Se realiza una revisión clínica de las patologías más comunes de las vías biliares, entre ellas colelitiasis, colecistitis, coledocolitiasis y colangitis, además de hallazgos clínicos importantes para su diagnóstico y tratamiento.
2. GENERALIDADES
La vesícula biliar se encuentra en el cuadrante
superior derecho del abdomen debajo del
hígado.
La bilis es importante para la absorción de
vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
Blueprints Surgery, Fifth Edition
3. PATOGENESIS
Los cálculos de colesterol constituyen
aproximadamente el 75% de los
cálculos biliares en los países
occidentales.
Blueprints Surgery, Fifth Edition
5. COLELITIASIS
Presencia de cálculos dentro
de la vesícula biliar.
Cálculos de colesterol; ∼
80% de todas las piedras.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10
edición
6. EPIDEMIOLOGÍA
Sexo : ♀ > ♂ ( 2–3: 1 )
Prevalencia : aprox. 10-
20% de la población
adulta en los Estados
Unidos
Pico de incidencia: > 40
año
Zakko SF. Resumen de la enfermedad de cálculos biliares en adultos. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham, MA:
UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-gallstone-disease-in-adults?
7. CUADRO CLÍNICO
La litiasis en la vesícula suele ser asintomática.
Cuando hay síntomas, son debidos a las
complicaciones: cólico biliar; colecistitis aguda,
colangitis
•Cólico biliar : dolor en HCD constante y sordo
que dura <6 horas
8. DIAGNOSTICO
Hallazgos de laboratorio
Generalmente normales en colelitiasis no
complicada
Imágenes
Ecografía HCD : mejor prueba inicial (85-90%
de sensibilidad, 99% de especificidad)
9. COLELITIASIS
Mukherjee S. Gallstones. http://www.dynamed.com/topics/dmp~AN~T114033/Gallstones#Management-1. Actualizado el 20 de noviembre de
2017. Consultado el 8 de febrero de 2019.
10. TRATAMIENTO
Terapia de apoyo
Dieta (disminución de la ingesta de grasas)
Analgesia
Manejo quirúrgico
Colecistectomía Laparoscópica (curativo)
Tiempo: tan pronto como sea posible para
el cólico biliar
Zakko S, Afdhal N. Enfoque para el manejo de los cálculos biliares. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham,
MA: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-management-of-gallstones?
11. COLECISTITIS AGUDA
Epidemiología
Sexo : ♀ > ♂
Prevalencia : ocurre en hasta el 11% de los
pacientes con colelitiasis
Incidencia máxima : 40–50 años.
Etiología
Causa : obstrucción de la colelitiasis
Principios de Cirugía. Schwartz Ed., 9ª Ed.
13. CUADRO CLÍNICO
Signo positivo de Murphy
Dolor HCD 72-93%
Más grave y
prolongado ( > 6
Radiación a la
escápula derecha
Postprandial
Náuseas y
vómitos
La colecistitis aguda debe sospecharse en un paciente con
antecedentes de cálculos biliares que presenta dolor en
HCD , fiebre y leucocitosis
15. DIAGNOSTICO
PAD de acero. Colecistitis aguda y cólico biliar. En: Colecistitis aguda y cólico biliar . Nueva York, NY:
WebMD. http://emedicine.medscape.com/article/1950020 . Actualizado el 18 de enero de 2017.
16. TRATAMIENTO
Terapia de apoyo
Analgesia
Corrección de líquidos y electrolitos.
Antieméticos
Antibióticos intravenosos
Manejo quirúrgico
Colecistectomía Laparoscópica
Principios de Cirugía. Schwartz Ed., 9ª Ed.
17. COMPLICACIONES
Colecistitis Aguda
Empiema de la vesícula
Gangrena de la vesícula biliar
Absceso hepático
Perforación de la vesícula biliar
Colecistitis crónica
Colecistitis crónica
Vesícula biliar de Porcelana
Vesícula biliar encogida
¡La inflamación crónica de la vesícula aumenta el riesgo
de carcinoma de vesícula !
