfología, bordes microlobulados, recanalización de la vena umbilical.
● Vesícula biliar: distendida
● Bazo: Esplenomegalia de hasta 8 cm de diámetro
● Páncreas: Datos en relación a pancreatitis aguda Balthazar D, Dilatación de la vía biliar intrahepática y del conducto de Wirsung
TAC de abdomen con contrasteIV + Colangiorresonancia
32.
33. CRITERIOS TOMOGRÁFICOS DE BALTHAZAR
Grado de lesión por TAC Puntuación
A Normal 0
B Agrandamiento difuso
del páncreas
1
C Anomalías intrínsecas
del páncreas asociado a
cambios del tejido
peripancreático
2
D Presencia de una
colección mal definida
3
E Presencia de 2 o más
colecciones líquidas mal
definidas
4
Grado de
necrosis
Puntuación
0 0
< 30% 2
30 - 50 % 4
> 50% 6
34. CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
1. Morfología
Pancreatitis
intersticial
edematosa
Pancreatitis
necrotizante
Inflamación y edema
del parénquima
pancreático + tejidos
peripancreáticos
Cuadro anterior que
progresa a una
muerte del tejido
pancreático o peri.
C
o
m
p
l
i
c
a
c
i
o
n
e
s
Pseudoquiste
pancreático
Necrosis
amurallada
Necrosis
amurallada
infectada
O
T
R
A
S
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
35. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
36. 2.
Sev
eridad
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Pancreatitis
aguda leve
Pancreatitis
aguda
moderadamente
severa
Sin complicaciones
locales ni disfunción
orgánica transitoria
(<48 h)
Disfunción orgánica
transitoria (<48 h) con
o sin complicaciones
locales.
Pancreatitis
aguda severa
Disfunción orgánica
persistente (>48 h)
con o sin
complicaciones
locales.
La más común, 1 semana
de estancia hospitalaria
Curso prolongado (semanas o
meses) sec a complicaciones
y disfunción
37. 3.
Rie
sgo
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27 (2019).
Sensibilidad: 83.3%
Especificidad: 91%
38. Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27 (2019).
Sensibilidad: 68.7%
Especificidad: 76.2%
39. HTC > 44%
BUN > 20 mg/dl
CREATININA SÉRICA > 1.8 mg/dl
SIRS Presente
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27 (2019).
CRITERIOS DE MAL PRONÓSTICO
41. Comienza
a elevar
Pico
máximo
Comienza
a
disminuir
Valores
Amilasa Primeras 6 - 24 h 48 h Los sig. 3 - 7 días
Lipasa Primeras 4 - 8 h 24 h
Los sig. 8 - 14
días
Triglicéridos > 1000 mg/dl
PCR
Después de 48 -
72 h
110 - 190 mg/l o >
90 mg/l
PROCA
1. > 0.5 ng/ml
2. > 2.8 ng/ml
3. > 3.8 ng/ml
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute
pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27 (2019).
44. Reposición de líquidos
1. ¿ Cómo podemos estimar el estado del volumen intravascular del paciente?
La reposición de líquidos comienza desde que se hace el diagnóstico.
● Ringer lactato iniciar con infusión inicial de 5 - 10 ml/kg/hr dentro de las primeras
24 h hasta cumplir 1 o más de los siguientes:
➔ FC < 120 lpm
➔ PAM 65 - 85 mmHg
➔ IUH > 0.5 ml/kg/hr
➔ HTC 35 - 44%
1. ¿Riesgos de una sobrecarga de volumen agresiva?
2. ¿Pacientes de alto riesgo?
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
45. Nutrición
La nutrición enteral temprana tiene los siguientes efectos:
● Repone las pérdidas calóricas
● Aumenta el flujo esplénico para preservar la mucosa intestinal
● Estimula la motilidad intestinal
1. ¿Nutrición enteral o parenteral?
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
46. Nutrición enteral
La nutrición enteral se asocia a:
● Disminución de la mortalidad
● Disminución de progresar a falla orgánica múltiple
● Disminución de probables infecciones sistémicas
Se recomienda iniciar con dieta blanda o sólida baja en grasas (Elemental: aminoacidos y
trigliceridos de cadena media)
Aporte caorico de 25-30 Kcal/Kg/día sin sobrepasar
- >4 gr/kg/día de glucosa
- 0.7-1.5 gr/kg/dia de lipidos
- 1-1.8 gr/kg/dia de proteinas
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
47. Sonda nasogástrica o nasoyeyunal
No hay diferencia en tolerancia, tasas de complicaciones y mortalidad entre una y otra.
Indicación para vía nasoenteral:
1. Intolerancia digestiva
2. Pacientes sometidos a necrosectomía minimamente invasiva.
15% de pacientes experimentaran intolerancia digestiva secundaria a vaciamiento gástrico retardado
u obstrucción al tracto de salida gástrico.