18. COLEDOCOLITIASIS
Es la existencia de cálculos en el colédoco
Sexo : ♀ > ♂
Prevalencia : desconocida. ∼ 5–20% de los pacientes que se someten a
colecistectomía tienen coledocolitiasis al momento de la cirugía
Arain MA, Freeman ML. Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico
y manejo. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham, MA: UpToDate.
19. CUADRO CLINICO
Cólico CSD / epigástrico dolor
Más grave y prolongado ( > 6 horas ) que en
la colelitiasis
Postprandial
Náuseas vómitos
Signos de colestasis extrahepática
Arain MA, Freeman ML. Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y
manejo. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham, MA: UpToDate.
20. Enfoque : realizar pruebas de laboratorio
y ultrasonido transabdominal para determinar
el riesgo de coledocolitiasis
DIAGNOSTICO
Arain MA, Freeman ML. Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas,
diagnóstico y manejo. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham, MA:
UpToDate.
ALT 5 veces su valor
normal
Fosfatasa Alcalina Mayor de 120
Bilirrubina directa Mayor de 1.8
Edad Mayor de 55
Colédoco Mayor de 7 mm
21. DIAGNOSTICO
Ultrasonido Transabdominal
Conducto biliar común dilatado
Las imágenes confirmatorias adicionales dependen del
riesgo estimado de coledocolitiasis
Alto riesgo → CPRE
Riesgo intermedio → MRCP o EUS
Bajo riesgo → tratamiento de colelitiasis, PFH
Arain MA, Freeman ML. Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico
y manejo. En: Publicación TW, ed. UpToDate . Waltham, MA: UpToDate.
22. TRATAMIENTO
Terapia de apoyo
Espasmolíticos
Analgesia
Eliminación de obstrucción
Colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica ( CPRE ) (con papilotomía )
Diagnóstico y terapéutico.
23. COLANGITIS
Infección de la vía biliar, por lo general
secundaria a coledocolitiasis, estenosis y/o
tumores de la vía biliar
Sexo : ♀ = ♂
Incidencia : hasta el 9% de los pacientes
con colelitiasis
Incidencia máxima : 50-60 años.
28. BIBLIOGRAFIA
Principios de Cirugía. Schwartz Ed., 9ª Ed.
Afdhal NH. Epidemiología y factores de riesgo para cálculos biliares. En: Publicación TW, ed. UpToDate .
Waltham, MA: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/epidemiology-of-and-risk-factors-for-
gallstones . Última actualización 28 de noviembre de 2016. Consultado el 1 de marzo de 2017.
Zakko SF. Resumen de la enfermedad de cálculos biliares en adultos. En: Publicación TW, ed. UpToDate .
Waltham, MA: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/overview-of-gallstone-disease-in-
adults?search=cholelithiasis&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=
1 . Última actualización 5 de septiembre de 2018. Accedido el 7 de febrero de 2019.
Zakko S, Afdhal N. Enfoque para el manejo de los cálculos biliares. En: Publicación TW, ed. UpToDate .
Waltham, MA: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-management-of-
gallstones?search=cholelithiasis&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&display_ra
nk=2#H3347959734 . Última actualización 5 de septiembre de 2018. Consultado el 8 de febrero de 2019.
Arain MA, Freeman ML. Coledocolitiasis: manifestaciones clínicas, diagnóstico y manejo. En: Publicación TW,
ed. UpToDate . Waltham, MA: UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/choledocholithiasis-clinical-
manifestations-diagnosis-and-management . Última actualización el 13 de marzo de 2015. Consultado el 14 de
febrero de 2017.