Contraindicaciones para nutrición enteral:
1. Obstrucción intestinal
2. Síndrome compartimental abdominal
3. Isquemia mesentérica
4. Ileo paralítico
Se inicia vía parenteral
dentro de las 72 h
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
48. Nutrición parenteral
● Administrar 0.2g/kg/día de L-glutamina
Indicaciones:
1. Pacientes que no toleran nutrición enteral o tienen contraindicación para la misma
2. Pacientes que no cumplen con los requerimientos nutricionales
M. Arvanitakis et al. / Clinical Nutrition 39 (2020) 612e631.
49. Antibióticos
● Sólo se usa en la necrosis infectada y/o cultivos positivos
● Niveles altos de procalcitonina = necrosis infectada
● Cobertura para gram + y aerobios/anaerobios gram -
● Duración: 5 - 7 días más posterior al control del foco infeccioso/cultivos negativos
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27
(2019)
Wolbrink DRJ et al., Management of infected pancreatic necrosis in the intensive care unit: a narrative review, Clinical Microbiology and Infection,
https://doi.org/10.1016/j.cmi.2019.06.017
50. Piperacilina/Tazobactam
Carbapenémicos Imipenem, meropenem
Cefalosporinas antipseudomona + metronidazol Ceftazidima, cefepime
Fluoroquinolonas + metronidazol Ciprofloxacino
Wolbrink DRJ et al., Management of infected pancreatic necrosis in the intensive care unit: a narrative review, Clinical Microbiology and Infection,
https://doi.org/10.1016/j.cmi.2019.06.017
Duración de 5-7 días
51. Analgesia
● Evitar AINES en lesión renal aguda
● Opioides: se prefiere la hidromorfona sobre morfina o fentanilo en el paciente no
intubado
● Morfina: aumenta la presión del esfinter de Oddi. Sin evidencia de que sea
clínicamente significativo.
Leppäniemi, A., Tolonen, M., Tarasconi, A. et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 14, 27
(2019)
52. Colecistectomía
● Temprana (24 - 48 hrs). Disminuye la estancia hospitalaria en pacientes con
pancreatitis leve
● Si no se realiza, 8% de pacientes con riesgo de recurrencia en los 40 días próximos a
su egreso.
● Pacientes con pancreatitis moderadamente severa y severa - colecistectomía hasta
que se resuelvan las colecciones o hasta 6 semanas después del evento.
Mederos MA, Reber HA, Girgis MD. Acute Pancreatitis: A Review. JAMA. 2021 Jan 26;325(4):382-390.
Antecedente de colelitiasis
Alcoholismo
Antecedentes familiares de pancreatitis aguda o crónica
Infecciones recientes
Trauma
Nuevos medicamentos
Comorbilidades: Diabetes 2 + obesidad >30 imc
AZATIOPRINA:
SIGNO DE CULLEN: Equimosis periumbilical, por extensión de un hematoma de pancreatitis aguda necrohemorrágica, a través del ligamento redondo del hígado.
SIGNO DE GREY TURNER: equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar, consecuencia de la difusión de un hematoma retroperitoneal hasta la piel. Se ha descrito en menos del 2% de los casos de pancreatitis aguda, indicando mayor gravedad y mortalidad.
Se hace el dx con mínimo ⅔ positivos
USG: Para ver los litos se hace al momento del ingreso o dentro de las primeras 48 h
TAC contrastada: para evaluar causas estructurales + confirma el dx y descarta otras causas intraabdominales que simulan pancreatitis, como una úlcera duodenal, se debe de realizar entre las 72 - 96 h después de haber iniciado con los síntomas. Hacer la TAC ANTES de las 72 horas no te demuestra áreas isquémicas o necróticas. Sin embargo, esta se puede realizar antes cuando el dx es incierto, empeoramiento clínico o alta sospecha de necrosis infectada, o bien para descartar una peritonitis secundario a perforación o una isquemia mesentérica. También enseña hemorragia activa o trombosis asociada a pancreatitis
Pseudoquiste pancreático: acumulación de líquido peripancreático
Necrosis: acumulación de líquido necrótico también contiene componentes sólidos
OTRAS C: Disfunción de la salida gástrica, trombosis esplénica o de la vena porta y necrosis en colon
Predice severidad y mortalidad en pacientes internados en la UCI, se calcula en las primeras 24h. Diseñado para CUALQUIER px grave. NO es específico para PA.
Preductir de mortalidad; un puntaje de 0 - 2 nos habla de un 1% de mortalidad, un puntaje >3 nos habla de la probabilidad de desarrollar disfunción orgánica y necrosis pancréatica. La ventaja del BISAP es que se calcula más rápido y es específico para pancreatitis aguda.
Si el paciente empieza a deteriorarse de los labs (lo de amarillo) nos habla de que el px está critico y se ingresa a la UCI + mal px
AMILASA: Enzima secretada por 1. Páncreas y 2. Glándulas salivales (intestino delgado, ovarios, tej adiposo y musculo esquelético) la función de esta enzima es la digestión de almidón, glucógeno y poli y oligosacáridos mediante hidrólisis. Otras causas de elevación: perforación, infarto y obstrucción intestinal
LIPASA: Secretada por el páncreas, es más específica, sin embargo se puede elevar en otras patologías como enf. Renal, apendicitis, colecistitis, pancr crónica y obstrucc intestinal
Triglicéridos: Se deben de medir en ausencia de litos biliares o uso significativo de alcohol. Se considera que es la etiología con un valor > 1000 mg/dl
PCR: Gold stándar para factor pronóstico de severidad, el principal inconveniente es que alcanza sus niveles picos después de 48 - 72 h.
PROCA: Marcador más sensible para detección de infección pancreática. > 0.5 ng/ml en las primeras 24 hrs – signo de alarma. Valor mayor de 1.8 ng/ml en fase evolutiva - detección de necrosis infectada. Un valor de 3.8 ng/ml o más a la 96 hrs de inicio de síntomas indica necrosis pancreática infectada con una sensibilidad y especificidad de 93% y 79%
1, sv, diuresis, bun y htc
2. Edema pulmonar, hemodilucion e hipertension abdominal
3. Enrc e insuf cardiaca