Manual CTO de Medicina y Cirugía, 10 edición
Notas del editor
La vesícula biliar se encuentra en el cuadrante superior derecho del abdomen debajo del hígado. El conducto cístico sale por el cuello de la vesícula biliar y se une al conducto hepático común para formar el conducto biliar común, que se vacía en el duodeno en la ampolla de Vater. Está rodeado por el esfínter de Oddi, que regula el flujo de bilis hacia el duodeno (fig. 7-1). La bilis producida en el hígado se almacena en la vesícula biliar. La bilis es importante para la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K). La colecistoquinina estimula la contracción de la vesícula biliar y la liberación de bilis al duodeno. Las válvulas espirales de Heister en el conducto cístico evitan el reflujo biliar hacia la vesícula biliar. El suministro arterial proviene de la arteria quística, que surge más comúnmente de la arteria hepática derecha y se extiende a través del triángulo de Calot, que está limitado por el conducto cístico lateralmente, el conducto hepático común medialmente y el borde del hígado superiormente.
Los cálculos biliares están compuestos de colesterol, bilirrubinato de calcio (pigmento) o una mezcla de ambos. Los cálculos de colesterol constituyen aproximadamente el 75% de los cálculos biliares en los países occidentales. La formación de cálculos ocurre cuando la bilis se sobresatura con colesterol. Los cristales de colesterol precipitan de la solución y se aglomeran para formar cálculos. Una dieta alta en colesterol provoca mayores concentraciones de colesterol y puede tener un papel en la patogénesis de los cálculos de colesterol. Los cálculos de pigmento están compuestos de bilirrubinato de calcio y son negros o marrones. Los cálculos de pigmento negro generalmente se encuentran en la vesícula biliar y están asociados con cirrosis y procesos hemolíticos, como anemia falciforme, talasemia y esferocitosis. Los cálculos marrones se asocian con infección crónica del tracto biliar y a menudo se encuentran en los conductos biliares. Los pacientes con stents biliares permanentes o con suturas intraluminales no absorbibles en los conductos de una cirugía previa son propensos a desarrollar cálculos marrones.
Cálculos de colesterol ; ∼ 80% de todas las piedras [1] [2]
Factores de riesgo
Obesidad
Sexo femenino
Edad ( > 40 años de edad )
Multiparidad o embarazo
Ascendencia europea, nativa americana o hispana
Historia familiar
Fármacos: fibratos (inhibición del colesterol 7-α hidroxilasa ) , terapia con estrógenos , anticonceptivos orales.
Malabsorción (p. Ej., Enfermedad de Crohn ,resección ileal , fibrosis quística )
Fisiopatología : metabolismo anormal del colesterol hepático → ↑ concentración de colesterol en bilis y ↓ sales biliares y lecitina → bilis hipersaturada → precipitación de colesterol y carbonato de calcio → cálculos de colesterol o cálculos mixtos
Durante el embarazo , el aumento de los niveles de estrógeno causa una mayor secreción de bilis litogénica (rica en colesterol ), lo que resulta en la formación de cálculos biliares de colesterol . El aumento de los niveles de progesterona causa relajación del músculo liso, disminución y disminución de la contracción de la vesícula biliar , y la posterior estasis biliar y la formación de cálculos biliares.
Regla de las 6 Fs : F a, F emale, F ertile, F orty, F aire de piel, F historia amilia.
Piedras de pigmento negro , ∼ 10% de todas las piedras [3] [1] [4]
Factores de riesgo
Anemias hemolíticas crónicas (p. Ej., Enfermedad de células falciformes , esferocitosis hereditaria )
Cirrosis
Fisiopatología : ↑ hemólisis → aumento de la bilirrubina no conjugada en circulación → aumento de la captación y conjugación de bilirrubina → precipitación de polímeros de bilirrubina y formación de cálculos
Mixto ( piedras de pigmento marrón ); ∼ 10% de todas las piedras [3] [1] [4] [5]
Factores de riesgo : infección bacteriana en el tracto biliar (p. Ej., Clonorchis sinensis , especies de Opisthorcus )
Fisiopatología : la β-glucuronidasa bacteriana hidroliza bilirrubina y lecitina conjugadas en la bilis → aumento de bilirrubina y ácidos grasos no conjugados → precipitación de carbonato de calcio , colesterol y bilirrubinato de calcio en la bilis
Desequilibrio en sales biliares , lecitina (estabilizador), colesterol , carbonato de calcio y bilirrubina
La estasis biliar es un componente clave en la formación de cálculos biliares.
Deterioro del vaciado de la vesícula biliar (p. Ej., Debido al reposo intestinal, nutrición parenteral total prolongada , embarazo ) ) → lodo biliar → estasis biliar ( colestasis )
Cálculos de colesterol ; ∼ 80% de todas las piedras [1] [2]
Factores de riesgo
Obesidad
Sexo femenino
Edad ( > 40 años de edad )
Multiparidad o embarazo
Ascendencia europea, nativa americana o hispana
Historia familiar
Fármacos: fibratos (inhibición del colesterol 7-α hidroxilasa ) , terapia con estrógenos , anticonceptivos orales.
Malabsorción (p. Ej., Enfermedad de Crohn ,resección ileal , fibrosis quística )
Fisiopatología : metabolismo anormal del colesterol hepático → ↑ concentración de colesterol en bilis y ↓ sales biliares y lecitina → bilis hipersaturada → precipitación de colesterol y carbonato de calcio → cálculos de colesterol o cálculos mixtos
Durante el embarazo , el aumento de los niveles de estrógeno causa una mayor secreción de bilis litogénica (rica en colesterol ), lo que resulta en la formación de cálculos biliares de colesterol . El aumento de los niveles de progesterona causa relajación del músculo liso, disminución y disminución de la contracción de la vesícula biliar , y la posterior estasis biliar y la formación de cálculos biliares.
Factores de riesgo
Obesidad
Sexo femenino
Edad ( > 40 años de edad )
Multiparidad o embarazo
Ascendencia europea, nativa americana o hispana
Historia familiar
Fármacos: fibratos (inhibición del colesterol 7-α hidroxilasa ) , terapia con estrógenos , anticonceptivos orales.
Malabsorción (p. Ej., Enfermedad de Crohn ,resección ileal , fibrosis quística )
Fisiopatología : metabolismo anormal del colesterol hepático → ↑ concentración de colesterol en bilis y ↓ sales biliares y lecitina → bilis hipersaturada → precipitación de colesterol y carbonato de calcio → cálculos de colesterol o cálculos mixtos
Durante el embarazo , el aumento de los niveles de estrógeno causa una mayor secreción de bilis litogénica (rica en colesterol ), lo que resulta en la formación de cálculos biliares de colesterol . El aumento de los niveles de progesterona causa relajación del músculo liso, disminución y disminución de la contracción de la vesícula biliar , y la posterior estasis biliar y la formación de cálculos biliares.
La litiasis en la vesícula suele ser asintomática, por lo que se diagnostica con frecuencia de manera incidental al realizar una ecografía abdominal por otro motivo. Cuando hay síntomas, son debidos a las complicaciones: cólico biliar; colecistitis aguda, colangitis y pancreatitis aguda.
Cólico biliar : dolor RUQ constante y sordo que dura <6 horas Especialmente posprandial
Puede irradiarse al epigastrio, hombro derecho y espalda ( dolor referido )
Cólico biliar(Figura 127)
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cá lculo obstruye alguno de los puntos críticos del sistema biliar. El dolor tiene su origen en la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión. • Etiología. Impactación transitoria de litiasis en el conducto cístico (lo que impide el adecuado vaciamiento de la vesícula biliar) o en el conducto colédoco (lo que imposibilita el adecuado drenaje coledociano V vesicu lar). • Clínica. Se inicia en el periodo postingesta con dolor opresivo, continuo V progresivo en hipocondrio derecho o epigastrio y puede irradiarse al flanco derecho o la espa lda. Se suele acompañar de náuseas vio vómitos. • Diagnóstico. Se basa en la clínica junto con ecografía (MIR 13·14, 77). • Tratamíento médico. Es sintomático, con analgesia y antieméticos. Son de elección los AINE.
La radiografía rara vez es diagnóstica porque solo el 10-15% de los cálculos (es decir, los cálculos de pigmento ) son radiopacos. ¡Los cálculos de colesterol son radiolúcidos !
Indicaciones:
Colelitiasis sintomática
Asintomática colelitiasis con un mayor riesgo de cáncer de vesícula biliar (por ejemplo, la vesícula biliar pólipos o porcelana vesícula biliar presente)
La indicación de colecistectomía viene determinada por la aparición de síntomas en relación a la litiasis. La seguridad y la eficacia de la colecistectomía laparosc6pica han relegado el tratamiento no quirúrgico para pacientes con un riesgo anestésico demasiado alto. En general, los pacientes asintomáticos no se deben tratar. Sin embargo, se ha recomendado colecistectomía en algunas situaciones, aunque sean asintomáticos: • Mayor riesgo de desarrollar complicaciones: Cá lcu los mayores de 2,5 cm o microlitiasis (se asocian con más frecuencia a colecistitis aguda). Jóvenes o niños, con larga esperanza de vida. Anemia hemolítica (anemia falciforme).
Cirugía bariátrica. Pacientes inmunodeprimidos (trasplante hepático).
• Posibilidad de presentar cambios neoplásicos: Pólipos, vesícula no funcionante. Vesícula en porcelana o calcificación vesicular.
En la actualidad, el procedimiento quirúrgico de elección es la colecis, tectomía laparoscópica. Tiene una morbimortalidad casi nula cuando se realiza de forma electiva, obteniendo mejores resultados que ningún otro tratamiento.
La colecistectomía laparoscópica frente a la abierta presenta: • Menos mortalidad. • Menos complicaciones. • Menos estancia hospitalaria (MIR 09,10, 40). • Incorporación más rápida a la vida laboral
Etiología (Tabla 62). La colecistitis aguda puede ser litiásica, alitiásica o enfisematosa. El 90% de las colecistitis son litiásicas. Se i,..icia con la obs
trucción prolongada del conducto cístico por un cálculo, lo que co,..dicio,..a un aumento de la presión intravesicular. La incide,..cia es mayor en mujeres V el microorganismo más frecuentemente implicado es Escherichia eoli. Sin embargo, hay casos de colecistitis aguda acalculosa (10%), más frecuente en varones, que suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar y que puede verse en pacientes críticos, en los traumatizados, en grandes quemados, tras cirugía biliar, en pacientes con nutrición parenteral prolongada, tras circulación extracorpórea, en casos de SIDA (citomegalovirus, Salmonella, Cryptosporidium), diabetes mellitus, aterosclerosis sistémica, y en niños con anormalidades del tracto biliar. Los gérmenes más frecuentemente aislados son gramnegativos, como E. co/¡~ Klebsiella y también estreptococo del grupo D, estafilococos y Clostridium. Constituye un cuadro muy grave. Se debe tratar con soporte intensivo y realizar o bien una colecistostomía percutánea, o bien una colecistectomía.
Fisiopatología : colelitiasis → paso de cálculos biliares al conducto cístico → obstrucción del conducto cístico → distensión e inflamación de la vesícula biliar
La infección bacteriana también puede estar presente ( E. coli , Klebsiella , Enterobacter , Enterococcus spp. Más común) pero no es necesaria para el desarrollo de colecistitis .
Dolor RUQ
Más grave y prolongado ( > 6 horas ) que en la colelitiasis.
De sobremesa
Radiación a la escápula derecha
Signo positivo de Murphy :pausa repentina durante la inspiración al palpar profundamente elcuadrante superior derechodebido aldolor
Guarda
Fiebre , malestar , anorexia.
Náuseas y vómitos
colecistitis aguda siempre debe sospecharse en un paciente con antecedentes de cálculos biliares que presenta dolor RUQ , fiebre y leucocitosis .
La manifestación clínica más importante para el diagnóstico de colecistitis aguda es el dolor abdominal presente en hipocondrio derecho y epigastrio (7293%), seguido en frecuencia por náusea y vómito. No existe estudios de laboratorio específico, sin embargo el diagnóstico
se sustenta en la elevación de la cifra de leucocitos mayores a 10,000/ul o de la PCR mayor a 3 mg/dl, y alteraciones leves en perfil hepático. Las bilirrubinas totales pueden elevarse hasta 4mg/dl en ausencia de complicaciones. Para el diagnóstico de colecistitis aguda la combinación del signo de Murphy ultrasonográfico con PCR elevada tiene una sensibilidad de 95%, especificidad de 76% y valor predictivo positivo de 96%.6 El ultrasonido es el primer estudio a solicitar, tiene una sensibilidad de 5088% y una especificidad de 80-88%
Imagentransabdominal de ultrasonido
Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar > 4 mm(postprandial> 5 mm)
Edema de la pared de la vesícula biliar ( signo de doble pared )
Posible líquido libre que rodea la vesícula biliar
Signo de Murphy sonográfico
Presencia de hormigones o cálculos biliares.
Antibióticos intravenosos : la selección empírica de antibióticos depende de factores individuales y locales (p. Ej., Gravedad de la infección, infección adquirida en la comunidad versus infección asociada a la atención médica , patrones de resistencia local) Terapia antibiótica empírica para la infección biliar aguda en adultos [26] [25]
Para infecciones biliares adquiridas en la comunidad de leves a moderadas : cefazolina , cefuroxima o ceftriaxona
Para infecciones biliares graves adquiridas en la comunidad : meropenem , piperacilina-tazobactam , ciprofloxacina o cefepima PLUS metronidazol
Infecciones biliares asociadas a la asistencia sanitaria: meropenem , piperacilina-tazobactam , ciprofloxacina o cefepima PLUS metronidazol PLUS vancomicina
La colecistectomía laparoscópica generalmente se prefiere.
Sincronización
En casos leves: colecistectomía electiva en 24 a 72 horas.
Si hay complicaciones (p. Ej., Gangrena , perforación) o la afección empeora a pesar de la terapia conservadora → colecistectomía de emergencia
Si hay un alto riesgo de complicaciones quirúrgicas y / o enfermedad crítica → drenaje biliar percutáneo de emergencia (p. Ej., Colecistostomía ) → seguimiento con cirugía de intervalo cuando sea posible
En casos graves de alto riesgo: colecistectomía electiva tardía ( > 2 semanas )
En personas con cálculos biliares sintomáticos se recomienda una colecistectomía laparoscópica electiva. Mientras aguardan la intervención quirúrgica, o si se pospone esta última, se sugiere a los enfermos que eviten grasas en la dieta o comidas abundantes. En diabéticos con cálculos biliares sintomáticos debe practicarse a la brevedad una colecistectomía, ya que son más propensos a desarrollar colecistitis aguda que es con frecuencia grave. En mujeres embarazadas con cálculos biliares sintomáticos que no pueden tratarse de manera expectante mediante modificaciones de la dieta, puede efectuarse con seguridad una colecistectomía laparoscópica durante el segundo trimestre. La colecistectomía laparoscópica es segura y eficaz en niños y en la edad avanzada.
Los antibióticos deben proteger contra aerobios gramnegativos y anaerobios. Los regímenes típicos incluyen una cefalosporina de tercera generación con buen espectro contra anaerobios o una cefalosporina de segunda generación combinada con metronidazol. En sujetos con alergia a las cefalosporinas es apropiado un aminoglucósido con metronidazol.
El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es la colecistectomía.36 Con anterioridad se revisó la programación de esta última. Se prefiere la colecistectomía temprana en el transcurso de dos a tres días tras la enfermedad que la colecistectomía de intervalo o tardía practicada seis a 10 semanas después del tratamiento médico inicial y la recuperación. Varios estudios demostraron que, a menos que el individuo no sea apto para operación, debe recomendarse una colecistectomía temprana ya que proporciona una solución definitiva en una hospitalización, tiempo de recuperación más rápido y un retorno más temprano al trabajo.37 El procedimiento de elección en la colecistitis aguda es la colecistectomía laparoscópica. La tasa de conversión a colecistectomía abierta es más alta (10 a 15%) en casos de colecistitis aguda respecto de la crónica. El procedimiento es más tedioso y requiere más tiempo que en los casos electivos. Empero, cuando se compara con la operación tardía, la intervención temprana se acompaña de un número similar de complicaciones. Cuando los sujetos se presentan en fase tardía, después de tres a cuatro días de afección, o por alguna razón no son aptos para la intervención, se indican antibióticos y se los programa para una colecistectomía laparoscópica unos dos meses después.
Etiología [7] [1]
Coledocolitiasis primaria (menos frecuente): afecciones que predisponen a la estasis biliar → formación de cálculos intraductales
Fibrosis quística
Nutrición parenteral total prolongada
Coledocolitiasis secundaria (más común): historia de colelitiasis
La colelitiasis → paso de cálculos biliares en el conducto biliar común → conducto biliar común obstrucción → espasmo de las vías biliares
Diagnóstico [17]
Enfoque : realizar pruebas de laboratorio y ultrasonido transabdominal para determinar el riesgo de coledocolitiasis → imágenes de confirmación adicionales ( MRCP , ERCP , EUS ) si la sospecha clínica sigue siendo alta
Descubrimientos de laboratorio
Signos de colestasis : ↑ ALP , ↑ GGT , ↑ total y ↑ bilirrubina directa
Pruebas de función hepática sintéticas : ↑ AST , ALT
Posible inflamación pancreática : ↑ lipasa , ↑ amilasa
Imagen
transabdominal de ultrasonido
Conducto biliar común dilatado con posible dilatación biliar intrahepática [18]
Dependiendo de la ubicación, se puede visualizar la piedra oclusiva.
Las imágenes confirmatorias adicionales dependen del riesgo estimado de coledocolitiasis . [19]
Alto riesgo → CPRE (ver "Tratamiento" a continuación)
Riesgo intermedio → MRCP o EUS
Bajo riesgo → tratamiento de colelitiasis (sin imágenes adicionales)
Colangiopancreatografía por resonancia magnéticaAbreviatura: MRCP
Una técnica de imagen utilizada para evaluar el conducto biliar intrahepático, el conducto biliar extrahepático y el conducto pancreático. No requiere agentes de contraste. A diferencia de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la MRCP no se usa para intervenciones (p. Ej., Extracción de cálculos)
EUS endoscópico EUSAbreviatura: EUS
Una técnica de imagen invasiva que combina la ecografía y la endoscopia. El endoscopio ayuda a la visualización de la mucosa gastrointestinal y de cualquier masa intraluminal. La ecografía se usa para evaluar la profundidad de la invasión de tumores gastrointestinales y delinea estructuras extraluminales (p. Ej., Páncreas, ganglios linfáticos) que no se ven fácilmente en otras modalidades de imágenes.
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópicaAbreviatura: CPRE
Un procedimiento diagnóstico y / o terapéutico en el que se inserta un endoscopio de visión lateral en el duodeno y se inyecta contraste a través de la ampolla de Vater en los conductos biliares. Se pueden introducir diferentes instrumentos a través del endoscopio para canular el conducto biliar común. Si es necesario, también se puede realizar una esfinterotomía de la ampolla de Vater o la extracción de cálculos biliares del conducto biliar común
Enfoque : terapia de apoyo → eliminación de la obstrucción → prevención de recurrencia con colecistectomía electiva
Terapia de apoyo
Espasmolíticos (p. Ej., Diciclomina )
Analgesia :AINE; considerar losopioidessi losAINEestán contraindicados o proporcionan unalivio deldolorinsuficiente
Eliminación de obstrucción
Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica ( CPRE ) (con papilotomía )
Diagnóstico y terapéutico.
Indicaciones: coledocolitiasis , colangitis aguda , pancreatitis de cálculos biliares.
Procedimiento: extracción de cálculos con cesta DORMIA y papilotomía
Tasa de complicaciones de hasta 10%
Pancreatitis post - CPRE (5% de los casos):dolorpostintervencionaldurante24 horascon un aumento simultáneo deenzimas pancreáticas(lipasa,amilasa)
Hemorragia (3% de los casos)
Colangitis (3% de los casos)
Perforación (1% de los casos)
Choque litotricia extracorpórea por ondas
Indicaciones: cálculos no impactados que no responden a la terapia de primera línea
Prevención de recurrencia
Colecistectomía laparoscópica electiva (después de la CPRE )
Indicaciones: colelitiasis concurrente , colecistitis aguda
Tiempo: recomendado dentro de las 72 horas de la CPRE
Etiología [28] [29]
Factores de riesgo
Colecistitis
Colelitiasis , coledocolitiasis , estenosis biliar, malignidad biliar
Manipulación iatrogénica del tracto biliar (p. Ej., Papilotomía , colocación de stent , CPRE )
Fisiopatología : obstrucción del tracto biliar → estasis biliar → infección bacteriana → la infección asciende por el tracto biliar e incluso puede seguir hacia los conductos hepáticos
Tríada de colangitis de Charcot
Abdominal dolor (más comúnmenteCSD)
Fiebre alta
Ictericia (menos común)
Reynolds pentada : Charcot colangitis tríada PLUS hipotensión y alteraciones del estado mental
Enfoque : realizar pruebas de laboratorio → la modalidad de imagen depende de las características clínicas presentes
Si existe una alta sospecha de colangitis aguda (p. Ej., Tríada de Charcot presente) → proceder directamente a la CPRE diagnóstica y terapéutica
En pacientes sin tríada de Charcot pero con sospecha de colangitis aguda → considerar ultrasonido RUQ para identificar obstrucción biliar → TC abdominal o MRCP si no es diagnóstico
Descubrimientos de laboratorio
Leucocitosis , ↑ PCR
Signos de colestasis (↑ bilirrubina ,↑ ALP ), a menudo↑ AST y ALT
Los hemocultivos son positivos en la mayoría de los casos. [29]
Imagen
CPRE (diagnóstico y terapéutico)
Ultrasonido : dilatación biliar, evidencia de obstrucción (p. Ej., Colelitiasis )
Tomografía computarizada ; La MRCP también puede ser diagnóstica
Tratamiento [29] [26] [28]
Enfoque : terapia de apoyo, antibióticos intravenosos → descompresión biliar urgente → prevención de recurrencia con colecistectomía a intervalos si hay colelitiasis concurrente
Terapia de apoyo
Analgesia : AINE , opioides
Corrección de líquidos y electrolitos.
Antibióticos intravenosos : consulte la terapia antibiótica empírica para la infección biliar aguda en adultos más arriba.
Drenaje biliar y descompresión.
Tiempo: realice dentro de 24–48 horas
La CPRE es el tratamiento de elección , posiblemente en combinación con:
Esfinterotomía (para colangitis debido a colelitiasis o coledocolitiasis ) o colocación de stent ( colangitis supurativa aguda )
Colangiografía transhepática percutánea (PTC) si la CPRE no tiene éxito o no está disponible
Descompresión quirúrgica si no hay otra ruta factible
Prevención de recurrencia
Colecistectomía de intervalo si hay cálculos biliares
Tiempo: recomendado dentro de las 6 semanas.